Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3/2004, s. 127-130
Magdalena Atarowska1, Magdalena Sobieska1, Włodzimierz Samborski1, Sylwia Oczachowska3, Anna Michałowska1, Krzysztof Wiktorowicz2, Irena Ponikowska3
Wpływ krioterapii ogólnoustrojowej na stężenie białek ostrej fazy u chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów
The influence of total body cryotherapy on acute phase protein level in patients with rheumatoid arthritis
1z Zakładu Fizjoterapii i Reumatologii Akademii Medycznej w Poznaniu
2z Katedry Biologii i Ochrony Środowiska Akademii Medycznej w Poznaniu
3z Kliniki Balneologii i Chorób Metabolicznych Akademii Medycznej w Bydgoszczy
WSTĘP
Reumatoidalne zapalenie stawów (rzs) jest przewlekłym postępującym procesem zapalnym, charakteryzującym się przede wszystkim zajęciem błony maziowej stawów, prowadzącym do postępującej destrukcji stawów i ograniczenia sprawności, a nawet inwalidztwa. Ze względu na objęcie procesem zapalnym wielu narządów wewnętrznych, zalicza się je obecnie do chorób układowych tkanki łącznej (1).
Choroba występuje z częstotliwością 0,5-1% i zapadalnością 0,1-0,2/1000 mężczyzn i 0,2-0,4/1000 kobiet rocznie (2). Wpływ czynników genetycznych potwierdza czterokrotnie częstsze występowanie choroby wśród bliźniąt jednojajowych, w porównaniu z bliźniętami dwujajowymi. Za ryzyko genetyczne w znacznym stopniu odpowiadają geny kodujące antygeny układu HLA (3). Czynniki hormonalne i odmienność układu rozrodczego decydują o częstszej zapadalności na rzs kobiet. O zwiększonej wrażliwości decyduje ciąża, karmienie piersią oraz przewaga żeńskich hormonów płciowych (4).
Jako przyczynę choroby brano pod uwagę: wirus różyczki, parvowirus, retrowirusy, bakterie (mykoplazmy). Dotychczas nie wykryto jednak żadnego czynnika, któremu można by przypisać wyraźny i trwały związek z chorobą (1). Niewątpliwą rolę w etiopatogenezie odgrywają mechanizmy autoimmunologiczne, a najważniejszą wśród nich – rozpoznanie antygenu (nieznanego peptydu) przez limfocyt T (receptory limfocytów u chorych na rzs wykazują genetycznie uwarunkowaną, zmienioną strukturę łańcucha b, co powoduje błędne rozpoznanie antygenu) przy udziale cząsteczki HLA. W prezentacji antygenu uczestniczą cząsteczki HLA klasy II, a obecność antygenów tej klasy DR 1 i DR 4 decyduje o wrażliwości na zachorowanie. Istotna jest także obecność czynnika reumatoidalnego klasy IgM i IgG, który wiążąc dopełniacz tworzy kompleksy, a aktywując liczne komórki i enzymy, uruchamia mediatory reakcji zapalnej. Aktywowane limfocyty T produkują cytokiny, szczególnie interleukinę 2 (IL-2) i interferon gamma (INF-g). Dalsze przekazywanie przez cytokiny sygnału na makrofagi, prowadzi do ich pobudzenia i syntezy ważnych cytokin prozapalnych, do których należą IL-1, czynnik nekrotyzujący guzy (TNF-a), INF-g, IL-8, IL-15, czynnik transformujący wzrost (TGF) (5, 6) .
Rozpoznanie choroby opiera się na kryteriach diagnostycznych Amerykańskiego Towarzystwa Reumatologicznego (ARA) uwzględniających czas trwania sztywności porannej, zajęcie i lokalizację zmian w stawach, obecność guzków reumatoidalnych oraz obecność czynnika reumatoidalnego i charakterystycznych objawów radiologicznych (9).
W związku z nieznajomością czynnika przyczynowego w leczeniu rzs stosuje się bardzo liczne niesteroidowe leki przeciwzapalne (nlpz), leki modyfikujące (hamujące) proces zapalny, leki immunosupresyjne oraz glikokortykoidy, najczęściej doustnie lub dostawowo (10, 11). Ważne miejsce w usprawnianiu chorych zajmuje kinezyterapia i leczenie fizykalne. To ostatnie obejmuje wiele metod – balneoterapia, elektroterapia, termoterapia i krioterapia – zastosowanie niskich temperatur.
Zimno w celach leczniczych stosuje się do zabiegów miejscowych lub ogólnych. Źródłem zimna może być: woda, lód, powietrze, chlorek etylu, podtlenek azotu, ciekły azot i inne. Obniżenie temperatury w tkankach powoduje:
– zmniejszenie bólu i pobudliwości nerwowej, zwolnienie odruchów,
– zmniejszenie stanu zapalnego,
– zmniejszenie obrzęków,
– poprawę ruchomości w stawach,
– zwolnienie procesów przemiany materii,
– zmiany napięcia mięśniowego,
– przekrwienie czynne po wstępnym krótkim zwężeniu naczyń,
– działanie przeciwkrwotoczne.
Zabiegi krioterapeutyczne w celu uzyskania efektu przeciwbólowego stosuje się krótko (1-2 min) na określoną okolicę ciała. Dłuższe oziębienie (10-15 min) powoduje przede wszystkim działanie przeciwzapalne (12, 13).
Oziębienie miejscowe można uzyskać różnymi sposobami, takimi jak:
– za pomocą worków gumowych lub plastikowych ze specjalnym żelem lub napełnionych zimną wodą z lodem względnie rozdrobnionym lodem;
– stosowanie zimnych okładów z chust wilgotnych i oziębionych do temperatury -12°C lub okładów z gazy zmoczonej w lodowatej wodzie z solą w woreczkach plastikowych;
– stosowanie okładów z gąbki wiskozowej namoczonej w solance i następnie zmrożonych do temperatury -20°C (w woreczkach plastikowych);
– przy użyciu ciekłego chlorku etylu (znieczulenia, małe urazy);
– przez zastosowanie ciekłego azotu (metoda ta wymaga specjalnej aparatury);
– przez zastosowanie ochłodzonego powietrza (wymaga to specjalnego urządzenia).
Obecnie najpowszechniej stosuje się azot, który pod ciśnieniem jest wydmuchiwany z pojemnika przez dyszę i na zewnątrz zmienia się w gaz. oziębienie miejscowe ciała wykonuje się za pomocą ruchomego strumienia gazu. W miejscu wylotu z dyszy temperatura gazu wynosi 100-180 stopni poniżej zera. Czas zabiegu wynosi 1-3 min. Bezpośrednio po zabiegu chory powinien wykonywać intensywne ćwiczenia fizyczne. Zabieg taki może być wykonywany dwa- trzy razy w ciągu dnia. Po zabiegu miejscowym oziębienie tkanek utrzymuje się przeciętnie 2-3 godzin (12, 13).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Zimmermann-Górska I.: Choroby reumatyczne. Podręcznik dla studentów medycyny. PZWL,Warszawa 1993, 8:86-87, 12:142-146, 157-158. 2.Lawrence J.S.: Rheumatism in populations.London: Heinemann; 1997. 3.Bankhead C., et al.: The incidence of rheumatoid arthritis is not related to indicators of socio economic deprivation. J. Rheumatol. 1996, 23:2039-42. 4.Dugowson C.E., et al.:Rheumatoid arthritis in women: incidence rates in a group health cooperative, Seattle, Washington 1987-1989. Arthritis. Rheum. 1991, 34: 1502-7. 5.Goronzy J.J., Weyand C.M.: T cells in rheumatoid arthritis. Paradigms and facts. Clin. North. Am. 1995, 21:655-661. 6.Scott J.T.: Copeman´s textbook of the rheumatic diseases. Churchill Livingstone, 1986. 7.McGregor A.J.: Classification criteria for rheumatoid arthritis. Baillië´s Clin. Rheumatol. 1995, 9:287-304. 8.Łącki J.K., et al.: Immunological studies of rheumatoid arthritis patients treated with methotrexate or cyclophosphamide. Z Rheumatol. 1994, 53:76-82. 9.Podlewski J.K., Chwalibowska-Podlewska A.: Leki współczesnej terapii. PZWL, Warszawa 1985. 10.Mika T.:Fizykoterapia PZWL, Warszawa 1993. 11.Straburzyński G. (red.): Fizykoterapia. PZWL, Warszawa 1988. 12.Hryniewiecki L., i wsp.: Termoterapia powierzchniowa i głęboka w przewlekłym ostrym zapaleniu wątroby. Balneol. Pol., 1992, 34, 149. 13.Szmurło W., i wsp.: Kriochirurgia. Metoda - zastosowania. Kriomedpol, Poznań 1989. 14.Haupt H.: Chemie und Klinische Bedentung der Human - Plasmaproteine, Behring Inst. Mitt., 1990, 86: 1-66. 15.Jakóbisiak M.: Immunologia. PWN, Warszawa, 1995. 16.Kołowrotkiewicz A., et al.: Estimation of acid glycoprotein (AGP) and antichymotripsin (ACT) in patients with polytrauma. In: 7th European Congress on INTENSIVE CARE MEDICINE, Insburck, 14-17 June, 1994, 20 (suppl.2): s.84. 17.Castell J.V., et al.: Recombinant human Interleukin - 6 (IL - 6/BSF - 2/HSF) regulates the synthesis of acute phase proteins in human hepatocytes. FEBS Letters, 1988, 232: 347-351. 18.Darlington G.J., et al.: Monocyte conditioned medium, interleukin - 1 and tumour necrosis factor stimulate the acute phase responses in human hepatoma cells in vitro. J. Cell Biol., 1996, 103: 787-792. 19.Mackiewicz A., Kushner J.: Role of IL - 6 in acute phase proteins glycosylation. Ann. N.Y. Acad. Sci., 1989, 557:515-518. 20.Benjamin B.: Guideliness on tonsillectomy and adenoidectomy J. Paediatr. Child Health, 1992, 28:136-140. 21.Koj A.: Definition and classification of acute phase proteins. In: The acute phase response to injury and infection. Gordon A.H., Koj A. (eds). Elsevier, New York, 1983, 139-144. 22.Steiner I.: Wpływ tonsilectomii na wybrane parametry układu odpornościowego dziecka. Rozprawa doktorska, AM, Poznań, 1997. 23.Turska I.: Kinetyka zmian stężeń wybranych białek ostrej fazy w surowicy. Praca magisterska, AM, Poznań, 1994.
Medycyna Rodzinna 3/2004
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna