Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 6/2014, s. 410-416
*Tomasz Walentek, Alina Chwist, Adam Miśkiewicz, Michał Żorniak, Marek Hartleb
Pierwotne stwardniające zapalenie przewodów żółciowych i inne choroby przebiegające z niszczeniem przewodów żółciowych
Primary sclerosing cholangitis and other diseases associated with injury to the bile ducts
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii, Śląski Uniwersytet Medyczny, Katowice
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Marek Hartleb
Streszczenie
Pierwotne stwardniające zapalenie przewodów żółciowych (PSC) jest chorobą autoimmunologiczną, której główną cechą jest postępujące uszkodzenie i włóknienie przewodówżółciowych dużego i średniego kalibru. Istnieje jednak wiele innych, o różnej częstości występowania chorób, które swoim obrazem klinicznym i radiologicznym naśladują PSC. Wspólną cechą tych chorób jest postępujące cholestatyczne uszkodzenie wątroby spowodowane zniekształceniem przewodów żółciowych. Relatywnie nową i dotychczas słabo rozpoznawalną jednostką chorobową jest cholangiopatia stwardniająca związana z IgG4. Postępy w diagnostyce laboratoryjnej, dostęp do nowoczesnych technik obrazowania dróg żółciowych, a także migracje ludności przyczyniają się do coraz częstszego rozpoznawania rzadkich chorób destrukcyjnych przewodów żółciowych lub chorób uznawanych wcześniej za występujące wyłącznie poza Europą. Niniejszy artykuł ma na celu przybliżyć wiedzę o chorobach dróg żółciowych, których cechą – podobnie jak w PSC – jest niszczenie i włóknienie przewodów żółciowych. Należą do nich cholangiopatia stwardniająca związana z IgG4, nawracające ropne zapalenie dróg żółciowych, niedokrwienne zapalenie dróg żółciowych, biliopatia wrotna, eozynofilowe i mastocytowe zapalenie dróg żółciowych oraz cholangiopatia infekcyjna w przebiegu AIDS.
Summary
Primary sclerosing cholangitis (PSC) is an autoimmune disease mainly characterized by progressive injury and fibrosis of biliary ducts of large and medium caliber. However, there are many other diseases of variable prevalence, which closely imitate PSC with its clinical and radiological images. A common feature of these diseases is the presence of progressive cholestatic liver damage caused by distortion of biliary ducts. Relatively new and still poorly recognized clinical entity is IgG4-related sclerosingcholangiopathy. A progress in laboratory diagnostics, improved access to modern of biliary imaging methods, as well as migrations of people contribute to increasing recognition of rare destructive cholangiopathies or diseases that have been regarded as occurring only beyond Europe. The purpose of this article is to inform on rare destructive cholangiopathies that like PSC lead to injury and fibrosis of biliary ducts. Into this group fall IgG4 related sclerosing cholangitis, recurrent pyogenic cholangitis, ischemic cholangitis, portal biliopathy, eosinophilic and mast cell cholangitis or AIDS-related infectious cholangiopathy.
Wprowadzenie
Diagnostyka przyczyn cholestazy, definiowanej najczęściej jako upośledzenie przepływu żółci z wątroby do dwunastnicy, stanowi powszechny problem kliniczny, z którym spotykają się lekarze różnych specjalności. Różnicowanie etiologii cholestazy obejmuje zarówno schorzenia miąższu wątroby, jak i dróg żółciowych. Ze względu na powszechną dostępność badań biochemicznych i obrazowych wydaje się, że po wykluczeniu etiologii kamiczej i nowotworowej (najczęstsze przyczyny cholestazy) w diagnostyce różnicowej cenna jest wiedza na temat rzadkich obturacyjnych chorób dróg żółciowych.
Wtórne stwardniające zapalenie dróg żółciowych może swym obrazem nie tylko klinicznym, ale także morfologicznie przypominać pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych (ang. primary sclerosing cholangitis – PSC), jednakże etiologia i patogeneza obu postaci zapalenia dróg żółciowych jest odmienna. Rozpoznanie PSC, zwłaszcza bez współistniejącej choroby zapalnej jelita, każdorazowo wymaga wykluczenia wtórnych przyczyn uszkodzenia dróg żółciowych. W niniejszej pracy dokonano przeglądu rzadko występujących chorób, których wspólną cechą jest ogniskowe lub rozlane uszkodzenie przewodów żółciowych.
Pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych
PSC jest chorobą cholestatyczną, której główną cechą jest przewlekłe zapalenie i włóknienie przewodów żółciowych. PSC występuje 0,9-1,3 osoby/100 tys./rok i dotyczy prawie dwukrotnie częściej mężczyzn niż kobiet. Pierwszy przypadek PSC opisano na początku ubiegłego wieku i przez wiele lat rozpoznanie to stawiano rzadko, głównie w zaawansowanych postaciach choroby, z powodu braku narzędzi diagnostycznych.
Cechą charakterystyczną PSC są odcinkowe zwężenia i poszerzenia dróg żółciowych wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych. Z czasem trwania choroby dochodzi do rozwoju marskości wątroby ze wszystkimi jej następstwami. Etiologia i patofizjologia choroby nie jest do końca poznana. Zasadnicze znaczenie przypisuje się mechanizmom immunologicznym i predyspozycji genetycznej (1). Choroba jest związana z polimorfizmami wielu genów, zwłaszcza głównego układu zgodności tkankowej (MHC) (2, 3). PSC aktualnie uznaje się za nietypową chorobę autoimmunologiczną, z brakiem charakterystycznych autoprzeciwciał oraz słabą odpowiedzią na leczenie immunosupresyjne. Z PSC bardzo często współwystępuje nieswoista choroba zapalna jelit, głównie wrzodziejące zapalenie jelita grubego (ok. 70% przypadków) i znacznie rzadziej autoimmunologiczne zapalenie wątroby (4). PSC czasem towarzyszą inne choroby, w których patogenezie biorą udział procesy autoimmunologiczne, np. zwłóknienie pozaotrzewnowe, autoimmunologiczne zapalenie trzustki, cukrzyca, zapalenie tarczycy, reumatoidalne zapalenie stawów, choroba trzewna, toczeń układowy trzewny, zespół Sjögrena, śródmiąższowe zapalenie nerek oraz bielactwo (5). Wydaje się jednak, że wiele z opublikowanych opisów takich przypadków można by dzisiaj zakwalifikować jako chorobę stwardnieniową zależną od IgG4. Teoria immunomodulacyjno-infekcyjna rozwoju PSC nie wyklucza współudziału tła niedokrwiennego.
W stadium niezaawansowanym przebieg kliniczny PSC może być bezobjawowy. W późniejszym okresie objawem dominującym bywa uporczywy świąd skóry, występujący zwłaszcza w nocy. Pojawiająca się żółtaczka z gorączką i bólami brzucha sugeruje zapalenie dróg żółciowych. W diagnostyce wykorzystuje się badania obrazujące drogi żółciowe. MRCP i EPCW posiadają porównywalną wartość diagnostyczną.
W terapii w zależności od potrzeby stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum działania, a w przypadku dominującego zwężenia w przewodzie żółciowym wspólnym lub wątrobowym metody leczenia endoskopowego. Aktualnie brak jest jednoznacznych rekomendacji do stosowania kwasu ursodeoksycholoweg Istotnym elementem w prowadzeniu pacjentów z PSC jest nadzór onkologiczny. W porównaniu do zdrowej populacji, u chorych z PSC występuje zwiększone ryzyko wystąpienia raka dróg żółciowych oraz raka jelita grubego. Wobec ograniczonej czułości diagnostycznej badań cytologicznych lub histopatologicznych pochodzących z wymazów szczoteczkowych lub biopsji kleszczykowej śluzówki przewodów żółciowych oraz materiału pozyskanego z usuniętej protezy żółciowej u chorych z PSC ważne jest monitorowanie markerów nowotworowych CEA i CA19-9. W związku ze zwiększonym ryzykiem raka dróg żółciowych, w tym również pęcherzyka żółciowego, należy wykonywać corocznie badania ultrasonograficzne jamy brzusznej. U pacjentów z aktywną chorobą zapalną jelita rekomenduje się wykonywanie kolonoskopii w odstępach 12-miesięcznych. Dotychczasowe badania nie potwierdzają skuteczności kwasu ursodeoksycholowego w odniesieniu do czasu przeżycia bez transplantacji wątroby, a wysokie dawki tego leku (28-30 mg/kg) są przeciwwskazane. Stosowanie kwasu ursodeoksycholowego w dawkach poniżej 25 mg/kg wydaje się bezpieczne i może wpływać na obniżenie aktywności fosfatazy zasadowej, jednak znaczenie tego leku w chemoprewencji raka jelita u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego nie jest pewne. U chorych z nieswoistymi chorobami zapalnymi jelit należy pamiętać o okresowych badaniach parametrów wątrobowych w celu wykrycia wczesnego stadium PSC. Za PSC przemawiają utrzymujące się podwyższone aktywności fosfatazy zasadowej i γ-glutamylotranspeptydazy, a w miarę rozwoju choroby także stężenia bilirubiny, przy nieznacznie zwiększonej aktywności aminotransferaz (poniżej 2-3-krotności górnej granicy normy) (6).
W diagnostyce różnicowej PSC należy przede wszystkim uwzględnić stwardniające zapalenie dróg żółciowych zależne od IgG4, zespół nakładania PSC/AIH oraz raka dróg żółciowych. Powolny proces destrukcji dróg żółciowych prowadzi do marskości żółciowej. Pacjenci z niewydolnością wątroby, po wykluczeniu choroby nowotworowej przewodów żółciowych i pęcherzyka żółciowego, są poddawani procedurze kwalifikacyjnej do przeszczepienia wątroby.
Biliopatia wrotna
Biliopatia wrotna dotyczy nieprawidłowości wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych oraz ściany pęcherzyka żółciowego u pacjentów z nadciśnieniem wrotnym, która jest ona powikłaniem zakrzepicy, a znacznie rzadziej ucisku żyły wrotnej na odcinku pozawątrobowym (7). Biliopatia wrotna rzadko występuje w przebiegu marskości wątroby lub wrodzonego włóknienia wątroby.
Istotą choroby są odcinkowe zwężenia dróg żółciowych, będące konsekwencją ucisku przewodu żółciowego wspólnego lub ściany pęcherzyka żółciowego przez naczynia krążenia obocznego, które są elementem przekształcenia jamistego żyły wrotnej (5). Wśród możliwych mechanizmów tworzenia odcinkowych zwężeń przewodów żółciowych wymienia się również przyczyny niedokrwienne oraz infekcyjne. Biliopatia wrotna dotyczy najczęściej ludzi młodych, którzy przebyli zakrzepicę żyły wrotnej we wczesnym dzieciństwie.
W stadium początkowym biliopatia wrotna może przebiegać bezobjawowo, mimo podwyższonych aktywności enzymów cholestatycznych. W kilkunastu procentach przypadków stwierdza się kamicę przewodową. W diagnostyce biliopatii wrotnej najczęściej wykorzystuje się MRCP oraz EPCW (5, 8). Metoda endoskopowa pozwala na dilatację zwężeń, protezowanie dróg żółciowych oraz usuwanie złogów. Ultrasonografia dopplerowska pozwala m.in. na rozpoznanie przebudowy jamistej żyły wrotnej. Cholangiogramy stanowią podstawę do trójstopniowej klasyfikacji biliopatii wrotnej, uwzględniającej rozległość i umiejscowienie zmian (klasyfikacja Chandra i Sarin). Stopień I rozpoznaje się, gdy choroba dotyczy zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych, w stopniu II zajęte są przewody wewnątrzwątrobowe, a w stopniu III drogi zewnątrzwątrobowe wraz z jednostronnym (IIIa) lub obustronnym (IIIb) zajęciem przewodów wewnątrzwątrobowych (9).
W przypadku niepowodzenia leczenia endoskopowego u chorych z klinicznie istotną biliopatią wrotną należy rozważyć chirurgiczne leczenie za pomocą naczyniowego zespolenia wrotnoukładowego lub rzadziej hepatojejunostomii (10). Nieleczona biliopatia wrotna prowadzi do rozwoju wtórnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych. W tym stadium choroba wymaga wnikliwego różnicowania przede wszystkim z PSC (11).
Nawracające ropne zapalenia dróg żółciowych
Kolejną chorobą, którą należy uwzględnić w diagnostyce różnicowej PSC, jest nawracające ropne zapalenie dróg żółciowych (ang. recurrent pyogenic cholangitis). Jest to powtarzające się bakteryjne zapalenie dróg żółciowych związane z utrudnieniem odpływu żółci wynikającym z obecności barwnikowych złogów w wewnątrzwątrobowych przewodach żółciowych. W chorobie tej występują odcinkowe zwężenia i poszerzenia dróg żółciowych. Choroba ma związek z zakażeniami pasożytniczymi i występuje głównie w południowo-wschodniej Azji, szczególnie na terenach wiejskich. Z tego powodu patologia ta nosi również nazwę choroby z Hongkongu lub orientalnego zapalenia dróg żółciowych i wątroby. Zapadalność na nawracające ropne zapalenie dróg żółciowych zmniejsza się wraz z oddalaniem się od terenów endemicznych, jednak sporadycznie choroba ta występuje także w krajach zachodnich, zwykle u imigrantów z Azji. Chorują z taką samą częstością kobiety i mężczyźni, najczęściej o niskim poziomie socjoekonomicznym, między trzecią i piątą dekadą życia (5,11).
Pasożytami odpowiedzialnymi za występowanie choroby są najczęściej nicienie Ascaris lumbricoides oraz przywry Fasciola hepatica, Clonorchis sinensis, Opisthorchis viverrini i Opisthorchis felineus (9). Dostają się one do przewodu pokarmowego człowieka przez spożycie zainfekowanej wody lub surowego mięsa ryb. Do dróg żółciowych przedostają się drogą krwionośną lub poprzez brodawkę Vatera. Wieloletnie bytowanie pasożytów w drogach żółciowych wywołuje stan zapalny w ścianie i wokół dróg żółciowych z przerostem nabłonka, metaplazją komórek produkujących śluz i włóknieniem okołoprzewodowym. W miarę trwania choroby powstają liczne przewężenia i prestenotyczne poszerzenia dróg żółciowych. Utrudniony odpływ żółci oraz jej nadkażenia bakteryjne, głównie bakteriami Escherichia coli, są przyczyną nawracających ropnych zapaleń dróg żółciowych, co przyspiesza procesy uszkodzeniowe drzewa żółciowego. Zastój żółci, nadmierna ilość śluzu, agregacja bakterii i/lub jaj pasożytów sprzyjają formowaniu się barwnikowych złogów wewnątrzprzewodowych.
Choroba manifestuje się nawracającymi bólami brzucha, gorączką, dreszczami, świądem skóry, osłabieniem oraz żółtaczką. Przebieg choroby mogą wikłać posocznica, ropnie wątroby, perforacja przewodów żółciowych, zakrzepica żyły wrotnej lub ostre zapalenie trzustki. Po wielu latach może rozwinąć się wtórna marskość żółciowa, przewlekłe zapalenie trzustki oraz rak dróg żółciowych (12-14).
W badaniach laboratoryjnych obserwuje się głównie wzrost parametrów stanu zapalnego i cholestazy. Diagnostyka zakażeń pasożytniczych opiera się na badaniach serologicznych i badaniu stolca. W badaniach obrazowych, głównie MRCP i ECPW, w poszerzonych wewnątrzwątrobowych przewodach żółciowych często stwierdza się obecność złogów i powietrza (aerobilia), a rzadziej ropnie wątroby.
W leczeniu największe znaczenie przypada antybiotykom o szerokim spektrum działania oraz metodom endoskopowym, zapewniającym drenaż dróg żółciowych (15). W przypadku udokumentowanej choroby pasożytniczej konieczne jest leczenie antyhelmintyczne. W cięższych przypadkach nawracającego zapalenia dróg żółciowych, z bardzo licznymi złogami w wewnątrzwątrobowych przewodach żółciowych, należy rozważyć leczenie transplantacyjne (12).
Niedokrwienne zapalenie dróg żółciowych
Przewody żółciowe otrzymują krew ze splotów tętniczych, pochodzących z tętnicy wątrobowej i jej odgałęzień, dlatego istotne zaburzenia przepływu krwi w tętnicy wątrobowej mogą powodować niedokrwienne uszkodzenie dróg żółciowych zarówno na poziomie małych, jak i większych przewodów żółciowych (16). W wyniku niedokrwienia nabłonka dróg żółciowych, który w porównaniu z hepatocytami ma znacznie mniejsze zdolności regeneracyjne, dochodzi do atrofii małych przewodów żółciowych, zmierzającej do ich całkowitego zaniku, czyli duktopenii (5). Równolegle toczące się procesy naprawcze przyczyniają się do włóknienia przestrzeni wrotnych. W śluzowce większych przewodów żółciowych pojawiają się nadżerki, a w niedokrwieniu dużego stopnia perforacja ściany przewodów. Procesy naprawcze prowadzą do powstania pozapalnych zwężeń zewnątrzwątrobowych dróg żółciowych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Singh S, Talwalkar JA: Primary sclerosing cholangitis: diagnosis, prognosis, and management. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11(8): 898-907.
2. Folseraas T, Melum E, Franke A et al.: Genetics in primary sclerosing cholangitis. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2011; 25(6): 713-726.
3. Karlsen TH, Kaser A: Deciphering the genetic predisposition to primary sclerosing cholangitis. Semin Liver Dis 2011; 31(2): 188-207.
4. Rupp C, Mummelthei A, Sauer P et al.: Non-IBD immunological diseases are a risk factor for reduced survival in PSC. Liver Int 2013; 33(1): 86-93.
5. Habior A: Primary sclerosing cholangitis – diagnosis and treatment. Gastroenterologia Kliniczna 2010; 2(1): 14-23.
6. Habior A, Hartleb M, Milkiewicz P et al.: Hepatology Group of Polish Society of Gastroenterology recommendations for cholestatic liver diseases – adaptation of European guidelines. Gastroenterologia Kliniczna 2013; 5(1): 5-39.
7. Abdalian R, Heathcote EJ: Sclerosing cholangitis: a focus on secondary causes. Hepatology 2006; 44(5): 1063-1074.
8. Sumathi B, Randhir J, Sekhar KS et al.: Portal biliopathy. J Assoc Physicians India 2006; 54: 483-484.
9. Chandra R, Kapoor D, Tharakan A et al.: Portal biliopathy. J Gastroenterol Hepatol 2001; 16(10): 1086-1092.
10. D’Souza MA, Desai D, Joshi A et al.: Bile duct stricture due to caused by portal biliopathy: Treatment with one-stage portal-systemic shunt and biliary bypass. Indian J Gastroenterol 2009; 28(1): 35-37.
11. Pilankar KS, Amarapurkar AD, Joshi RM et al.: Hepatolithiasis with biliary ascariasis-a case report. BMC Gastroenterol 2003; 20(3): 35.
12. Sperling RM, Koch J, Sandhu JS et al.: Recurrent pyogenic cholangitis in Asian immigrants to the United States: natural history and role of therapeutic ERCP. Dig Dis Sci 1997; 42(4): 865-871.
13. Chou ST, Chan CW: Recurrent pyogenic cholangitis: a necropsy study. Pathology 1980; 12(3): 415-428.
14. Bergman S, Di Carlo A, Chaudhury P et al.: Recurrent pyogenic cholangitis in a white woman. Can J Surg 2007 Oct; 50(5): E9-10.
15. Lau GK, Ng M, Wu WH et al.: The use of endoscopy in liver diseases. Hong Kong Med J 1997; 3(3): 267-273.
16. Batts KP: Ischemic cholangitis. Mayo Clin Proc 1998; 73(4): 380-385.
17. Fisher A, Miller CH: Ischemic-type biliary strictures in liver allografts: the Achilles heel revisited? Hepatology 1995; 21(2): 589-591.
18. Champion HR, Jones RT, Trump BF et al.: Post-traumatic hepatic dysfunction as a major etiology in post-traumatic jaundice. J Trauma 1976; 16(8): 650-657.
19. Engler S, Elsing C, Flechtenmacher C et al.: Progressive sclerosing cholangitis after septic shock: a new variant of vanishing bile duct disorders. Gut 2003; 52(5): 688-693.
20. Benninger J, Grobholz R, Oeztuerk Y et al.: Sclerosing cholangitis following severe trauma: description of a remarkable disease entity with emphasis on possible pathophysiologic mechanisms. World J Gastroenterol 2005; 11(27): 4199-4205.
21. Ludwig J, Kim CH, Wiesner RH et al.: Floxuridine-induced sclerosing cholangitis: an ischemic cholangiopathy? Hepatology 1989; 9(2): 215-218.
22. Chuang E, Ruchelli E, Mulberg AE: Autoimmune liver disease and sickle cell anemia in children: a report of three cases. J Pediatr Hematol Oncol 1997; 19: 159-162.
23. Fraile G, Rodriguez-Garcia JL, Moreno A: Primary sclerosing cholangitis associated with systemic sclerosis. Postgrad Med J 1991; 67: 189-192.
24. Vitellas KM, Keogan MT, Freed KS et al.: Radiologic manifestations of sclerosing cholangitis with emphasis on MR cholangiopancreatography. Radiographics 2000; 20(4): 959-975.
25. Schlitt HJ, Meier PN, Nashan B et al.: Re-constructive surgery for ischemic-type lesions at the bile duct bifurcation after liver transplantation. Ann Surg 1999; 229(1): 137-145.
26. Khosroshahi A, Stone JH: A clinical overview of IgG4-related systemic disease. Curr Opin Rheumatol 2011; 23(1): 57-66.
27. Björnsson ECS, Smyrk TC, Lindor K: Immunoglobulin G4 associated cholangitis: description of an emerging clinical entity based on review of the literature. Hepatology 2007; 45(6): 1547-1555.
28. van der Neut Kolfschoten M, Schuurman J, Losen M et al.: Anti-Inflammatory Activity of Human IgG4 Antibodies by Dynamic Fab Arm Exchange. Science 2007 Sep 14; 317(5844): 1554-1557.
29. Maillette de Buy Wenniger LJ, Doorenspleet ME, Klarenbeek PL et al.: Immunoglobulin G4+ clones identified by next-generation sequencing dominate the B cell receptor repertoire in immunoglobulin G4 associated cholangitis. Hepatology 2013 Jun; 57(6): 2390-2398.
30. Kamisawa T, Shimosegawa T, Okazaki K et al.: Standard steroid treatment for autoimmune pancreatitis. Gut 2009 Nov; 58(11): 1504-1507.
31. Grygiel-Górniak B, Puszczewicz M: IgG4-related diseases – a new look in rheumatology. Reumatologia 2013; 51(4): 284-292.
32. Erdogan D, Kloek JJ, ten Kate FJ et al.: Immunoglobulin G4-related sclerosing cholangitis in patients resected for presumed malignant bile duct strictures. Br J Surg 2008 Jun; 95(6): 727-734.
33. Oseini AM, Chaiteerakij R, Shire AM et al.: Utility of serum immunoglobulin G4 in distinguishing immunoglobulin G4-associated cholangitis from cholangiocarcinoma. Hepatology 2011 Sep 2; 54(3): 940-948.
34. Kamisawa T, Takuma K, Tabata T et al.: Serum IgG4-negative autoimmune pancreatitis. J Gastroenterol 2011 Jan; 46(1): 108-116.
35. Deshpande V, Zen Y, Chan JK et al.: Consensus statement on the pathology of IgG4-related disease. Mod Pathol 2012 Sep; 25(9): 1181-1192.
36. Ghazale A, Chari ST, Zhang L et al.: Immunoglobulin G4-associated cholangitis: clinical profile and response to therapy. Gastroenterology 2008 Mar; 134(3): 706-715.
37. Leegaard M: Eosinophilic cholecystitis. Acta Chirurgica Scandinavica 1980; 146(4): 295-296.
38. Song HH, Byun JY, Jung SE et al.: Eosinophilic cholangitis: US, CT, and cholangiography findings. J Comput Assist Tomogr 1997; 21(2): 251-253.
39. Fauci AS, Harley JB, Roberts WC et al.: The idiopathic hypereosinophilic syndrome – clinical, pathophysiology and therapeutic considerations. Annals of Internal Medicine 1982; 97: 78-92.
40. Nashed C, Sakpal SV, Shusharina V, Chamberlain RS: Eosinophilic cholangitis and cholangiopathy: a sheep in wolves clothing. HPB Surg 2010; 2010: 906496.
41. Yamazaki K, Nakadate I, Suzuki K et al.: Eosinophilia in primary biliary cirrhosis. Am J Gastroenterol 1996; 91: 516-522.
42. Butler TW, Feintuch TA, Caine WP Jr: Eosinophilic cholangitis, lymphadenopathy, and peripherial eosinophilia: a case report. Am J Gastroenterol 1985; 80: 572-575.
43. Rosengart TK, Rotterdam H, Ranson JH: Eosinophilic cholangitis: a self-limited cause of extrahepatic biliary obstruction. Am J Gastroenterol 1990; 85: 582-585.
44. Balzer K, Hotz J, Goebell H: Eosinophilia as a diagnostic clue to primary sclerosing cholangitis (authors transl). Z Gastroenterol 1980; 18: 89-93.
45. Matsumoto N, Yokohama K, Nakai K et al.: A case of eosinophilic cholangitis: imaging findings of contrast-enhanced ultrasonography, cholangioscopy, and intraductal ultrasonography. World Journal of Gastroenterology 2007; 13(13): 1995-1997.
46. Baron TH, Koehler RE, Rodgers WH et al.: Mast cell cholangiopathy: another cause of sclerosing cholangitis. Gastroenterology 1995; 109(5): 1677-1681.
47. Ishii M, Iwai M, Harada Y et al.: A role of mast cells for hepatic fibrosis in primary sclerosing cholangitis. Hepatol Res 2005; (3): 127-131.
48. Gurish MF, Austen KF: The diverse roles of mast cells. J Exp Med 2001; 194(1): F1-5.
49. Margulis SJ, Honig CL, Soave R et al.: Biliary track obstruction in the acquired immunodeficiency syndrome. Ann Intern Med 1986; 105(2) 207-210.
50. Chen XM, Keithly JS, Paya CV et al.: Cryptosporidiosis. N Engl J Med 2002; 346: 1723-1731.
51. Bouche H, Housset C, Dumont JL et al.: AIDS-related cholangitis: diagnostic features and course in 15 patients. J Hepatol 1993; 17: 34-39.
52. Devarbhavi H, Sebastian T, Seetharamu SM et al.: HIV/AIDS cholangiopathy: clinical spectrum, cholangiographic features and outcome in 30 patients. J Gastroenterol Hepatol 2010; 25: 1656-1660.
53. Tonolini M, Bianco R: HIV-related/AIDS cholangiopathy: pictorial review with emphasis on MRCP findings and differential diagnosis. Clin Imaging 2013; 37(2): 219-226.
54. Bilgin M, Balci NC, Erdogan A et al.: Hepatobiliary and pancreatic MRI and MRCP findings in patients with HIV infection. AJR Am J Roentgenol 2008; 191: 228-232.
55. Teare JP, Daly CA, Rodgers C et al.: Pancreatic abnormalities and AIDS related sclerosing cholangitis. Genitourin Med 1997; 73: 271-273.
56. Yusuf TE, Baron TH: AIDS cholangiopathy. Curr Treat Options Gastroenterol 2004; 7: 111-117.
otrzymano: 2014-03-05
zaakceptowano do druku: 2014-05-12

Adres do korespondencji:
*Tomasz Walentek
Klinika Gastroenterologii i Hepatologii Śląski Uniwersytet Medyczny
ul. Medyków 14, 40-752 Katowice
tel. +48 (32) 789-40-00
tomasz.walenke@gmail.com

Postępy Nauk Medycznych 6/2014
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych