Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 9/2008, s. 582-588
*Joanna Załęska-Ponganis, Teresa Jackowska
Atypowe bakteryjne zapalenia płuc u dzieci
Atypical bacterial pneumonias in children
Klinika Pediatrii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: dr hab. n. med. Teresa Jackowska
Streszczenie
Prowadzone w ostatnich latach badania epidemiologiczne wyraźnie wskazują na wzrost częstości występowania w populacji dziecięcej atypowych zakażeń układu oddechowego. Mimo coraz większej dostępności do nowoczesnych metod diagnostycznych, zapalenie płuc wywoływane przez bakterie atypowe sprawiają dużo trudności z ustaleniem czynnika etiologicznego. Do grupy bakterii atypowych odpowiedzialnych za rozwój zapalenia płuc u dzieci należą: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydiophila pneumoniae oraz Legionella pneumophila. Odmienność biologii tych drobnoustrojów warunkuje ich naturalną oporność na stosowane rutynowo w zapaleniach płuc antybiotyki beta-laktamowe. Znajomość obrazu klinicznego zapalenia płuc wywołanego przez bakterie atypowe może być pomocna we wdrożeniu skutecznego leczenia.
W pracy przedstawiono epidemiologię, patogenezę, diagnostykę, symptomatologię i zasady leczenia atypowych zapaleń płuc u dzieci.
Summary
Epidemiological findings from recent years clearly indicate to an increased incidence of atypical infection of respiratory tract in children. Despite the growing ease of accessibility to diagnostic tests, atypical pneumonia cause most difficulties in the determining of the etiological agents. The group of atypical bacteria causing atypical pneumonia includes: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Chlamydiophila pneumoniae and Legionella pneumophila. The difference in the biology of those bacteria gives them their natural resistances to the β-lactam antibiotics routinely used to treat pneumonias in children. Familiarity with the clinical manifestations of atypical pneumonias allows prompt treatment with appropriate antibiotics.
The work presents epidemiology, pathogenesis, diagnostic work-up, clinical picture and methods of treatment of atypical pneumonia in children.
WSTĘP
Atypowe zapalenie płuc oznacza zapalenie płuc charakteryzujące się skrytym, powolnym początkiem, prawidłową lub umiarkowanie podwyższoną temperaturą ciała, niewielkimi odchyleniami w badaniu fizykalnym klatki piersiowej przy wyraźnych zmianach w badaniu rentgenowskim płuc oraz brakiem efektu terapeutycznego po rutynowo stosowanej antybiotykoterapii.
Pojęcie to wprowadził do terminologii medycznej Reimann w 1938 roku. U 8 pacjentów zaobserwował przebieg choroby odmienny od typowego bakteryjnego zapalenia płuc. U chorych występowały objawy ogólnoustrojowe, bóle głowy i mięśni, prawidłowa lub nieznacznie podwyższona ciepłota ciała. Ze strony układu oddechowego objawem dominującym był suchy, nieproduktywny kaszel. U chorych z niewielkimi nieprawidłowościami w badaniu przedmiotowym, stwierdzał rozległe zmiany radiologiczne. Przy użyciu standardowych, dostępnych wówczas metod diagnostycznych, nie udało się ustalić czynnika etiologicznego. Nie obserwowano poprawy po zastosowaniu sulfonamidów i penicyliny (1).
W następnych latach opisano szereg przypadków epidemicznego występowania podobnie przebiegających infekcji. Dotyczyły one młodzieży i młodych dorosłych często wspólnie zamieszkujących w internatach i koszarach, także u więźniów.
Spośród wszystkich zakażeń układu oddechowego, najwięcej trudności z ustaleniem patogenu wywołującego chorobę sprawiają właśnie zapalenia płuc. Szacuje się, że w zależności od dostępności do metod diagnostycznych (posiewy, wykrywanie obecności antygenów, przeciwciał i materiału genetycznego drobnoustroju) czynnik etiologiczny udaje się wykryć jedynie w 20-60% przypadków (2). Ze względu na dużą czasochłonność większości metod, ustalenie czynnika chorobotwórczego następuje dopiero po wdrożeniu leczenia. Dlatego też, ustalenie etiologii i związany z tym wybór celowanej terapii, stanowi duże wyzwanie dla klinicysty.
Pełnej identyfikacji pierwszego poznanego patogenu atypowego zapalenia płuc dokonano w latach 60. ubiegłego wieku. Obecnie do drobnoustrojów atypowych zalicza się wiele gatunków bakterii, wirusów i pierwotniaków. Ważnymi czynnikami etiologicznymi atypowego zapalenia płuc u dzieci są bakterie atypowe z rodzaju Mycoplasma, Chlamydia i Legionella.
Częstość występowania atypowych bakteryjnych zapaleń płuc u dzieci różni się w zależności od badanej populacji i wyboru metod diagnostycznych. Ważne jest również, czy w okresie badania występują zachorowania o charakterze epidemii. Wieloośrodkowe badania włoskie wykazały, że w grupie dzieci w wieku 2-14 lat z pozaszpitalnym zapaleniem płuc, zakażenie Mycoplasma pneumoniae stwierdzano u 34,3%, a zakażenie Chlamydiophila pneumoniae u 14,1% dzieci. Częstość występowania zwiększała się z wiekiem i wynosiła: dla Mycoplasma pneumoniae u dzieci w wieku 2-4 lat 21,3%, 5-7 lat 41,3%, 8-14 lat 59,8%, a dla Chlamydiophila pneumoniae odpowiedno: 9,6%, 18,6%, 20,5% (5). Z polskich danych epidemiologicznych wynika, że Mycoplasma pneumoniae wywołuje od 2 do 16% wszystkich zakażeń układu oddechowego, a co 4-5 lat, w okresach epidemii, odsetek ten wzrasta do 40-60% (3, 4).
Mykoplazmatyczne zapalenie płuc
Pierwszym drobnoustrojem o udowodnionym związku etiologicznym z atypowym zapaleniem płuc był wyizolowany przez Eatona w 1944 roku czynnik przesączalny przez filtry. Przez wiele lat umiejscowienie czynnika Eatona w systematyce mikroorganizmów było niejednoznaczne. Przyczyną trudności w klasyfikacji był brak ściany komórkowej, tłumaczący oporność drobnoustroju na antybiotyki beta-laktamowe. W 1962 roku Channock, Hayflick i Barile uzyskali wzrost czynnika Eatona na specjalnie wzbogaconym podłożu agarowym (6). Pozwoliło to na zaliczenie go do mykoplazm, rodzaju opisanego i nazwanego w 1929 roku przez polskiego mikrobiologa prof. Juliana Nowaka ( Mycoplasma, gr. mykes - grzyb, plasma - forma, postać, czyli grzybopodobne). W 1963 roku czynnik Eatona został ostatecznie sklasyfikowany i otrzymał nazwę gatunkową Mycoplasma pneumoniae, która zalicza się do klasy Mollicutes, rzędu Mycoplasmetes, rodziny Mycoplasmataceae, rodzaju Mycoplasma (6). Jest to najmniejsza Gram-ujemna bakteria pozbawiona ściany komórkowej. Pojedyncze komórki mogą przyjmować formę kulistą, rozgałęzioną lub tworzyć formy włókienkowe. Osłonę komórki stanowi elastyczna, trójwarstwowa błona. Genom Mycoplasma pneumoniae składa się z pojedynczego, spiralnie skręconego chromosomu zbudowanego z podwójnej nici DNA. Jest to najmniejszy genom wykryty u bakterii (7).
Patogeneza zakażenia Mycoplasma pneumoniae jest złożona. Cytopatogenne działanie drobnoustroju związane jest z uszkodzeniem nabłonka oddechowego i upośledzeniem klirensu śluzowo-rzęskowego poprzez wydzielanie neuramidazy i peroksydazy (8). Drugi mechanizm wiąże się z aktywacją układu odpornościowego, tworzeniem w śródmiąższu płuc nacieku zapalnego oraz uwalnianiem cytokin prozapalnych. Dochodzi również do gromadzenia się w świetle oskrzeli komórek wielo- i jednojądrzastych (9). Coraz więcej autorów wskazuje na zdolność Mycoplasma pneumoniae do wzbudzania procesów autoimmunizacyjnych. Podkreśla się rolę podobieństwa antygenowego między glikolipidami bakterii, a lipidami antygenów narządowych, inicjowanie apoptozy i zmiany antygenowości na drodze wbudowywania fragmentów błony komórkowej gospodarza do własnej (10, 11).
Jedynym rezerwuarem Mycoplasma pneumoniae jest człowiek. Do zakażenia dochodzi na drodze kropelkowej lub kontakt bezpośredni z osobą chorą lub ozdrowieńcem. Najwyższą częstość zakażeń notuje się u dzieci w wieku 7-9 lat. Do niedawna w Polsce zakażenia miały charakter epidemiczny w cyklach 4-5 letnich. Od około 20 lat infekcje o tej etiologii występują endemicznie.(12). Obserwuje się bardzo dużą zachorowalność rodzinną, a także wśród dzieci i młodzieży przebywających w dużych skupiskach ludzkich jak przedszkola, szkoły, internaty. Zaledwie u 10 % zakażonych dzieci rozwija się zapalenie płuc. W pozostałych przypadkach infekcja przebiega bezobjawowo (10-20%) lub klinicznie manifestuje się zapaleniem tchawicy, oskrzeli oraz lokalizuje się w górnych drogach oddechowych (13).
Obraz kliniczny mykoplazmatycznego zapalenia płuc jest mało swoisty. Okres wylęgania trwa 9-21 dni. Początek choroby jest zwykle powolny, dominują objawy nieżytowe górnych dróg oddechowych. Chorzy skarżą się na bóle głowy, gardła, brzucha i mięśni, czasem występuje biegunka i wymioty. Temperatura ciała jest zazwyczaj miernie podwyższona, rzadko przekracza 38,5°C. Najbardziej stałym i charakterystycznym objawem jest suchy, męczący kaszel. Pojawia się on pod koniec pierwszego tygodnia choroby i w miarę upływu czasu staje się produktywny z odkrztuszaniem niewielkich ilości śluzowej wydzieliny. Kaszel utrzymuje się zwykle przez 4-6 tygodni, ale u niektórych pacjentów może być obecny nawet kilka miesięcy. Dotyczy to zwłaszcza dzieci ze współistniejącą astmą oskrzelową. Rola tego patogenu w inicjowaniu astmy nie została jednak udowodniona (3). Zmiany osłuchowe w płucach pojawiają się zazwyczaj w drugim tygodniu choroby i są słabo wyrażone w odniesieniu do zmian w obrazie rentgenowskim.
Obraz radiologiczny jest zróżnicowany. Do najczęściej stwierdzanych nieprawidłowości należą: (1) odwnękowe zagęszczenia śródmiąższowe zlokalizowane zazwyczaj w dolnych płatach płuc, jedno- lub obustronne; (2) jednolite zacienienia miąższowe płatów dolnych i płata środkowego płuca prawego, rzadko dotyczą płatów górnych; czasem towarzyszy im niewielki wysięk do jamy opłucnej; (3) wzmożony rysunek oskrzelowy, siateczkowate zagęszczenia z odczynem węzłowym wnęk i niedodmą płytkową. Rzadko stwierdzane są cienie okrągłe (14, 15). U niemowląt i małych dzieci dominują zmiany okołooskrzelowe, śródmiąższowe oraz rozdęcie obwodowych partii płuc. Natomiast u dzieci starszych częściej stwierdza się zmiany jednoogniskowe z odczynem węzłowym lub wieloogniskowe, z drobnymi naciekami (14, 16).
U dzieci często obserwowane są objawy pozapłucne o bardzo różnorodnej lokalizacji i manifestacji. Mogą być zlokalizowane w wielu narządach, takich jak układ nerwowy (aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i mózgu, zapalenie mózgu, poprzeczne zapalenie rdzenia kręgowego, ataksja móżdżkowa, zespół Gullian-Barré, niedowłady nerwów czaszkowych, porażenie nerwu przeponowego, neuropatie obwodowe, psychozy), układ krążenia (zapalenie mięśnia serca lub osierdzia, zaburzenia rytmu lub przewodzenia, zapalenie małych naczyń – choroba Schoenleina-Henocha), układ krwiotwórczy (niedokrwistość hemolityczna, małopłytkowość, zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego, zespół hemofagocytarny z aplazją szpiku), układ pokarmowy (nudności, wymioty, biegunka, zapalenie wątroby i trzustki), układ kostno-stawowy (zapalenie dużych stawów takich jak kolanowego, łokciowego, skokowego, pod postacią bólów mięśni i stawów), układ wydalniczy (śródmiąższowe i kłębuszkowe zapalenie nerek) oraz na skórze (wysypki rumieniowe, plamiste, plamisto-grudkowe, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, pokrzywka, zespół Stevensa-Johnsona) (15, 16, 17, 19). Ważnym aspektem immunologicznym jest supresyjne działanie drobnoustroju na limfocyty T, czego wyrazem jest wygaszenie odczynu tuberkulinowego (21).
W diagnostyce zakażenia Mycoplasma pneumoniae stosowane są metody serologiczne, które pozwalają na rozróżnienie zakażenia ostrego od przetrwałego (18).
W ten sposób można wykryć zimne aglutyniny lub przeciwciała swoiste. Zimne aglutyniny – przeciwciała klasy IgM są rzadko stwierdzane u najmłodszych dzieci (19). Ponadto ich powstanie może być indukowane w przebiegu wielu innych schorzeń, np. mononukleozy zakaźnej, cytomegalii, legionellozy, chłoniaków, szpiczaka oraz chorób układowych tkanki łącznej (22). Wśród testów swoistych w praktyce stosuje się odczyn wiązania dopełniacza i test immunoenzymatyczny. Odczynem wiązania dopełniacza wykrywane są głównie przeciwciała klasy IgM, w mniejszym stopniu IgG. Ostre zakażenie potwierdza czterokrotny wzrost lub spadek miana przeciwciał w odstępie od 1 do 4 tygodni (w zależności od okresu choroby, w którym zostało pobrane pierwsze badanie). Nie jest to jednak metoda odznaczająca się wysoką czułością (20). Znacznie prostsza, szybsza i bardziej czuła jest metoda immunoenzymatyczna, a zwłaszcza testy wykorzystujące adhezynę P1. Do postawienia pewnego rozpoznania konieczne jest dwukrotne pobranie krwi w odstępie 2-4 tygodni. Ograniczeniem metod serologicznych jest możliwość długotrwałego utrzymywania się swoistych przeciwciał IgG, opóźniona odpowiedź serologiczna lub wręcz jej brak (np. u dzieci z niedoborami oporności) (19, 22).
Hodowla Mycoplasma pneumoniae jest skomplikowana i czasochłonna. Wymagane są specjalne, wzbogacone podłoża (22). Drobnoustrój można izolować z wymazu z nosogradła, popłuczyn gardłowych, plwociny, płynu z płukania oskrzelowo-pęcherzykowego lub płynu opłucnowego.
Zastosowanie metody łańcuchowej reakcji polimerazy (PCR- Polymerase Chain Reaction) do wykrycia materiału genetycznego Mycoplasma pneumoniae wymaga standaryzacji i nie jest powszechnie wykonywane (16, 22).
Leczeniem z wyboru w zapaleniach płuc wywołanych przez Mycoplasma pneumoniae są makrolidy, zwłaszcza nowe, półsyntetyczne pochodne erytromycyny: roksytromycyna, klarytromycyna, azytromycyna. Dopuszczalne jest stosowanie tetracyklin u dzieci powyżej 10 roku życia, a w uzasadnionych klinicznie przypadkach także chinolonów. Antybiotykoterapię należy kontynuować przez 2-3 tygodnie (z wyjątkiem azytromycyny). Leczenie krótsze niż 14 dni może spowodować nawrót choroby. Pamięć immunologiczna trwa przez 4-10 lat. U niemowląt i małych dzieci reinfekcja może wystąpić już po 18 miesiącach (21).
Chlamydiowe zapalenie płuc
Rodzaj Chlamydia obejmuje trzy gatunki bakterii chorobotwórczych dla człowieka: Chlamydia trachomatis, Chlamydiophila pneumoniae, Chlamydia psittaci. Są to Gram-ujemne, rozwijające się wewnątrzkomórkowo bakterie, charakteryzujące się szczególnym cyklem rozwojowym. Występują w dwóch formach: zewnątrzkomórkowych, zakaźnych ciałek elementarnych i wewnątrzkomórkowych replikacyjnych ciałek siateczkowatych. Pochłonięte przez komórki nabłonka ciałko elementarne przekształca się w ciałko siateczkowate, które wielokrotnie dzieli się, tworząc wtręty cytoplazmatyczne zawierające nowe ciałka elementarne. Są one uwalniane drogą egzocytozy lub cytolizy (21). Chlamydie posiadają oba kwasy nukleinowe, a do wzrostu wykorzystują energię ATP gospodarza. W środowisku pozakomórkowym są bardzo wrażliwe na środki dezynfekcyjne (formalina, fenol, alkohol) i wysokie temperatury. Dobrze znoszą zamrażanie nawet do -70°C. Przebyte zakażenie nie chroni przed ponownym zachorowaniem mimo wytworzenia przeciwciał klasy IgG.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Cuhna B A et al.: Atypical pneumoniaes. Postgrad Med 1991; 90: 89-101.
2. McCracken G H.: Diagnosis and managemant of pneumonia in children. Ped Infect Dis J; 2000, 19: 924-928.
3. Kałużewski S i wsp.: Ocena występowania zakażeń wywołanych przez Mycoplasma pneumoniae w Polsce w latach 1970-1993 na podstawie badań serologicznych. Przegl Epidemiol 1994; 48: 165-172.
4. Wyszogrodzka E i wsp.: Zakażenia Mycoplasma pneumoniae u dzieci – obserwacje własne. Postępy w pneumonologii i alergologii dziecięcej. Warszawa AGAMA 1996; 87-94.
5. Principi N et al.: Role of Mycoplasma pneumoniae and Chlamydia pneumoniae in children with community-acquired lower respiratory tract infections. Clin Infect Dis 2001; 32: 1281-1289.
6. Chanock RM: Mycoplasma infections of man. N Engl J Med 1965; 273:1257-1264.
7. Rastowicki W i wsp.: Mycoplasma pneumoniae. Charakterystka drobnoustroju, mechanizmy patogenności i immunologiczna odpowiedź człowieka na zakażenie. Postępy Mikrobiologiczne 1998; 37, 3: 261-271.
8. Cimolai N.: Mycoplasma pneumoniae respiratory infection. Pediatr Rev 1998; 19, 10: 327-332.
9. Opitz O et al.: Cytokine gene expression in immune mice reinfected with Mycoplasma pneumoniae: the role of T cell subsets in aggravating the inflammatory response. Immunobiology 1996; 196: 575-587.
10. Lewandowicz-Uszyńska A i wsp.: Zakażenie mykoplazmatyczne – problem ciągle aktualny. Pol Merk Lek 2001; 12, 70: 318-321.
11. Franz A et al.: Mycoplasmal arthritis in patients with primary immunoglobulin deficiency: clinical features and outcome In 18 patients. Br J Rheumatol 1997; 36: 661-668.
12. Dzierżanowska D.: Makrolidy w terapii zakażeń dróg oddechowych. Standardy Medyczne 2001; 3 (17) 3: 6-16.
13. Kalicki B i wsp.: Atypowe zapalenia płuc. Standardy Medyczne 2003; 12 (50), 5: 1432-1436.
14. Ferwerda A et al.: Respiratory tract infections by Mycoplasma pneumoniae in children: review of diagnostic and therapeutic measures. Eur J Pediatr 2001; 160, 8: 483-491.
15. Della Santa L i wsp.: Zapalenia płuc u dzieci. II- Mykoplazmowe zapalenia płuc. Medipress 1995; supp. 5, 9.
16. Jędrys-Kłucjasz U i wsp.: Atypowe zapalenia płuc. Kl Ped 2004; 12, 1: 71-74.
17. Wiśniewska-Ligier M i wsp.: Zakażenia Mycoplasma pneumonioae. Kl Ped 2004; 12, 4: 419-422.
18. Cosentini R et al.: Community-acquired pneumonia: role of atypical organisms. Monaldi Arch Chest Dis 2001; 56, 6: 527-534.
19. Nelson Ch T: Mycoplasma and Chlamydia pneumonia in pediatrics. Sem Respir Infect 2002; 17, 1: 10-14.
20. Hindiyeh M et al.: Laboratory diagnosis of atypical pneumonia. Semin Respir Infect 2000; 15, 2: 101-113.
21. Milanowski A.: Choroby układu oddechowego. Warszawa PZWL 2000; 145-151.
22. Karyński M: Diagnostyka zakażeń wywołanych przez drobnoustroje atypowe-Mycoplasma pneumoniae i Chlamydia pneumoniae u dzieci. Kl Ped 2003; 11, 3: 308-312.
23. Bohdan Z i wsp.: Rola Chlamydii w patologii wieku dziecięcego. Kl Ped 1997; 5, 1: 64-65.
24. Della SL i wsp.: Zapalenia płuc u dzieci. III – zapalenia płuc wywołane zakażeniem Chlamydia trachomatis. Mediperss 1995; supp. 5, 9.
25. Grayston JT, Campbell LA, Kuo CC: A new respiratory tract patogen: Chlamydia pneumoniae strain TWAR. J Infec Dis 1990; 161: 618.
26. Miyashita N et al.: Clinical presentation of community-acquired Chlamydia pneumoniae pneumonia in adults. Chest 2002; 121: 1776-1781.
27. Tagle M, et al.: Diagnosis of Chlamydia pneumoniae in community-acquired pneumonia in children in Chile. Acta Pediatr 2000; 89: 650.
28. Hookey JV et al.: Phylogeny of Legionellacae based on small-subunit ribosomal DNA sequences and proposal of Legionella lytica comb. nov. for Legionella-like amoeba patogens. Int J Syst Bacteriol 1996; 46: 526-531.
29. Tai TF et al.: Clinical features of the epidemic in Philadelphia. Ann Intern Med 1979; 90: 509-510.
30. Edelstein PH: Legionnaires´ disease. Clin Infect Dis 1993; 16: 741-747.
31. Vergis EN et al.: Legionella as a cause of severe pneumonia. Semin Respir Infect 2000; 21: 295-304.
32. European Study on community Acquired Pneumonia (ESOCAP). Eur Respir Rev 1998; 8: 391-426.
33. Woodhead M.: Community-acquired pneumonia In Europe: causative pathogenes and resistance patterns. Eur Respir J 2002; 20 (supl.36): 20-27.
34. AAP. Legionella pneumophila infections. 25th ed. American Academy of Pediatrics 2000; 364-365.
35. Gervaix A et al.: Bullus empysema after Legionella pneumonia in a two-year-old child. Pediatr Infect Dis J 2000; 19:86-87.
36. Watson A et al.: Legionella pneumonia: infection during immunosuppresive therapy for idiopatic pulmonary hemosiderosis. Pediatr Infect Dis J 2004; 23: 82-84.
37. Pancer K i wsp. Epidemiology of Legionella infection among children examined in Poland in 1998-2005. 20th Annual meeting of EWGLI. (abstract).
38. Pancer K i wsp.: Microagglutination test in serogical investigations of Legionella infection in Poland. 20th Annual meeting of EWGLI (abstrakt).
39. Mrozińska M.: Zapalenie płuc o etiologii Legionella pneumophila (LP) u trojga dzieci- opis przypadków. Przegl Epidemiol 2005; 59: 851-857.
40. File TM et al. The role of atypical pathogenes: Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae, and Legionella pneumophila in respiratory infection. Infect Dis Clin North Am 1998; 12: 569-592.
41. Miller AC: Early clinical differentiation between Legionnaires disease and other sporadic pneumonias. Ann Intern Med 2001; 90: 526-528.
42. Della Santa L i wsp.: Zapalenia płuc u dzieci. I – zapalenie płuc wywołane zakażeniem Legionella pneumophila. Medipress 1995; supp 5, 9.
43. Klein NC et al.: Treatment of legionnaires disease. Semin Respir Infect 1998; 13:140-146.
44. Fairbrank JT et al.: The chest radiograph in legionnaires disease. Radiol 1993; 147: 33.
45. Stypułkowska-Misiurewicz H.: (Komentarz do Akbas E et al). Choroba legionistów i legionellowe zapalenie płuc. Nie wolno lekceważyć tych pozornie egzotycznych zakażeń. Medycyna po Dyplomie 2001; 10 (69): 89-96, Medycyna po Dyplomie 2001; 10 (69): 100-102.
otrzymano: 2008-07-07
zaakceptowano do druku: 2008-08-05

Adres do korespondencji:
*Joanna Załęska-Ponganis
Klinika Pediatrii Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego w Warszawie,
ul. Marymoncka 99/103, 01-813 Warszawa
tel.: (0-22) 864-11-67; (0-22) 569-02-83
e-mail: klinikapediatrii@cmkp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 9/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych