Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2012, s. 201-205
*Janusz E. Badurski, Elżbieta Z. Jeziernicka, Nonna A. Nowak, Stefan Daniluk
Genetyczne i nabyte czynniki predysponujące do choroby zwyrodnieniowej stawów lub osteoporozy
Genetically determined and acquired factors predisponing to osteoarthritis or osteoporosis
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych w Białymstoku
Dyrektor: prof. dr hab. med. Janusz E. Badurski
Streszczenie
Wspólnymi cechami choroby zwyrodnieniowej stawów (OA) i osteoporozy (OP) są: stopniowy wzrost manifestacji klinicznych w miarę starzenia się, szczególne przyśpieszenie ww. procesów u kobiet po menopauzie oraz pozytywny wpływ masy mięśniowej na przebieg obu schorzeń. Osoby z OA i z OP odróżniają się: typem konstytutywnym ciała (w OA masywna, krępa, pykniczna, w OP – wątła), BMI (w OA wysoki, w OP niski), obciążeniem (w OA za duże, w OP za małe), masą tkanki tłuszczowej (w OA za duża, w OP za mała), jej rozmieszczeniem – podskórnej (znaczenie w OA in minus, w OP in plus), wisceralnej (w OA ?, w OP in minus) oraz kolorem – białej (WAT) i brązowej (BAT) (w OA ? w OP in plus). Masa kości (w OA in plus, w OP in minus) i podatność na złamania (w OA in minus, w OP in plus) jako cechy odróżniające są dobrze udokumentowane w badaniach epidemiologicznych i wskazują na większą wytrzymałość kości w OA. Predyspozycje genetyczne w OP pierwotnych zwiększają ryzyko złamań, mogą odgrywać rolę w niektórych przypadkach, ale nie muszą decydować o występowaniu lub nie OA wtórnych. Leczenie hamujące resorpcję kości przynosi pozytywny efekt kliniczny zarówno w OA, jak i w OP.
Summary
A common characteristic for both osteoarthritis (OA) and osteoporosis (OP) is a gradual age-dependent increase in clinical manifestation, particularly acceleration of those processes in women after menopause and a positive effect of muscle mass in both conditions. Patients with OA and OP respectively differ in constitution type (massive, heavy-set, pyknic in case of OA and slender in case of OP), BMI (high for OA, low for OP), overload (too high in OA, too low in OP), adipose tissue mass (too high in OA, too low in OP), its location – subcutaneous tissue (importance in OA in minus, in OP in plus), visceral (in OA ?, in OP in minus), and colour – white (WAT) and brown (BAT) (in OA ? in OP in plus). Bone mass (in OA in plus, in OP in minus) and susceptibility to fracture (in OA in minus, in OP in plus) as distinguishing characteristics have been epidemiologically proven and show higher bone strength in case of OA. Genetic predisposition increases fracture risk in primary OP, can be significant in some cases but not necessarily determining secondary OA. Treatment with bone resorption inhibitors has a positive clinical effect both in OA and in OP.
WPROWADZENIE
Ugruntowane wieloletnią praktyką przekonanie o genetycznie uwarunkowanej odmienności, ale i o odmiennych czynnikach predysponujących albo do choroby zwyrodnieniowej stawów (osteoarthritis – OA), albo do osteoporozy (osteoporosis – OP) doczekało się nowych argumentów. Dostarczyły je badania epidemiologii OA i złamań osteoporotycznych, badania metabolizmu kości i chrząstki stawowej, roli rodzaju i rozmieszczenia tkanki tłuszczowej, roli tkanki mięśniowej, a szczególnie roli tkanki kostnej podchrzęstnej w patogenezie OA i skutków leczniczych leczenia antyresorpcyjnego w OA. Coraz powszechniejsze zwracanie uwagi na budowę ciała („Total body” w badaniu DXA) i proporcje w nim tkanki tłuszczowej i mięśniowej obok BMD oraz dostępniejsza wizualizacja chrząstki stawowej w MRI wzbogaciły możliwości przewidywania predyspozycji do OA lub OP.
Starzenie się i stopniowa utrata tkanki kostnej zmniejszająca wytrzymałość kości stanowi istotę OP – zwiększoną podatność na złamania, modyfikowaną dodatkowo oddziaływaniem klinicznych czynników ryzyka złamań. Jakie zatem cechy kości chronią osoby z OA przed złamaniami?
Już pierwsze analizy epidemiologiczne uwidaczniają istotne różnice cechujące osoby z OA i OP. Obustronne OA kolan (KOA), częściej dotyka osoby otyłe i kobiety, u których zagrożenie rośnie wraz ze wzrostem wskaźnika masy ciała (BMI) (1), choć nie dotyczy to najczęściej OA bioder (2). Osoby z rozpoznaną OA charakteryzują się wyższą gęstością kości (BMD) (3) i to niezależnie od lokalizacji zmian OA (4). Najliczniejsze dotąd badania epidemiologiczne wskazują na zmniejszone ryzyko złamania u osób z OA (5-7), a wręcz OA zabezpiecza przed złamaniem bliższego końca kości udowej – b.k.k.u („biodra”), a osoby z OA odznaczają się na ogół masywną, atletyczną/pykniczną budową ciała (8). Analiza czynników ryzyka OA wskazuje na związane i niezwiązane z zawodem lub sportem przeciążenia stawów nadmiarem nacisku, jak w otyłości, po meniscectomii, w zaburzeniach geografii stawów (dysplazja stawu biodrowego, varus/valgus kolana, nierówność kończyn dolnych). W mniejszym odsetku uraz oraz czynniki rasowe i genetyczne są przyczyną OA (9).
Nadwaga/otyłość predestynuje do OA. Wysokiemu BMI najczęściej towarzyszy wyższa BMD, a zagrożenie złamaniem osteoporotycznym rośnie w miarę spadku BMI, zatem wątła budowa ciała i BMI poniżej 25 kg/m2 stanowią samowystarczalny i niezależny od BMD czynnik ryzyka złamania, wykorzystany w narzędziu FRAX do oceny zagrożenia złamaniem niewymagającej użycia badania densytometrycznego (10). Siedzący tryb życia, brak nawykowego, codziennego obciążenia kośćca stanowi tu kluczowy czynnik ryzyka złamań, będąc wielokrotnie większy w porównaniu do osób pracujących fizycznie (11). Mężczyźni po 65. roku życia z silniejszym uściskiem dłoni i większą siłą mięśni kończyn dolnych oraz wyższym stopniem aktywności fizycznej w teście PASE wykazywali wyższą gęstość kości (pQCT) przedramienia i piszczeli (12). A siła mięśniowa we wrodzonej miopatii u dzieci pozytywnie koreluje z gęstością ich kości (13).
Konfrontując dane epidemiologiczne OA i OP, uwidacznia się różnice skutków przeciążenia (OA) i niedostatku obciążenia (OP) kośćca. Obserwując BMI od bardzo niskiego 18 kg/m2, poprzez prawidłowy 25 kg/m2, do przekraczającego 30 kg/m2 zauważa się, że im wyższy BMI tym większa BMD, większa skłonność do OA i mniej złamań, i odwrotnie, im niższy BMI tym niższa BMD i więcej złamań. Sugeruje to predyspozycje genetyczne.
Próby tłumaczenia różnic metabolizmu i właściwości/jakości kości pomiędzy osobami z OA i z OP mają już długą historię. W kościach osób z uogólnioną, genetycznie uwarunkowaną OA wyższej BMD towarzyszył, wykazany w bioptatach, wzrost czynników wzrostowych w porównaniu do osób zdrowych (14). Również córki matek z guzkami Heberdena (manifestacja genetycznie uwarunkowanej uogólnionej OA rąk) wykazywały wyższą szczytową masę kości w szyjce kości udowej (15).
Późniejsze odkrycia istotnie wzbogaciły naszą wiedzę o determinantach osteo- i chondro-genezy. Analizując różnice właściwości kości w OA i w OP, należałoby sięgnąć do kierunków różnicowania się szpikowych komórek mezenchymalnych zrębu (KMZ) i rozprzestrzeniania się sygnałów biologicznych, kierujących ich rozwojem do miocytów, adipocytów, chondrocytów lub osteoblastów (ryc. 1).
Ryc. 1. Alternatywne drogi różnicowania komórek mezenchymalnych zrębu.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2012-02-17
zaakceptowano do druku: 2012-03-15

Adres do korespondencji:
*Janusz E. Badurski
Centrum Osteoporozy i Chorób Kostno-Stawowych
ul. Stołeczna 7, 15-879 Białystok
tel.: +48 (85) 744-54-40
e-mail: badurski@pfo.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2012
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych