Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2001, s. 52-55
Agata Goś-Zając, Andrzej Habior
Aktualne poglądy na etiopatogenezę nadciśnienia wrotnego w marskości wątroby
Current opinion on pathogenesis of portal hypertension in liver cirrhosis
Klinika Gastroenterologii CMKP w Centrum Onkologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Eugeniusz Butruk
Streszczenie
Praca przedstawia przegląd czynników etiologicznych i mechanizmów patogenetycznych nadciśnienia wrotnego u chorych z marskością wątroby. Istotą tej choroby jest włóknienie i przebudowa anatomiczna narządu pod postacią guzków regeneracyjnych. Oba te elementy są znaną od dawna przyczyną zwiększonego oporu dla krwi wrotnej, a tym samym i nadciśnienia wrotnego. W ostatnich latach szeroko badane są inne przyczyny nadciśnienia wrotnego u chorych z marskością wątroby. Spośród nich na czoło wysuwa się stan hiperkinetycznego krążenia. Omówiono czynniki prowadzące do hiperkinetycznego krążenia: endogenne substancje biologicznie czynne (glukagon, prostaglandyny), cytokiny oraz endotoksyny jelitowe. Przedstawiono wyniki najnowszych badań nad tzw. czynnikami wewnątrzwątrobowymi, czyli powstającymi i działającymi na terenie zatok w zrazikach wątroby. Są to endoteliny i tlenek azotu.
Summary
In the article ethiologic factors and pathogenetic mechanisms in portal hypertension are reviewed. In patients with hepatic cirrhosis, fibrosis and anatomical rebuilding as a nodular regeneration understood are factors well known for increasing portal blood preasure. The other factors of portal hypertension have been investigated last years. Hiperkinetic circulation and factors influencing its development (glucagon, prostaglandins, cytokins, endotoxins) seems to be very important. Endotelins and nitric oxide which are produce in liver, play also an important role in the ethiology of portal hypertension.
Ciśnienie w naczyniach krwionośnych człowieka podlega ogólnym prawom hydrodynamiki i jest funkcją przepływu i oporu. Opór jest wprost proporcjonalny do lepkości krwi i długości naczynia, a odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia naczynia.
Układ wrotny jest dość wyjątkowym elementem całego systemu krążenia. Do żyły wrotnej napływa krew żylna, która już raz przeszła przez naczynia włosowate, aby ponownie podążyć przez odgałęzienia żyły wrotnej i zatoki zrazikowe wątroby. W warunkach prawidłowych ciśnienie krwi w żyle wrotnej jest nieco wyższe od ciśnienia w żyłach obwodowych ponieważ krew wrotna musi pokonać opór na jaki napotyka przepływając przez wątrobę. Rzeczywiste ciśnienie wrotne ocenia się odnosząc jego wartość względem ciśnienia w żyle głównej dolnej i za nadciśnienie wrotne uznaje się stan, w którym gradient między ciśnieniem w żyle wrotnej a ciśnieniem w żyle głównej dolnej jest większy od 5-10 mmHg. Wzrost ciśnienia w układzie wrotnym może być wynikiem wyższego oporu, lub zwiększonego przepływu, albo równoczesnego działania obu czynników. Najczęstszą przyczyną nadciśnienia wrotnego w skali światowej jest schistosomiaza. Natomiast w Ameryce Północnej i Europie główną przyczyną nadciśnienia wrotnego jest marskość wątroby będąca następstwem zapaleń wirusowych głównie typu B i C, oraz nadużywania alkoholu. W następstwie uszkodzenia hepatocytów przez wymienione czynniki w wątrobie dochodzi do przewlekłego procesu zapalnego oraz włóknienia i regeneracji guzkowej. Ta gruntowna przebudowa architektury wątroby powoduje zwiększenie oporu naczyniowego dla krwi wrotnej, co w konsekwencji prowadzi do nadciśnienia w tym układzie. Przez wiele lat uważano, że zmiany anatomiczne występujące w marskości wątroby, to jest guzki regeneracyjne i włóknienie stwarzające opór dla krwi wrotnej są, główną jeśli nie jedyną, przyczyną nadciśnienia wrotnego. Pogląd ten uległ ostatnio znacznej ewolucji, ponieważ pojawiły się liczne argumenty, które wskazują, że nadciśnienie wrotne ma również inne przyczyny. Zauważono między innymi, że nie ma wyraźnej zależności między zaawansowaniem zmian morfologicznych, a stopniem nadciśnienia wrotnego. Zaobserwowano, że wykształcenie krążenia obocznego, które odbarcza układ żyły wrotnej nie prowadzi do obniżenia ciśnienia. Te fakty jednoznacznie wskazują na istnienie innych, poza przeszkodą anatomiczną, mechanizmów wpływających na powstanie nadciśnienia wrotnego u osób z marskością wątroby. Dalecy jesteśmy od pełnego wyjaśnienia patomechanizmu nadciśnienia wrotnego, ale w ostatnich latach udało się wyjaśnić niektóre, dotychczas hipotetyczne mechanizmy powstawania nadciśnienia wrotnego, które jest jednym z najważniejszych powikłań marskości wątroby. Tym czynnikom poświęcony jest niniejszy przegląd (tab. 1).
Tabela 1. Czynniki wpływające na opór w żyle wrotnej.
Czynniki wplywajace
 na zwiekszenie przeplywu krwi w zyle wrotnej
Czynniki wplywajace 
na zwiekszenie oporu krwi w zyle wrotnej
NO
glukagon
prostaglandyny
TNF-a
CO (?)
wlóknienie
zmiana architektury (guzki)

endoteliny
Spośród nowo poznanych mechanizmów patogenetycznych nadciśnienia wrotnego u chorych z marskością na pierwszym miejscu należy wymienić tzw. krążenie hiperkinetyczne. Nazwą tą określa się stan zmniejszonego oporu naczyń obwodowych oraz zwiększonego rzutu serca, co w konsekwencji zwiększa przepływ krwi w krążeniu ogólnym i wrotnym. Krążenie hiperkinetyczne występuje z różnym nasileniem w każdym przypadku marskości i obok zwiększonego oporu stwarzanemu krwi wrotnej przez zmiany anatomiczne w wątrobie jest drugim czynnikiem patogenetycznym nadciśnienia wrotnego.
W większości przypadków marskości wątroby nadciśnienie wrotne jest wynikiem równoczesnego działania dwóch czynników: zwiększonego oporu stwarzanego przez wspomniane wcześniej zmiany anatomiczne, oraz zwiększonego przepływu krwi przez wątrobę.
Wpływ substancji biologicznie czynnych na zaburzenia hemodynamiczne w marskości wątroby
Istnieje wiele prac dowodzących, że istotną rolę w zaburzeniach hemodynamicznych towarzyszących marskości odgrywa zmieniony metabolizm związków biologicznie czynnych, głównie enterohormonów. Zaburzenia te mogą wyrażać się nadmierną produkcją tych związków, lub ich zwiększoną dostępnością na obwodzie. Spowodowane jest to omijaniem wątroby przez enterohormony produkowane w prawidłowej ilości. Występowanie wewnątrzwątrobowych krótkich połączeń wrotno-żylnych jest powodem zwiększonej ilości biologicznie czynnych substancji na obwodzie. Taka dysfunkcja sprawia, że efekt biologiczny wielu związków chemicznych jest zmieniony.
Glukagon

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Brzozowski R.: Choroby wątroby i dróg żółciowych. PZWL 1998.
2. Cahill P.A.: Hepatology 1998, 28:396-403.
3. Chu Ch.J.: Hepatology 1999, 30:1105-1111.
4. Closel M. et al.: Biochem. Biopshys. Res. Commun. 1992, 182:867-873.
5. Friedman S.L. et al.: N. Engl. J. Med. 1993, 328:1828-1835.
6. Grose R.D.: Aliment. Pharmacology Ther. 1992, 6:521-540.
7. Groszmann R.J.: Hepatology 1994, 20:1359-63.
8. Hocher B.J.: Cardiovasc. Pharmacol. 1995, 26 (Suppl. 3):434:435.
9. Hou M. et al.: Hepatology 1998, 27:20-27.
10. Huang Y.T.: Hepatology 1998, 26(6):1037-47.
11. Kawada i wsp.: Biochem. J. 1992, 285:367-3710.
12. Lee S. et al.: Hepatology 1988, 8:1501-1505.
13. Lewis R.R.: Mayo Clin. Proc. 1996, 7:973-983.
14. Lopez-Talavera I.C. i wsp.: Gastroent. 1995, 108:761-767.
15. Ming-Chih H.: Hepatology 1998, 27(1):457-463.
16. Qu W. et al.: Am. J. Physiol. 1996, 270:574-580.
17. Pizcueta M.P. i wsp.: Gastroent. 1993, 104:568-572.
18. Rockey D.: Hepatology 1997, 25(1):2-5.
19. Rubany G.H.: Pharmacol. Rev. 1994, 46:325-415.
20. Sakurai T. et al.: Trends Pharmacol. 1992, 13(3):103-83.
21. Shah V. et al.: Hepatology 1998, 27(1):279-88.
22. Silva G. et al.: Hepatology 1990, 11:668-673.
23. Sogni F.: Hepatology 1996, 24(4):487-90.
24. Sogni F. et al.: J. Hepatol. 1999, 30:1160-1162.
Postępy Nauk Medycznych 2/2001
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych