Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3/2004, s. 127-130
Magdalena Atarowska1, Magdalena Sobieska1, Włodzimierz Samborski1, Sylwia Oczachowska3, Anna Michałowska1, Krzysztof Wiktorowicz2, Irena Ponikowska3
Wpływ krioterapii ogólnoustrojowej na stężenie białek ostrej fazy u chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów
The influence of total body cryotherapy on acute phase protein level in patients with rheumatoid arthritis
1z Zakładu Fizjoterapii i Reumatologii Akademii Medycznej w Poznaniu
2z Katedry Biologii i Ochrony Środowiska Akademii Medycznej w Poznaniu
3z Kliniki Balneologii i Chorób Metabolicznych Akademii Medycznej w Bydgoszczy
WSTĘP
Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekłym postępującym procesem zapalnym, charakteryzującym się przede wszystkim zajęciem błony maziowej stawów, prowadzącym do postępującej destrukcji stawów i ograniczenia sprawności, a nawet inwalidztwa. Ze względu na objęcie procesem zapalnym wielu narządów wewnętrznych, zalicza się je obecnie do chorób układowych tkanki łącznej (1).
Choroba występuje z częstotliwością 0,5-1% i zapadalnością 0,1-0,2/1000 mężczyzn i 0,2-0,4/1000 kobiet rocznie (2). Wpływ czynników genetycznych potwierdza czterokrotnie częstsze występowanie choroby wśród bliźniąt jednojajowych, w porównaniu z bliźniętami dwujajowymi. Za ryzyko genetyczne w znacznym stopniu odpowiadają geny kodujące antygeny układu HLA (3). Czynniki hormonalne i odmienność układu rozrodczego decydują o częstszej zapadalności na rzs kobiet. O zwiększonej wrażliwości decyduje ciąża, karmienie piersią oraz przewaga żeńskich hormonów płciowych (4).
Jako przyczynę choroby brano pod uwagę: wirus różyczki, parvowirus, retrowirusy, bakterie (mykoplazmy). Dotychczas nie wykryto jednak żadnego czynnika, któremu można by przypisać wyraźny i trwały związek z chorobą (1). Niewątpliwą rolę w etiopatogenezie odgrywają mechanizmy autoimmunologiczne, a najważniejszą wśród nich – rozpoznanie antygenu (nieznanego peptydu) przez limfocyt T (receptory limfocytów u chorych na rzs wykazują genetycznie uwarunkowaną, zmienioną strukturę łańcucha b, co powoduje błędne rozpoznanie antygenu) przy udziale cząsteczki HLA. W prezentacji antygenu uczestniczą cząsteczki HLA klasy II, a obecność antygenów tej klasy DR 1 i DR 4 decyduje o wrażliwości na zachorowanie. Istotna jest także obecność czynnika reumatoidalnego klasy IgM i IgG, który wiążąc dopełniacz tworzy kompleksy, a aktywując liczne komórki i enzymy, uruchamia mediatory reakcji zapalnej. Aktywowane limfocyty T produkują cytokiny, szczególnie interleukinę 2 (IL-2) i interferon gamma (INF-g). Dalsze przekazywanie przez cytokiny sygnału na makrofagi, prowadzi do ich pobudzenia i syntezy ważnych cytokin prozapalnych, do których należą IL-1, czynnik nekrotyzujący guzy (TNF-a), INF-g, IL-8, IL-15, czynnik transformujący wzrost (TGF) (5, 6) .
Rozpoznanie choroby opiera się na kryteriach diagnostycznych Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (ARA) uwzględniających czas trwania sztywności porannej, zajęcie i lokalizację zmian w stawach, obecność guzków reumatoidalnych oraz obecność czynnika reumatoidalnego i charakterystycznych objawów radiologicznych (9).
W związku z nieznajomością czynnika przyczynowego w leczeniu rzs stosuje się bardzo liczne niesteroidowe leki przeciwzapalne (nlpz), leki modyfikujące (hamujące) proces zapalny, leki immunosupresyjne oraz glikokortykoidy, najczęściej doustnie lub dostawowo (10, 11). Ważne miejsce w usprawnianiu chorych zajmuje kinezyterapia i leczenie fizykalne. To ostatnie obejmuje wiele metod – balneoterapia, elektroterapia, termoterapia i krioterapia – zastosowanie niskich temperatur.
Zimno w celach leczniczych stosuje się do zabiegów miejscowych lub ogólnych. Źródłem zimna może być: woda, lód, powietrze, chlorek etylu, podtlenek azotu, ciekły azot i inne. Obniżenie temperatury w tkankach powoduje:
– zmniejszenie bólu i pobudliwości nerwowej, zwolnienie odruchów,
– zmniejszenie stanu zapalnego,
– zmniejszenie obrzęków,
– poprawę ruchomości w stawach,
– zwolnienie procesów przemiany materii,
– zmiany napięcia mięśniowego,
– przekrwienie czynne po wstępnym krótkim zwężeniu naczyń,
– działanie przeciwkrwotoczne.
Zabiegi krioterapeutyczne w celu uzyskania efektu przeciwbólowego stosuje się krótko (1-2 min) na określoną okolicę ciała. Dłuższe oziębienie (10-15 min) powoduje przede wszystkim działanie przeciwzapalne (12, 13).
Oziębienie miejscowe można uzyskać różnymi sposobami, takimi jak:
– za pomocą worków gumowych lub plastikowych ze specjalnym żelem lub napełnionych zimną wodą z lodem względnie rozdrobnionym lodem;
– stosowanie zimnych okładów z chust wilgotnych i oziębionych do temperatury -12°C lub okładów z gazy zmoczonej w lodowatej wodzie z solą w woreczkach plastikowych;
– stosowanie okładów z gąbki wiskozowej namoczonej w solance i następnie zmrożonych do temperatury -20°C (w woreczkach plastikowych);
– przy użyciu ciekłego chlorku etylu (znieczulenia, małe urazy);
– przez zastosowanie ciekłego azotu (metoda ta wymaga specjalnej aparatury);
– przez zastosowanie ochłodzonego powietrza (wymaga to specjalnego urządzenia).
Obecnie najpowszechniej stosuje się azot, który pod ciśnieniem jest wydmuchiwany z pojemnika przez dyszę i na zewnątrz zmienia się w gaz. oziębienie miejscowe ciała wykonuje się za pomocą ruchomego strumienia gazu. W miejscu wylotu z dyszy temperatura gazu wynosi 100-180 stopni poniżej zera. Czas zabiegu wynosi 1-3 min. Bezpośrednio po zabiegu chory powinien wykonywać intensywne ćwiczenia fizyczne. Zabieg taki może być wykonywany dwa- trzy razy w ciągu dnia. Po zabiegu miejscowym oziębienie tkanek utrzymuje się przeciętnie 2-3 godzin (12, 13).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Zimmermann-Górska I.: Choroby reumatyczne. Podręcznik dla studentów medycyny. PZWL,Warszawa 1993, 8:86-87, 12:142-146, 157-158. 2.Lawrence J.S.: Rheumatism in populations.London: Heinemann; 1997. 3.Bankhead C., et al.: The incidence of rheumatoid arthritis is not related to indicators of socio economic deprivation. J. Rheumatol. 1996, 23:2039-42. 4.Dugowson C.E., et al.:Rheumatoid arthritis in women: incidence rates in a group health cooperative, Seattle, Washington 1987-1989. Arthritis. Rheum. 1991, 34: 1502-7. 5.Goronzy J.J., Weyand C.M.: T cells in rheumatoid arthritis. Paradigms and facts. Clin. North. Am. 1995, 21:655-661. 6.Scott J.T.: Copeman´s textbook of the rheumatic diseases. Churchill Livingstone, 1986. 7.McGregor A.J.: Classification criteria for rheumatoid arthritis. Baillië´s Clin. Rheumatol. 1995, 9:287-304. 8.Łącki J.K., et al.: Immunological studies of rheumatoid arthritis patients treated with methotrexate or cyclophosphamide. Z Rheumatol. 1994, 53:76-82. 9.Podlewski J.K., Chwalibowska-Podlewska A.: Leki współczesnej terapii. PZWL, Warszawa 1985. 10.Mika T.:Fizykoterapia PZWL, Warszawa 1993. 11.Straburzyński G. (red.): Fizykoterapia. PZWL, Warszawa 1988. 12.Hryniewiecki L., i wsp.: Termoterapia powierzchniowa i głęboka w przewlekłym ostrym zapaleniu wątroby. Balneol. Pol., 1992, 34, 149. 13.Szmurło W., i wsp.: Kriochirurgia. Metoda - zastosowania. Kriomedpol, Poznań 1989. 14.Haupt H.: Chemie und Klinische Bedentung der Human - Plasmaproteine, Behring Inst. Mitt., 1990, 86: 1-66. 15.Jakóbisiak M.: Immunologia. PWN, Warszawa, 1995. 16.Kołowrotkiewicz A., et al.: Estimation of acid glycoprotein (AGP) and antichymotripsin (ACT) in patients with polytrauma. In: 7th European Congress on INTENSIVE CARE MEDICINE, Insburck, 14-17 June, 1994, 20 (suppl.2): s.84. 17.Castell J.V., et al.: Recombinant human Interleukin - 6 (IL - 6/BSF - 2/HSF) regulates the synthesis of acute phase proteins in human hepatocytes. FEBS Letters, 1988, 232: 347-351. 18.Darlington G.J., et al.: Monocyte conditioned medium, interleukin - 1 and tumour necrosis factor stimulate the acute phase responses in human hepatoma cells in vitro. J. Cell Biol., 1996, 103: 787-792. 19.Mackiewicz A., Kushner J.: Role of IL - 6 in acute phase proteins glycosylation. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1989, 557:515-518. 20.Benjamin B.: Guideliness on tonsillectomy and adenoidectomy J. Paediatr. Child Health, 1992, 28:136-140. 21.Koj A.: Definition and classification of acute phase proteins. In: The acute phase response to injury and infection. Gordon A.H., Koj A. (eds). Elsevier, New York, 1983, 139-144. 22.Steiner I.: Wpływ tonsilectomii na wybrane parametry układu odpornościowego dziecka. Rozprawa doktorska, AM, Poznań, 1997. 23.Turska I.: Kinetyka zmian stężeń wybranych białek ostrej fazy w surowicy. Praca magisterska, AM, Poznań, 1994.
Medycyna Rodzinna 3/2004
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna