Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2015, s. 193-200
*Olga Krakowiak, Renata Nowak
Mikroflora przewodu pokarmowego człowieka – znaczenie, rozwój, modyfikacje
Human digestive tract microflora – significance, development, modification
Katedra i Zakład Botaniki Farmaceutycznej, Uniwersytet Medyczny w Lublinie
Kierownik Katedry i Zakładu: dr hab. n. farm. Renata Nowak
Summary
The digestive tract is the second-largest structure of the human body. The human intestine is populated by an array of bacterial species, which develop important metabolic and immune functions with a marked effect on the nutritional and health status of the host. Currently, there is no doubt that the composition of intestinal microorganisms and their beneficial adaptation using products and preparations of pro- and prebiotic may protect from intestinal ailments. Moreover it contributes to the overall improvement of the human body condition. Although, there is a significant increase of publications about human intestinal microflora, the literature rarely provides information on the effects of plant extracts on the intestinal bacteria. Medicinal plants may affect the human body by inhibiting or modifying the composition of the microflora. Eliminating certain species of microflora may lead to restriction or lack of ability to metabolize food ingredients to their bioactive forms. Therefore, using plant preparations should also take into account their impact on the intestinal microflora. This review describes proper intestinal microflora, its importance to the human body, causes and consequences the modification of microorganisms composition and different influence of plants on intestinal bacteria.
Mikroflora przewodu pokarmowego człowieka
Przewód pokarmowy to drugi co do wielkości układ organizmu człowieka. Jego długość wynosi 8-9 metrów. Jednym z zasadniczych elementów strukturalnych przewodu pokarmowego determinującym jego funkcję jest nabłonek pokrywający błonę śluzową. Zarówno w początkowym odcinku (jama ustna, gardło, przełyk), jak i w odcinku końcowym nabłonek składa się z grubej warstwy komórek tkanki łącznej, na której występuje śluz. Taka budowa pozwala na pełnienie funkcji ochronnej przed czynnikami mechanicznymi, termicznymi i chemicznymi. Z kolei żołądek wyścielony jest nabłonkiem płaskim jednowarstwowym. To właśnie jego komórki odpowiedzialne są za wydzielanie kwasu solnego, enzymów trawiennych i śluzu. W jelicie cienkim i grubym obecny jest inny rodzaj nabłonka – nabłonek jednowarstwowy sześcienny lub walcowaty, stanowiący naturalną barierę ochronną. Pełni on zarówno funkcje wydzielnicze, jak i transportowe, związane z absorpcją i wchłanianiem wielu substancji. Wielokrotny wzrost powierzchni nabłonka w jelicie cienkim spowodowany jest obecnością licznych wgłębień i fałd, utworzonych poprzez gruczoły, krypty oraz kosmki, i jest wyrazem przystosowania się tej części przewodu pokarmowego do pełnionej funkcji. Nabłonkiem kosmków jelitowych jest tkanka nabłonkowa włoskowata. Formują ją pojedyncze włoski, tzw. mikrokosmki, które również zwiększają swoją powierzchnię. Pod nabłonkiem kosmków, w środku blaszki właściwej śluzówki, zlokalizowana jest sieć naczyń limfatycznych.
Nadrzędną funkcją komórek nabłonkowych (enterocytów) jest wchłanianie substancji pokarmowych. Wspomniane komórki leżą na przemian z komórkami kubkowymi jelita, wydzielającymi śluz. Trzonem kosmków jelitowych są cylindryczne, proste wgłębienia, sięgające do warstwy mięśniowej, ale nieprzenikające jej. Na spodzie krypty usytuowane są komórki macierzyste, a ponad nimi komórki Panetha, wydzielające przeciwbakteryjny liozym. Nabłonek umiejscowiony ponad grudkami limfatycznymi jelita, w którym występują kępki Peyera, to charakterystyczny obszar jelita z uwagi na znajdujące się tam mikrowgłębienia i komórki jelitowe M. Do zadań tych komórek należy zarówno odnowa skróconych lub nieregularnych kosmków czy wgłębień, jak i transport drobnoustrojów ze światła jelita do głębszych warstw nabłonka (1).
Ten skomplikowany i zróżnicowany strukturalnie przewód pokarmowy jest naturalnym siedliskiem wielu drobnoustrojów. Jest to niezwykle bogaty i dynamiczny ekosystem, zmieniający się w ciągu życia człowieka, przy stałym dążeniu do zachowania homeostazy (2). Mikroflora jelitowa każdego człowieka jest unikalna i wykazuje cechy klimaksu – jest stabilna, lecz ulega zmianie pod wpływem danego czynnika, np. antybiotyku, a po zakończeniu jego działania przeważnie wraca do stanu typowego dla organizmu (3). Elementarnymi czynnikami wpływającymi na jej skład są: wiek, dieta, terapie antybiotykowe, perystaltyka oraz wytwarzanie metabolitów przez bakterie (4).
Mikroflora jelitowa człowieka stanowi jeden z najbardziej zróżnicowanych gatunkowo ekosystemów. Liczba drobnoustrojów jelitowych człowieka to ok. 1014 komórek, co stanowi 10-krotność liczby komórek naszego organizmu. Możliwe jest występowanie aż 1500 gatunków bakterii (5). Nie można ściśle określić, jakie drobnoustroje i w jakiej liczbie powinny być obecne w jelitach człowieka ani jaki „profil” drobnoustrojów jest wskazany lub niewskazany dla zdrowia. Skład mikroflory jelitowej jest kwestią indywidualną, a przez swoją niepowtarzalność często porównywany jest do unikalnego odcisku palca. Niemniej jednak, obecność pewnych gatunków może predysponować do rozwoju danych jednostek chorobowych, np. nieswoistego zapalenia jelit, nowotworów, alergii czy otyłości (6-8).
Pierwsze narażenie na drobnoustroje występuje w momencie porodu. Dowiedziono, że u dzieci, które przyszły na świat w sposób naturalny, obecne są drobnoustroje odzwierciedlające florę pochwy matki, takie jak Lactobacillus i Prevotella, w przeciwieństwie do dzieci urodzonych poprzez cesarskie cięcie, u których przeważają bakterie z rodzajów Staphylococcus, Corynobacterium oraz Propionibacterium, zasiedlające głównie powierzchnię skóry (9). W wieku niemowlęcym skład drobnoustrojów zależny jest od sposobu karmienia. W przypadku karmienia piersią przeważają bakterie z rodzaju Lactobacillus i Bifidobacterium, natomiast w przypadku stosowania sztucznego mleka zauważalna jest dominacja Bacteroides i Clostridium (10). Zaobserwowano, że noworodki z krajów rozwijających się mają wyraźniej zróżnicowaną mikroflorę jelitową, niż dzieci urodzone w krajach Europy Zachodniej. Dodatkowo wykazano, że w ich jelitach istotnie wcześniej pojawiają się bakterie z rodziny Enterobacteriaceae (11).
W przeciągu pierwszych lat życia mikroflora stopniowo formuje się w typowy zestaw drobnoustrojów dorosłego człowieka. Dopiero skład mikroflory 2-letniego dziecka przypomina składem tę znajdującą się u dorosłego człowieka (12). Obserwowany jest stopniowy wzrost udziału Bacteroides, przy równoczesnym obniżeniu liczebności Bifidobacterium i Lactobacillus. Skład mikroflory dorosłego człowieka jest stosunkowo stabilny, niemniej jednak w podeszłym wieku zauważalny jest spadek liczby Bacteroides z równoczesnym wzrostem liczebności Enterococcus i Escherichia coli (13, 14).
Różnice środowiska w odcinkach przewodu pokarmowego powodują zróżnicowanie składu drobnoustrojów (tab. 1). W jamie ustnej zidentyfikowano ok. 700 gatunków z 9 typów bakterii i jednego typu archeonów (15). Ich liczba sięga 108 jednostek tworzących kolonie (jtk) na 1 g treści pokarmowej, a dominują bakterie z rodzajów Streptococcus, Peptococcus, Staphylococcus, Bifidobacterium, Lactobacillus oraz Fusobacterium.
Tabela 1. Drobnoustroje występujące w składzie naturalnej flory przewodu pokarmowego człowieka (16).
Odcinek przewodu pokarmowegoDrobnoustroje
ŻołądekLactobacillus spp.
Jelito cienkie:
– dwunastnica
 
 
– jelito czcze
 
– jelito kręte
 
 
Lactobacillus spp.
Streptococcus spp.
 
Escherichia coli
 
Bacteroides spp.
Enterococcus spp.
Jelito grubeBakterie beztlenowe:
Bacteroides fragilis i inne gatunki
Fuscobacterium spp.
Bifidobacterium bifidum i inne gatunki
Lactobacillus spp.
Clostridium perfringens
Clostridium septicum
Eubacterium spp.
Actinomyces spp.
Prevotella spp.
Peptostreptococcus spp.
Finegoldia manga
Micromonas micros
Peptococcus niger
Veillonella spp.
Bakterie tlenowe i względnie beztlenowe:
Enterobacter spp.
Escherichia coli
Klebsiella spp.
Proteus spp.
Pseudomonas spp.
Enterococcus faecalis
Staphylococcus spp.
Bacillus spp.
Szybki przepływ treści pokarmowej w przełyku i górnym odcinku przewodu pokarmowego ogranicza rozwój drobnoustrojów. Działanie wydzielnicze żołądka i dwunastnicy skutkuje wymieraniem większości bakterii. Liczba bakterii w żołądku wynosi mniej niż 10 jtk/g treści, a w dwunastnicy 101-109 jtk/g. W kwaśnym środowisku żołądka tylko nieliczne bakterie mają zdolność rozwoju lub zachowania żywotności. Wyróżnić tu możemy Helicobacter pylori, Lactobacillus i Streptococcus oraz grzyby drożdżoidalne Candida albicans.
Natomiast w jelicie czczym liczba drobnoustrojów wzrasta do 105-107 jtk/g i są to głównie bakterie z rodzajów Bacteroides, Lactobacillus i Streptococcus. W jelicie krętym liczba drobnoustrojów osiąga już 107-108 jtk/g, przy czym przeważają rodzaje Bacteroides, Clostridium, Enterococcus, Lactobacillus i Veillonella oraz gatunki z rodziny Enterobacteriaceae.
Jelito grube stanowi najbardziej aktywny metabolicznie organ organizmu człowieka. Korzystne warunki rozwoju występują dzięki wolniejszemu pasażowi treści jelitowej. Poszczególne odcinki jelita grubego są zasiedlane przez różnorodne drobnoustroje, których rozwój zależy od czynników anatomicznych i fizjologicznych oraz zachodzących procesów fizykochemicznych. W każdym gramie treści jelita grubego obecnych jest ok. 1010-1012 jtk, należących do ok. 800 gatunków z 9 typów bakterii i jednego z archeonów (15). Przeważają tu drobnoustroje z rodzajów Bacillus, Bacteroides, Clostridium, Bifidobacterium, Enterococcus, Eubacterium, Fusobacterium, Peptostreptococcus, Ruminococcus oraz Streptococcus.
Wśród mikroflory jelitowej możemy wyróżnić 3 grupy drobnoustrojów: pożyteczne (pałeczki z rodzaju Bifidobacterium i Lactobacillus), oportunistyczne (pałeczki z rodzaju Bacteroides, Eubacterium i z rodziny Enterobacteriaceae) oraz chorobotwórcze (z rodzajów Clostridium, Staphylococcus i Pseudomonas). U zdrowych osób wszystkie te grupy pozostają w stanie równowagi biologicznej (16).
Funkcje mikroflory
Drobnoustroje zasiedlające jelito ludzkie pełnią funkcje: metaboliczną, troficzną i immunologiczną. Funkcje te często uzupełniają się wzajemnie.
Funkcja metaboliczna związana jest z rozkładem resztek pokarmowych w wyniku fermentacji lub tworzeniem niezbędnych witamin z grupy B oraz witaminy K. Powstałe na drodze fermentacji krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe (ang. short chain fatty acids – SCFA) stanowią źródło energii dla komórek nabłonka jelita grubego. Obecność drobnoustrojów poprawia także przyswajalność składników mineralnych oraz elektrolitów, np. sodu, magnezu, wapnia czy potasu. Ponadto bakterie jelitowe, wytwarzające hydrolazy, wpływają na metabolizm tłuszczów w wątrobie, przez co pośrednio oddziałują na przemiany cholesterolu i kwasów tłuszczowych.
Częściowe uzupełnienie funkcji metabolicznej stanowi funkcja troficzna. Związana jest ona z działaniem ochronnym wobec nabłonka jelitowego i zapewnieniem jego ciągłości, co możliwe jest przede wszystkim na drodze syntezy substancji odżywczych dla kolonocytów (np. wspomniane wcześniej SCFA). Przyczyniają się one nie tylko do utrzymania ciągłości nabłonka, lecz również korzystnie wpływają na swoich producentów. Następnym elementem troficznej funkcji mikroflory jelitowej jest stymulacja syntezy mucyn przez komórki nabłonkowe. Mucyny zaliczane są do polisacharydów. Tworzą śluzową warstwę chroniącą nabłonek jelitowy przed toksynami i drobnoustrojami chorobotwórczymi. Zadaniem drobnoustrojów jelitowych jest działanie ochronne przed szkodliwą kolonizacją. Dochodzi do tego częściowo poprzez udział w powstawaniu swoistej bariery – warstwy śluzowej. Ponadto eliminacja drobnoustrojów chorobotwórczych przebiega na zasadzie inhibicji kompetytywnej. Bakterie jelitowe przyłączając się do receptorów obecnych na powierzchni nabłonka, uniemożliwiają niekorzystnym dla organizmu drobnoustrojom kolonizację środowiska i w efekcie hamują ich namnażanie.
Na skutek ewolucji wykształcone zostały mechanizmy, które odpowiadają za sprawną i szybką eliminację drobnoustrojów i antygenów pojawiających się w organizmie. Stanowi to główne zadanie układu odpornościowego. Aktywacja reakcji immunologicznej następuje w wyniku połączenia receptorów TLR (ang. tool-like receptors) oraz domen NOD (ang. nucleotide oligomerisation domain) ze strukturami komórek bakterii, np. peptydoglikanem. W wyniku tego procesu powstają mediatory stanu zapalnego i następuje rozwój reakcji zapalnej.
Pożyteczna mikroflora konkurując o miejsce bytowania, substancje odżywcze, a także poprzez produkcję bakteriocyn zapobiega rozwojowi bakterii potencjalnie chorobotwórczych, w wyniku czego w układzie pokarmowym tworzy się homeostaza.
Przyczyny i skutki modyfikacji składu mikroflory jelitowej
Stosowanie antybiotyków zaburza wspomnianą powyżej równowagę. Wielkość zmian zależy od spektrum działania zastosowanego antybiotyku oraz od jego końcowego stężenia w jelicie. Preparaty dobrze wchłaniane w górnej części przewodu pokarmowego charakteryzuje mniejsze oddziaływanie na drobnoustroje jelitowe w porównaniu ze słabiej wchłanianymi. Preparaty podane w sposób pozajelitowy trafiają wraz z żółcią do światła jelita, a także wydzielane są przez śluzówkę. Skutkiem tego są zmiany ilościowe i jakościowe mikroflory, antybiotykooporność drobnoustrojów, a także zakażenia szczepami spoza spektrum działania leku.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Mètivier H, Melo D, Bertholon JF i wsp. Human alimentary track model for radiological protection. A draft document by a Task Group of Committee 2 of The International Commission on Radiological Protection. 2004; 11-22. 2. Gavini F, Cayuela C, Antoine JM. Differences in the distribution of Bifidobacterial and Enterobacterial species in human faecal microflora of 3 different age groups. Microb Ecol Health D 2001; 13:40-5. 3. Nowak A, Libudzisz Z. Zespół mikroorganizmów jelitowych – czy wiemy, jaki powinien być? Stand Med 2009; 1:120-7. 4. Hopkins MJ, Sharp R, Macfarlane GT. Variation in human intestinal microbiota with age. Digest Liver Dis 2002; 34:12-28. 5. Hooper LV, Gordon JI. Comensal host-bacterial relationship in the gut. Scien 2002; 292:1115. 6. McGarr SE, Ridlon JM, Hylemon PB. Diet, anaerobic bacterial metabolism and colon cancer: a review of the literature. J Clin Gastroenterol 2005; 39(2):98-109. 7. Ley RE, Turnbaugh PJ, Klein S i wsp. Microbial ecology: human gut microbes associated with obesity. Nature 2006; 444(7122):1022-3. 8. Frank DN, St Amand AL, Feldman RA i wsp. Molecular-phylogenetic characterization of microbial community imbalances in human inflammatory bowel diseases. Proc Nat Acad Sci 2007; 104:13780-5. 9. Dominguez-Bello MG, Costello EK, Contreras M i wsp. Delivery mode shapes the acquisition and structure of the initial microbiota across multiple body habitats in newborns. Proc Nat Acad Sci 2010; 107:11971-5. 10. Festi D, Schiumerini R, Birtolo C i wsp. Gut microbiota and its pathophysiology in disease paradigms. Dig Dis 2011; 29:518-24. 11. Adlerberth I, Carlsson B, de Man P i wsp. Intestinal colonization of Enterobacteriaceae in Pakistani and Swedish hospital-delivered infants. Acta Paediatr Scand 1991; 80:602-10. 12. Bezirtzoglou E. The intestinal microflora during the first weeks of life. Anaerobe 1997; 3:173-7. 13. Olszewska J, Jagusztyn-Krynicka EK. Human microbiome project – mikroflora jelit oraz jej wpływ na fizjologię i zdrowie człowieka. Post Mikrobiol 2012; 51:243-56. 14. Simren M, Barbara G, Flint H i wsp. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report. Gut 2013; 62:159-76. 15. Dethlefsen L, Eckburg PB, Bik EM. Assembly of the human intestinal microbiota. Trends Ecol Evol 2006; 21:517-23. 16. Kędzia A. Działanie probiotyków na organizm człowieka. Cz. I. Rola flory fizjologicznej przewodu pokarmowego. Post Fitoter 2008; 4:247-51. 17. Huang MY, Wang JH. Impact of antibiotic use on fungus colonization in patients hospitalized due to fever. J Microbiol Immunol Infect 2003; 36:123-8. 18. Palmer C, Bik EM, DiGiulio D i wsp. Development of the human infant intestinal microbiota. PLoS Biol 2007; 5:e177, doi:10.1371/journal.pbio.0050177. 19. Bartosch S, Fite A, Macfarlane GT i wsp. Characterization of bacterial communities in feces from healthy elderly volunteers and hospitalized elderly patients by using real-time PCR an defects of antibiotic treatment on the fecal microbiota. Appl Environ Microbiol 2004; 70:3575-81. 20. Sekirov I, Russell SL, Antunes LC i wsp. Gut microbiota in health and disease. Physiol Rev 2010; 90:859-904. 21. Robinson CJ, Young VB. Antibiotic administration alters the community structure of the gastrointestinal microbiota. Gut Microbes 2010; 1:279-84. 22. Björkstèn B, Sepp E, Julge K i wsp. Allergy development and the intestinal microflora during the first year of life. J Allergy Clin Immunol 2001; 108:516-20. 23. FAO/WHO: Guidelines for the evaluation of probiotics in food, Raport of a joint FAO/WHO working group on drafting guidelines for the evaluation of probiotics in food. London (Canada) 2002. 24. Luwer MD, Buurman WA, Hadfoune M i wsp. Strain-specific effects of probiotics on gut barrier integrity following hemorrhagic shock. Infect Immun 2005; 73(6):3689. 25. Canani RB, Crillo P, Terrin G i wsp. Probiotics for treatment of acute diarrhoe in children: randomized clinical trials of five different preparations. Brit Med J 2007; 335:7615, 340. 26. Kekkonen RA, Lumela N, Karjalainen H. Probiotic intervention has strain-specific anti-inflammatory effects in healthy adults. World J Gastroenterol 2008; 14:2029. 27. Weichselbaum E. Probiotics and health: a review of the evidence. Nutr Bull 2009; 34(4):340. 28. Holzapfel WH, Schillinger U. Introduction to pre- and probiotics. Food Res Int 2002; 35 (2/3):109. 29. Socha J, Madaliński K, Stolarczyk A. Probiotyki w chorobach przewodu pokarmowego i ich działanie immunomodulujące. Pediatr Współcz 2000; 2(3):137-40. 30. Hooper LV, Wong MH, Thelin A. Molecular analysis of commensal hostmicrobial relationship in the intestine. Science 2001; 291:881-4. 31. Vanderhoof JA, Young RJ. The role of probiotics in the treatment of intestinal infections and inflammation. Curr Opin Gastroenterol 2001; 17:58-62. 32. Michetti P, Dorta G, Wiesel PH i wsp. Effect of whey-based culture supernatant of Lactobacillus acidophilus (johnsonii) La1 on Helicobacter pylori infection in humans. Digestion 1999; 60:203-9. 33. Forestier C, De Champs C, Vatoux C i wsp. Probiotic activities of Lactobacillus casei rhamnosus: in vitro adherence to intestinal cells and antimicrobial properties. Res Microbiol 2001; 152:167-73. 34. Sanders ME. Considerations for use of probiotic bacteria to modulate human health. J Nutr 2000; 130(suppl. 2S):384-90S. 35. Guslandi M, Mezzi G, Sorghi M. Saccharomyces boulardii in maintenance treatment of Crohn’s disease. Dig Dis Sci 2000; 45:1462-4. 36. Roberfroid MB. Prebiotics: The concept revisited. J Nutr 2007; 137:830-7S. 37. Haarman M, Knol J. Quantitative real-time PCR assays to identify and quantify fecal Bifidobacterium species in infants receiving a prebiotic infant formula. Appl Environ Microbiol 2005; 71:2318-24. 38. Scholtens PA, Alles MS, Bindels JG i wsp. Bifidogenic effects of solid weaning foods with added prebiotic oligosaccharides: a randomised controlled clinical trial. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42:553-9. 39. Shoaf K, Mulvey GL, Armstrong GD i wsp. Prebiotic galactooligosaccharides reduce adherence of enteropathogenic Escherichia coli to tissue culture cells. Infect Immun 2006; 74:6920-8. 40. Ojansivu I, Ferreira CL, Salminen S. Yacon, a new source of prebiotic oligosaccharides with a history of safe use. Trends Food Sci Technol 2011; 22:40-6. 41. Huang C-H, Cheng J-Y, Deng M-C i wsp. Prebiotic effect of diosgenin, an immunoactive steroidal sapogenin of the Chinese yam. Food Chem 2012; 132:428-32. 42. Smith SC, Choy R, Johnson SK i wsp. Lupin kernel fiber consumption modifies fecal microbiota in healthy men as determined by rRNA gene florescent in situ hybridization. Eur J Nutr 2006; 45:335-41. 43. Molan AL, Lila MA, Mawson J i wsp. In vitro and in vivo evaluation of the prebiotic activity of water-soluble blueberry extracts. World J Microbiol Biotechnol 2009; 25:243-9. 44. Mandalari G, Palop CN, Tuohy K i wsp. In vitro evaluation of the prebiotic activity of a pectic oligosaccharide rich extract enzymatically derived from bergamot peel. Appl Microbiol Biotechnol 2008; 73:1173-9. 45. Avila-Fernandez A, Galicia-Lagunas N, Rodriguez-Alegria ME i wsp. Production of functional oligosaccharides through limited acid hydrolysis of agave fructans. Food Chem 2011; 129(2):380-6. 46.Vidanarachchi JK, Iji PA, Mikkelsen LL i wsp. Isolation and characterization of water-soluble prebiotic compounds from Australian and New Zealand plants. Carbohydr Polym 2009; 77:670-6. 47. Li D, Kim JM, Jin Z i wsp. Prebiotic effectiveness of inulin extracted from edible burdock. Anaerobe 2008; 14:29-34. 48. Yang Z, Hu J, Zhao M. Isolation and quantitative determination of inulin-type oligosaccharides in roots of Morinda officinalis. Carbohydr Polym 2011; 83:1997-2004. 49. Wichienchot S, Jatupornpipat M, Rastall RA. Oligosaccharides of pitaya (dragon fruit) flesh and their prebiotic properties. Food Chem 2010; 120:850-7. 50. Dominika S, Arjan N, Karyn R i wsp. The study on the impact of glycated pea proteins on human intestinal bacteria. Int J Food Microbiol 2011; 145:267-72. 51. Nedorostova L, Kloucek P, Kokoska L i wsp. Antimicrobial properties of selected essential oils in vapour phase against foodborne bacteria. Food Cont 2009; 20(2):157-60. 52. Hać-Szymańczuk E, Lipińska E, Grzegrzółka O. Ocena aktywności przeciwbakteryjnej oregano (Origanum vulgare L.) Bromat Chem Toksykol 2012; 45(3):308-14. 53. Duda-Chodak A, Tarko T, Satora P i wsp. The impact of noni juice and grapefruit seed extract (Citrosept) on anaerobic intestinal microbiota. Potravinastvo 2013; 7. 54. Cvetnić Z, Vladimir-Kneževic V. Antimicrobial activity of grapefruit seed and pulp ethanolic extract. Acta Pharm 2004; 54:243-50. 55. Kędzia A. Działanie Citroseptu (Cintamani) na grzyby drożdżopodobne z rodzaju Candida wyizolowane z zakażeń dróg oddechowych. Mikol Lek 2001; 8(2):97-100. 56. Pawlus AD, Kinghorn DA. Review of the ethnobotany, chemistry, biological activity and safety of the botanical dietary supplement Morinda citrifolia (noni). J Pharm Pharmacol 2007; 59(12):1587-609. 57. Potterat O, Hamburger M. Morinda citrifolia (Noni) fruit-phytochemistry, pharmacology, safety. Planta Med 2007; 73(3):191-9. 58. Sakunpak A, Panichayupakaranant P. Antibacterial activity of Thai edible plants against gastrointestinal pathogenic bacteria and isolation of a new broad spectrum antibacterial polyisoprenylated benzophenone, chamuangone. Food Chem 2012; 130:826-31. 59. Hołderna-Kędzia E, Kędzia B. Działanie preparatów pochodzenia roślinnego na drobnoustroje probiotyczne. Post Fitoter 2012; (2):72-7. 60. Gupta S, Abu-Ghannam N. Bioactive potential and possible health effects of edible brown seaweeds. Trends Food Sci Technol 2011; 22:315-26. 61. O’Sullivan L, Murphy B, McLoughlin P i wsp. Prebiotics from marine macroalgae for human and animal health applications. Mar Drugs 2010; 8:2038-64. 62. Wang Y, Han F, Hu B i wsp. In vivo prebiotic properties of alginate oligosaccharides prepared through enzymatic hydrolysis of alginate. Nutr Res 2006; 26:597-603. 63. Ramnani P, Chitarrari R, Tuohy K i wsp. In vitro fermentation and prebiotic potential of novel low molecular weight polysaccharides derived from agar and alginate seaweeds. Anaerobe 2011; 18(1):1-6.
otrzymano: 2015-07-20
zaakceptowano do druku: 2015-08-10

Adres do korespondencji:
*Olga Krakowiak
Katedra i Zakład Botaniki Farmaceutycznej Uniwersytet Medyczny w Lublinie
ul. Chodźki 1, 20-093 Lublin
tel. +48 (81) 742-37-02
e-mail: ola.krakowiak@wp.pl

Postępy Fitoterapii 3/2015
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii