Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 2/2010, s. 76-84
*Małgorzata Kania, Natalia Derebecka
Surowce roślinne w cukrzycy typu 2
Medicinal plants in type 2 diabetes mellitus
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
Diabetes mellitus is a common metabolic disorder that leads to very serious complications such as: diabetic nephropathy, neuropathy, retinopathy, cataract and diabetic coma. There are two main types of this disease: type 1 and type 2 diabetes mellitus. Type 1 diabetes is caused by autoimmune destruction of insulin-producing pancreatic beta cells and is treated with insulin injections. Early stages of type 2 diabetes are treated with synthetic oral hypoglycaemic drugs. In prevention and complementary therapy in early stages and of type 2 diabetes phytotherapy may be beneficial. For several plant materials hypoglycaemic effect had been found both in animal studies and in clinical trials. Although some of them have not been tested clinically but have been used for a long time in traditional medicine. Among medicinal plants that may be efficient in insulin – resistance and in treatment and prevention of type 2 diabetes mellitus the most popular are: Galega officinalis L., Phaseolus vulgaris L., Trigonella foenum-graecum L., Medicago sativa L., Morus alba L., Zingiber officinale Rosc., Zea mays L.
Cukrzyca jest uznana za jedną z chorób cywilizacyjnych charakteryzującą się najgwałtowniejszym wzrostem zachorowań w krajach rozwiniętych. Szacuje się, że co roku liczba chorych na cukrzycę może zwiększać się o 7 milionów ludzi. Prognozy Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) wskazują na możliwość wzrostu o 122% zachorowalności na cukrzycę w roku 2025, przy czym w krajach rozwiniętych wzrost ten może wynieść do 170%. Dane te są niepokojące, zważywszy, że odnotowuje się co 10 sekund zgon z powodu powikłań cukrzycy.
Cukrzyca jest przewlekłą chorobą metaboliczną, której podstawowym objawem jest podwyższony poziom glukozy we krwi. Główną przyczyną rozwoju cukrzycy jest czynnościowy lub organiczny niedobór insuliny. Insulina jest hormonem produkowanym przez komórki β wysp Langerhansa trzustki, wpływa na utrzymanie we krwi homeostazy glukozy, pobudza syntezę glikogenu, tłuszczu i białek, aktywuje tlenową i beztlenową glikolizę oraz hamuje rozpad tłuszczów i glukoneogenezę. Dlatego leczenie cukrzycy musi obejmować także inne zaburzenia przemiany materii.
Cukrzycę dzieli się na typ 1, typ 2, cukrzycę ciężarnych oraz cukrzycę wtórną, a klasyfikacja oparta jest na obrazie klinicznym przebiegu choroby.
Cukrzyca typu 1 wywołana jest autoimmunologicznym zniszczeniem komórek β trzustki. Mechanizm autoimmunizacji może być komórkowy (limfocytarny naciek zapalny w obrębie wysp, powodujący zwłóknienie) lub humoralny (synteza przeciwciał klasy IgG lub IgM skierowanych przeciwko antygenom powierzchniowych komórek β). Ten rodzaj cukrzycy występuje częściej u ludzi młodych i dzieci, może jednak pojawić się w każdym wieku. Zniszczenie komórek β powoduje brak insuliny, dlatego jedynym możliwym sposobem leczenia jest codzienne jej podawanie. Zaleca się podawanie insuliny pacjentowi w sposób naśladujący jej fizjologiczne wydzielanie.
W cukrzycy typu 2 wyróżniamy zarówno insulinooporność, jak i nieprawidłowe wydzielanie insuliny przez komórki β. Ten rodzaj cukrzycy występuje najczęściej u osób po 30. roku życia, ale może pojawić się także u dzieci, tzw. cukrzyca dorosłych w wieku młodzieńczym (Maturity Onset Diabetes of the Young MODY). Część naukowców uważa, że na rozwój cukrzycy typu 2 wpływ mają genetyczne uwarunkowania. Cukrzycy typu 2 towarzyszy otyłość (80% przypadków), nadciśnienie tętnicze oraz miażdżyca. W ciągu ostatnich lat obserwuje się wzrost zachorowań na cukrzycę typu 2 w młodzieńczej populacji. Najprawdopodobniej wiąże się to z małą aktywnością ruchową, spożywaniem posiłków bogatych w tłuszcze i węglowodany, co doprowadza do nadwagi i otyłości. Cukrzyca typu 2 ma charakter progresywny, początkowo wystarczy stosować odpowiednią dietę oraz wysiłek fizyczny dostosowany do możliwości chorego. W przypadku nieskuteczności diety i wysiłku fizycznego dołącza się leczenie doustnymi lekami hipoglikemicznymi (przeciwcukrzycowymi). Niestety po pewnym czasie trwania choroby większość chorych na cukrzycę typu 2 wymaga leczenia insuliną.
Cukrzyca ciężarnych po raz pierwszy zostaje rozpoznawana w okresie ciąży i w większości przypadków ustępuje po porodzie. Tylko w nielicznych przypadkach z cukrzycą ciężarnych wykrywa się cukrzycę typu 1 lub 2. Tym niemniej, w grupie kobiet z cukrzycą ciężarnych istnieje wyższe ryzyko zachorowania w przyszłości na cukrzycę. Cukrzyca wtórna jest najbardziej zróżnicowana etiologicznie, a także współistnieją z nią inne zaburzenia lub zespoły chorobowe. Do przyczyn rozwoju cukrzycy wtórnej zaliczyć można niektóre leki stosowane w chorobach układu krążenia (tiazydy lub inne leki moczopędne, szczególnie w zestawieniu z β-blokerami, leki sterydowe i inne) oraz choroby gruczołów dokrewnych (endokrynopatie), choroba i zespół Cushinga, akromegalia, nadczynność tarczycy, guz chromochłonny nadnerczy, guz wydzielający glukagon, genetycznie uwarunkowane choroby przemiany materii (hemochromatoza), choroby trzustki (przewlekłe zapalenie, nowotwory, stan po pankreatektomii), a także cukrzyca na tle niedostatecznego i wadliwego odżywiania (występuje głównie wśród ludności tubylczej Azji, Afryki i Ameryki Południowej).
Najczęstsze przewlekłe powikłania cukrzycowe prowadzą do chorób oczu (retinopatia), nerek (nefropatia), nerwów obwodowych (neuropatia), naczyń tętnic kończyn dolnych, a także zawałów serca i udarów mózgu. Często występuje też zespół stopy cukrzycowej mogący kończyć się amputacją kończyny. Aby uniknąć późniejszych powikłań cukrzycy, niezbędne jest prawidłowe leczenie i uzyskanie poziomu glukozy we krwi zbliżonego do wartości występujących u zdrowego człowieka.
Leczenie cukrzycy opiera się głównie na wyrównywaniu zaburzeń metabolicznych oraz zapobieganiu powikłaniom. Terapia cukrzycy nie koncentruje się tylko na leczeniu farmakologicznym (podawanie insuliny i leków hipoglikemicznych) oraz leczeniu chorób towarzyszących (takich jak: nadciśnienie, hiperlipidemia, otyłość), ale także na zmianie trybu życia poprzez zdrową dietę i zwiększoną aktywność fizyczną. Jednym ze sposobów wspomagania leczenia cukrzycy jest stosowanie preparatów pochodzenia roślinnego. Korzystne jest tak zwane „wyrównywanie cukrzycy”, szczególnie przy nietolerancji glukozy w stanach przedcukrzycowych (1) oraz w jej początkowej fazie, gdy nie ma jeszcze uszkodzeń organów i powikłań. Utrzymanie normoglikemii, czyli właściwego poziomu glukozy we krwi, może spowolnić proces rozwoju tej choroby i związanych z nią powikłań. W ramach terapii wspomagającej, której efektem jest modulacja poziomu cukru we krwi, można stosować surowce i wyciągi roślinne (2, 3). Dotychczas poznano około 200 różnych substancji pochodzenia roślinnego obniżających poziom cukru we krwi, wykrytych w 88 gatunkach roślin stosowanych tradycyjnie w medycynie ludowej. Według światowych danych etnobotanicznych (4), duża liczba roślin zielarskich jest stosowana w medycynie tradycyjnej w terapii cukrzycy, ale tylko dla kilkunastu z nich przeprowadzone zostały badania naukowe potwierdzające lub wyjaśniające ich skuteczność i celowość stosowania.
Jedną z najstarszych roślin stosowanych w leczeniu cukrzycy jest rutwica lekarska ( Galega officinalis L.), z której wyciągi podawano już w Średniowieczu (5). Jest to roślina należąca do rodziny bobowatych, ( Fabaceae), nazwana także kozią rutą. W lecznictwie stosowane jest ziele ruty ( Galegae herba), zawierające pochodną guanidyny – galeginę i hydroksy-4-galeginę, pochodną chinazoliny – peganinę; glikozyd flawonowy chinazoliny, a także substancje z grupy goryczy, garbników, saponin, soli mineralnych wraz z cukrami (głównie sole chromu).
Guanidyny stały się prekursorem syntezy całej grupy leków przeciwcukrzycowych (pochodne biguanidu – metformina i fenformina) (6). Zawartość pochodnej guanidynowej oraz soli chromu powoduje, że ziele rutwicy wspomaga regulację pracy nadnerczy i obniża poziom glukozy we krwi (fitoterapia zaburzeń metabolizmu). Badania na zwierzętach udowodniły działanie hipoglikemiczne ekstraktów z ziela rutwicy lekarskiej (7). W doświadczeniach na myszach przeprowadzonych przez Palit i wsp. (8) zaobserwowano obok spadku zawartości glukozy we krwi, także redukcję masy ciała zwierząt doświadczalnych.
W fitoterapii cukrzycy znalazły również zastosowanie takie rośliny, jak fasola zwyczajna ( Phaseolus vulgaris L.), kozieradka pospolita ( Trigonella foenum-graecum L.), lucerna siewna ( Medicago sativa L.), morwa biała ( Morus alba L.), imbir lekarski ( Zingiber officinale Rosc.), kukurydza zwyczajna ( Zea mays L.). W diecie osób z zaburzeniami gospodarki węglowodanowej stosuje się ponadto surowce roślinne zawierające polifruktozany (inulinę, galaktomannany), m.in. topinambur i cykorię podróżnik.
Owocnia fasoli – Phaseoli pericarpium (roślina macierzysta Phaseolus vulgaris L.) jest najczęściej w Polsce wykorzystywanym surowcem w ziołowych mieszankach hipoglikemicznych. Uważa się, że surowiec ten ma właściwości „roślinnej insuliny” (1, 9, 10). Fasola zwyczajna ( Phaseolus vulgaris L.) jest rośliną jednoroczną z rodziny bobowatych ( Fabaceae), pochodzącą z Ameryki Południowej. Uprawiana jest w wielu krajach, w tym w Polsce, do celów spożywczych, na suche nasiona i dla niedojrzałych strąków. Nasiona są źródłem białka i często stanowią substytut białka mięsnego w diecie wegetariańskiej. Surowcem leczniczym jest owocnia fasoli – Phaseoli pericarpium (syn. Phaseoli fructus sine semine) (4, 9). Surowiec ten zawiera obok związków o charakterze hipoglikemicznym, takich jak pochodne guanidyny (kwas amino-β-guanidyno-izowalerianowy), fazeolozyd i sole chromu (3, 10), także aminokwasy, cholinę, trygonelinę, alantoinę, kwas pipekolinowy i traumatynowy oraz flawonoidy.
Za główne działanie owocni fasoli uważa się działanie moczopędne (9, 11), które jest tym silniejsze, im bardziej upośledzona jest czynność nerek. Surowiec wykazuje również działanie przeciwcukrzycowe, co udowodniły liczne badania przedkliniczne. Pari i wsp. (12) przeprowadzili badania na zwierzętach z cukrzycą indukowaną streptozotocyną, którym podawano przez 45 dni drogą pokarmową wodny ekstrakt z owocni fasoli (200 mg/kg m.c.). W czasie doświadczenia zaobserwowano obniżenie poziomu glukozy i hemoglobiny glikozylowanej oraz wzrost poziomu insuliny w osoczu krwi. Podobne wyniki obserwowano także u zdrowych zwierząt po zastosowaniu ekstraktu z owocni fasoli. Dodatkowo u zwierząt z cukrzycą indukowaną streptozotocyną podanie ekstraktu z owocni fasoli wpłynęło na spadek aktywności heksokinazy i enzymów lipogennych oraz wzrost aktywności enzymów biorących udział w glukoneogenezie (12).
W podobnych badaniach (13) wykazano, że podanie wodnego ekstraktu z owocni fasoli per os (200 mg/kg masy ciała przez 45 dni) szczurom z cukrzycą indukowaną streptozotocyną, obniżało w surowicy krwi poziom triglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych, fosfolipidów, cholesterolu całkowitego oraz frakcji VLDL i LDL. Ekstrakt wpływał również na spadek poziomu produktów peroksydacji lipidów (TBARS), hydroksyperoksydazy i ceruloplazminy. Na podstawie przeprowadzonych przez Venkateswaran i wsp. (13) badań stwierdzono, że ekstrakt z owocni fasoli wykazuje działanie antyoksydacyjne, antyhiperlipidemiczne oraz właściwości hipoglikemiczne. Ekstrakt wykazywał silniejsze działanie niż glibenklamid.
Doświadczenie przeprowadzone przez Venkateswaran i Pari (14) miało na celu zbadanie wpływu ekstraktu z owocni fasoli (200 mg/kg m.c. przez 45 dni) na enzymy antyoksydacyjne w nerkach i wątrobie szczurów z cukrzycą indukowaną streptozotocyną. Jako że podczas rozwoju cukrzycy dochodzi do peroksydacji lipidów oraz spadku aktywności glutationu, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, peroksydazy glutationu i glutationo-S-transferazy, czego konsekwencją jest nagromadzenie wolnych rodników tlenowych (anionu ponadtlenkowego) oraz nadtlenku wodoru w wątrobie i nerkach, dlatego zasadne jest badanie potencjału antyoksydacyjnego środków stosowanych w zapobieganiu cukrzycy. W tabeli 1 zaprezentowano wyniki badań dotyczące ochronnego działania ekstraktu z owocni fasoli na nerki poprzez wpływ na enzymy antyoksydacyjne. Na podstawie obserwacji stwierdzono, że ekstrakt z owocni fasoli wykazuje właściwości antyoksydacyjne i powoduje zwiększenie poziomu oraz aktywności zredukowanego glutationu, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy, peroksydazy glutationu i glutationo-S-transferazy (14). Dzięki temu ekstrakt z owocni fasoli może być pomocny w terapii cukrzycy, szczególnie w stanach zapalnych nerek i innych nefropatii, które mogą być konsekwencją hiperglikemii.
Tabela 1. Wpływ ekstraktu z owocni fasoli (PPEt) na nerki poprzez wpływ na dysmutazę nadtlenkową (SOD), katalazę, peroksydazę glutationu (GPx) i glutationo-S-transferazę (GST) (14).
GrupaSOD (U/mg białka)Katalaza (U/mg białka)GPx (U/mg białka)GST (U/mg białka)
Kontrolna bez cukrzycy14,3 ? 0,6643,0 ? 2,407,37 ? 0,576,02 ? 0,42
Kontrolna z cukrzycą8,21 ? 0,3725,7 ? 1,194,50 ? 0,232,40 ? 0,22
Z cukrzycą + PPEt (200 mg/kg)11,6 ? 0,4436,5 ? 1,666,10 ? 0,324,70 ? 0,25
Z cukrzycą + glibenklamid (600 mg/kg)10,7 ? 0,5130,33 ? 1,175,59 ? 0,334,04 ? 0,19
Uważa się, że istotną rolę w leczeniu cukrzycy odgrywają także biopierwiastki, takie jak chrom, wapń oraz wanad. Prawdopodobnie chrom oddziałuje na homeostazę pomiędzy insuliną i glukozą we krwi. Uważa się, że biologicznie aktywny związek chromu, zwany czynnikiem tolerancji glukozy (glucose tolerance factor – GTF), będący połączeniem pierwiastka z kwasem nikotynowym, kwasem glutaminowym, cysteiną i glicyną, wzmacnia działanie insuliny jako hormonu ułatwiającego transport glukozy do komórki (15) oraz ułatwia reakcję insuliny z receptorami tkankowymi (16). Z kolei magnez jest ważnym czynnikiem dla wielu enzymów i uczestniczy w syntezie białek. Podawanie soli magnezu przez dłuższy czas daje korzystny efekt w leczeniu cukrzycy insulinoniezależnej (17). Według części naukowców obecność w owocni fasoli takich pierwiastków, jak chrom (0,08 mg%), magnez (437 mg%), wapń (817 mg%), potas (2696 mg%) odgrywa również rolę w leczeniu cukrzycy (18).
Kolejną rośliną stosowaną wspomagająco w terapii cukrzycy jest kozieradka pospolita ( Trigonella foenum-graecum L.) należąca także do rodziny bobowatych ( Fabaceae). Surowiec zielarski stanowią nasiona kozieradki, w skład których wchodzą substancje śluzowe (galaktomannany), białka i wolne aminokwasy (głównie 4-hydroksyizoleucyna), saponiny steroidowe, sterole, lipidy, flawonoidy, alkaloid – trygonelina, kumaryny oraz olejek eteryczny, kwas nikotynowy i sole mineralne (19).
Nasiona kozieradki wykazują właściwości przeczyszczające, odżywcze, pobudzające łaknienie, osłaniające i wykrztuśne oraz leczące rany (1, 11). Tradycyjnie w ziołolecznictwie stosowane są do leczenia anoreksji, dyspepsji, zapalenia żołądka, w rekonwalescencji, a miejscowo na czyraki i owrzodzenia podudzi (1, 9, 20).
Coraz liczniejsi autorzy (3, 21, 22, 23) zaliczają nasiona kozieradki do surowców hipoglikemicznych. Ocenę działania hipoglikemicznego surowca potwierdzają badania przedkliniczne (2, 20, 24) oraz kliniczne (21). W badaniach na pacjentach nieinsulinowych, leczonych syntetycznymi środkami doustnymi, wykazano spadek poziomu cukru we krwi o 25% po posiłku zawierającym kozieradkę, natomiast u diabetyków insulinozależnych o 20%. W żadnym z tych przypadków nie obserwowano wpływu na poziom insuliny (21).
Podczas podawania drogą pokarmową odtłuszczonego preparatu z nasion kozieradki (1,86 g/kg masy ciała dziennie przez 8 dni) zaobserwowano redukcję hiperglikemii u psów z cukrzycą alloksanową. Reakcja na podawanie glukozy drogą pokarmową u zdrowych psów również uległa poprawie wraz ze spadkiem podstawowego poziomu glukagonu i somatostatyny w osoczu krwi (25). Bogata we włókna pokarmowe (79,4%) frakcja ekstraktu z nasion kozieradki powodowała redukcję hiperglikemii oraz wykazywała działanie hipocholesterolemiczne u psów z cukrzycą alloksanową (26).
W kolejnym badaniu z udziałem zdrowych psów zaobserwowano znaczny spadek poziomu glukozy, glukagonu i cholesterolu po dodaniu do diety odtłuszczonego preparatu z nasion kozieradki w dawce 1,86 g/kg m.c. dziennie przez 8 dni. Podanie odtłuszczonych nasion psom z cukrzycą alloksanową i hipercholesterolemią obniżało poziom cholesterolu i zmniejszało hiperglikemię (27).
Jednym z głównych związków czynnych kozieradki działających hipoglikemicznie jest trygonelina; działanie to stwierdzono również dla kumaryny i kwasu nikotynowego (28). Trygonelina, która jest N-metylo pochodną kwasu nikotynowego i jego głównym metabolitem, wykazuje słabe i przejściowe działanie hipoglikemiczne. Wykazały to badania Shani (Mishinsky) i wsp. (29), którzy zaobserwowali efekt hipoglikemiczny trwający 24 godz. po podawaniu drogą pokarmową wyizolowanej trygoneliny (50 mg/kg masy ciała) szczurom z cukrzycą alloksanową. Natomiast kwas nikotynowy po podaniu doustnym ulega przemianie w nikotynamid, który poprzez silne właściwości antyoksydacyjne opóźnia wystąpienie cukrzycy insulinozależnej u pacjentów wysokiego ryzyka (17). Również kumaryna wykazała znaczące działanie hipoglikemiczne u szczurów zdrowych i chorych na cukrzycę. Kumaryny, będące drugorzędnym składnikiem nasion kozieradki, w dawce 250 mg/kg i 1 g/kg wywoływały efekt hipoglikemiczny trwający minimum 24 godz. zarówno u szczurów z cukrzycą alloksanową, jak również u zwierząt zdrowych, jednak tak wysokie dawki mają działanie toksyczne (29). Inne doniesienia podają, że za działanie przeciwcukrzycowe nasion kozieradki odpowiedzialna jest frakcja bogata w pektyny. Przypuszcza się, że śluzy zawarte w surowcu powlekają warstwę dyfuzyjną jelit i przez to opóźniają wchłanianie składników odżywczych, zwłaszcza węglowodanów (20). Kolejne badania wykazały, że za działanie hipoglikemiczne odpowiedzialne są wolne aminokwasy, a szczególnie 4-hydroksyizoleucyna (20, 23). Związek ten w szerokim zakresie stężeń stymuluje wydzielanie insuliny, co przyczynia się do zmniejszenia poziomu glukozy we krwi. Poza działaniem obniżającym poziom glukozy, nasiona kozieradki, a właściwie niektóre ich frakcje, obniżają także poziom cholesterolu (30).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2010-03-03
zaakceptowano do druku: 2010-03-24

Adres do korespondencji:
*Małgorzata Kania
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
Oddział Roślin Zielarskich
ul. Libelta 27, 61-707 Poznań
tel.: (61) 665-95-40 w. 36, fax: (61) 665-95-51
e-mail: mkania@iripz.pl

Postępy Fitoterapii 2/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii