Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2017, s. 89-94
Renata Romańska1, *Edward Franek1, 2
Współczesne leczenie otyłości u pacjentów z cukrzycą
Contemporary treatment of obesity in patients with diabetes
1Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii, Centralny Szpital Kliniczny Ministerstwa Spraw Wewnętrznych i Administracji w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Edward Franek
2Zespół Kliniczno-Badawczy Epigenetyki Człowieka, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego, Polska Akademia Nauk, Warszawa
Kierownik Zaspołu: prof. dr hab. med. Monika Puzianowska-Kuźnicka
Streszczenie
W niniejszej pracy dokonano przeglądu aktualnych sposobów postępowania w przypadkach otyłości u pacjentów z cukrzycą zarówno typu 1, jak i typu 2. Przedstawiono patomechanizm rozwoju nadwagi i otyłości w każdym z powyższych typów cukrzycy. Zwrócono uwagę na konieczność wczesnego zastosowania diety redukcyjnej, regularnego wysiłku fizycznego oraz modyfikacji stylu życia przez pacjentów z cukrzycą i towarzyszącą otyłością. Stanowią one również podstawę złożonego postępowania po wprowadzeniu leczenia farmakologicznego. Przeanalizowano dostępne preparaty przeciwcukrzycowe sprzyjające redukcji masy ciała w trakcie przewlekłej terapii otyłych osób z cukrzycą. Omówiono efekty zastosowania orlistatu u pacjentów z cukrzycą typu 2. Wspomniano wreszcie o nowych lekach do leczenia otyłości zarejestrowanych w Polsce, UE oraz USA, które w przyszłości mogą być wykorzystywane w terapii otyłych pacjentów z cukrzycą. Przedstawiono również wskazania do leczenia bariatrycznego, jego rodzaje oraz wpływ na szybkość wyrównania metabolicznego i spadek masy ciała w przypadku otyłych pacjentów z cukrzycą poddanych operacji.
Summary
This article presents an overview of current practices used in treating obese patients with type 1 and 2 diabetes. The pathogenesis of obesity and weight gain is shown for each of the above mentioned types of diabetes. The need for an early use of a weight loss diet, regular exercise and lifestyle modification by patients with diabetes accompanying obesity is also highlighted. The above mentioned methods are also the basis of a complex procedure after the introduction of a pharmacological treatment. Available antidiabetic preparations that support the reduction of body weight during chronic treatment of obese patients with diabetes are described. The effects of the use of orlistat in patients with type 2 diabetes are discussed. Finally, new medications for curing obesity registered in the EU and Poland, and the United States, which may be used in the future for treating obese patients with diabetes, are mentioned. This article also presents indications for bariatric treatment, its types and the impact on the rate of metabolism and weight loss in obese patients with diabetes who have undergone surgery.
Wstęp
WHO za otyłość uważa nieprawidłowe i/lub nadmierne nagromadzenie tłuszczu, mogące niekorzystnie wpływać na zdrowie. W zależności od lokalizacji nadmiaru tkanki tłuszczowej rozróżnia się otyłość brzuszną (centralną) oraz pośladkowo-udową (gynoidalną). W praktyce do rozpoznawania otyłości wykorzystuje się wskaźnik masy ciała (ang. body mass index – BMI), czyli iloraz ciężaru ciała i kwadratu wzrostu, obwód talii, współczynnik talia-biodro (ang. waist-hip ratio – WHR), ewentualnie pomiar składu ciała. Otyłość rozpoznaje się w sytuacji, gdy:
– wskaźnik BMI jest równy bądź większy 30 kg/m2,
– obwód talii przekracza 80 cm u kobiet i 94 cm u mężczyzn,
– wskaźnik WHR przekracza 0,8 u kobiet i 1,0 u mężczyzn,
– nagromadzenie tkanki tłuszczowej przekracza u kobiet 30%, a u mężczyzn 25% masy ciała (u zdrowego człowiek norma wynosi średnio 17-25%).
Długotrwała otyłość, zwłaszcza brzuszna, prowadzi do rozwoju insulinooporności, a w efekcie do zaburzeń metabolizmu węglowodanów i kwasów tłuszczowych. Hiperglikemia i dyslipidemia sprzyjają rozwojowi schorzeń przewlekłych, w tym cukrzycy typu 2 (1). Jednocześnie jednak coraz częściej obserwuje się (głównie w krajach wysoko uprzemysłowionych, ale nie tylko) rozwój nadwagi i otyłości u pacjentów z cukrzycą typu 1 fenotypowo szczupłych. Jest to spowodowane szybko zachodzącymi zmianami socjoekonomicznymi, które wpływają na styl życia i nawyki żywieniowe. Redukcja masy ciała u otyłych pacjentów z cukrzycą pozwala lepiej kontrolować przebieg choroby, zmniejszać dawki stosowanych leków i wydłużać okres bez jej przewlekłych powikłań.
Patogeneza cukrzycy typu 2 i otyłości
Klasyczna teoria patogenezy cukrzycy typu 2 mówi, że najistotniejszymi czynnikami w rozwoju cukrzycy typu 2 są upośledzony metabolizm glukozy i insulinooporność, które pojawiają się na wiele lat przed wystąpieniem jawnej hiperglikemii. Insulinooporność wynika przede wszystkim z otyłości prowadzącej do zwiększonego uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych (FFA) z tkanki tłuszczowej oraz produkcji i uwalniania przez tę tkankę szeregu czynników prozapalnych. FFA upośledzają mięśniowy i wątrobowy wychwyt glukozy. Ich nadmiar wykorzystywany jest do syntezy ATP, przy okazji której dochodzi do biosyntezy reaktywnych form tlenu, uszkadzających struktury komórkowe. Dochodzi także do indukcji przewlekłego stanu zapalnego i wydzielania przez adipocyty szeregu substancji prozapalnych, takich jak: TNF-alfa, IL-1β, IL-6, rezystywna i angiotensynogen, które upośledzają obwodową wrażliwość tkanek na insulinę. Zaburza to prawidłowe działanie insuliny i skutkuje niemożnością wykorzystania glukozy do metabolizmu komórkowego. Wreszcie, pomimo hiperinsulinemii, narasta hiperglikemia (2). Dodatkowo, hiperinsulinizm hamuje lipolizę i pobudza proces lipogenezy, prowadząc do przekształcania FFA w triglicerydy i magazynowania ich w adipocytach. Powyższe mechanizmy sprzyjają tyciu, odpowiadają za rozwój nadwagi i otyłości, a w dłuższej perspektywie cukrzycy (3).
Istnieje także teoria, która, nie negując istnienia opisanych powyżej procesów, twierdzi, że czynnikiem pierwotnym w rozwoju cukrzycy nie jest otyłość, ale stymulowany czynnikami środowiskowymi hiperinsulinizm. Insulinooporność byłaby w tym ujęciu mechanizmem obronnym organizmu przed hiperinsulinemią i hipoglikemią.
Otyłość i nadwaga u pacjentów z cukrzycą typu 1
W patogenezie cukrzycy typu 1 główne znaczenie ma nie insulinooporność i otyłość, ale bezwzględny niedobór insuliny spowodowany zniszczeniem komórek B wysp trzustkowych, w którym odgrywają rolę trzy aspekty: genetyczny, środowiskowy i immunologiczny. Wdrożenie leczenia insuliną pozwala na optymalne wyrównanie metaboliczne i zachowanie prawidłowej masy ciała.
Jednak i ten typ choroby nie jest wolny od zjawiska insulinooporności. Wzrastające wraz z czasem trwania choroby zapotrzebowanie na egzogenną insulinę oraz konieczność systematycznego zwiększania jej dawki w tych warunkach generują zjawisko insulinooporności. Ponadto coraz częściej złe odżywianie i brak ruchu powodują rozwój otyłości ze wszystkimi opisanymi w poprzednim rozdziale następstwami (4). W licznych badaniach naukowych udowodniono także, że okres dojrzewania, w czasie którego dochodzi do zwiększenia masy ciała i zawartości tkanki tłuszczowej, jest bezpośrednio związany z wystąpieniem lub zaostrzeniem insulinooporności u chorych na cukrzycę typu 1 (5). Zwiększona w tym okresie produkcja hormonu wzrostu, hormonów płciowych i innych hormonów antagonistycznie działających w stosunku do insuliny przyczynia się do zmniejszenia wrażliwości tkanek na jej działanie (6, 7).
Wielodyscyplinarne postępowanie terapeutyczne
Narastający problem otyłości i jej poważne skutki zdrowotne skłaniają do zintensyfikowanych działań prewencyjnych oraz wprowadzenia zaleceń postępowania terapeutycznego u osób z rozpoznanymi chorobami przewlekłymi, takimi jak cukrzyca (8). Postępowanie takie obejmuje metody behawioralne oraz farmakoterapię, a w wybranych przypadkach także leczenie chirurgiczne (operacje bariatryczne).
Metody behawioralne
Prawidłowe żywienie, aktywność fizyczna oraz modyfikacja stylu życia mają istotne znaczenie w poprawie ogólnego stanu zdrowia pacjentów oraz prewencji i leczeniu przewlekłych powikłań cukrzycy (1).
Zalecenia dietetyczne
Leczenie dietetyczne ma w cukrzycy typu 1 i typu 2 różny charakter i odmienne znaczenie. W cukrzycy typu 1 zasadniczo zalecana jest obecnie tak zwana dieta zdrowego człowieka, czyli żywienie zbilansowane, zgodne z gustami chorego. Do takiego żywienia chory powinien się nauczyć właściwego dobierania dawki insuliny, stosując zasadę obliczania wymienników węglowodanowych i białkowo-tłuszczowych. Te osoby z cukrzycą typu 1, które nie mają nadwagi ani otyłości, nie muszą stosować diety redukcyjnej (9). Zmniejszenie masy ciała u osób tego wymagających uzyskać można podobnymi metodami jak w cukrzycy typu 2, jednak w cukrzycy typu 1 (jak i u chorych na cukrzycę typu 2 leczonych insuliną) jest to trudne, bowiem redukcja kaloryczności diety wymaga aktywnego dostosowania dawek insuliny.
W cukrzycy typu 2 znaczenie żywienia w terapii jest odmienne. Osoby z cukrzycą typu 2 w ogromnej większości mają nadwagę i są otyłe, dlatego podstawowym celem terapii jest utrzymanie optymalnej kontroli metabolicznej choroby przy powolnej redukcji masy ciała (0,5-1 kg/tydzień). Powinna ona systematycznie zmierzać do należnej wagi ciała (2), ze względu na szansę względnej normalizacji glikemii, co z punktu widzenia pacjenta oznacza „wyleczenie” z cukrzycy (9). Najefektywniejsza jest dieta niskokaloryczna uwzględniająca indywidualne preferencje żywieniowe pacjenta (2). Z punktu widzenia typu diety brane są pod uwagę trzy: klasyczna niskotłuszczowa, niskowęglowodanowa i śródziemnomorska (9).
W badaniu DiRECT (Diabetes Remission Clinical Trial), w którym w grupie 322 otyłych chorych na cukrzycę typu 2 oraz osób z chorobą niedokrwienną serca porównywano półroczne efekty stosowania diet śródziemnomorskiej, niskotłuszczowej i niskowęglowodanowej, odnotowano, że bardziej skuteczne w zakresie redukcji masy ciała były diety śródziemnomorska i niskowęglowodanowa, przy czym u osób stosujących dietę śródziemnomorską stwierdzono dodatkowo obniżenie wartości glikemii na czczo, peptydu C oraz zmniejszenie insulinooporności (9).
Najważniejszą wytyczną dla osób otyłych z cukrzycą typu 2 jest zapewne zalecenie zmiany nawyków żywieniowych prowadzące do ograniczenia do minimum spożycia potraw tłustych i słodkich, zwiększenie spożycia chudego mięsa, ryb i warzyw (będących źródłem błonnika pokarmowego) oraz picie około 2 litrów niesłodzonych płynów dziennie. Ważne jest ograniczenie spożycia soli (do 6 g/dobę) oraz unikanie alkoholu. Po kuracji odchudzającej należy nadal utrzymywać samokontrolę i spożywać mniej kalorii niż wynosi przeciętne zapotrzebowanie dla osoby szczupłej w tym samym wieku (2).
Aktywność fizyczna
Wysiłek fizyczny przyczynia się do poprawy kondycji psychofizycznej. Sprzyja poprawie składu ciała poprzez zmniejszenie ilości tkanki tłuszczowej oraz zwiększenie masy mięśniowej. Koryguje zaburzenia metaboliczne: zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, poprawia profil lipidowy i kontrolę glikemii, obniża ciśnienie tętnicze (8). Rodzaje wysiłku fizycznego u pacjentów otyłych z cukrzycą powinny być dostosowane do indywidualnych możliwości i preferencji osobistych – idealnie, gdyby miały formę dynamiczno-statyczną. Ważne jest unikanie siedzącego trybu życia i wykorzystywanie każdej codziennej okazji do ruchu.
Najczęściej rekomendowane ćwiczenia dynamiczne (kardio) to: marsz, pływanie, jazda na rowerze, nordic walking. Taki wysiłek powinien trwać minimum 30 minut (do 90 minut) i odbywać się 3-5 razy w tygodniu w postaci stopniowo rozszerzanych treningów, tak aby częstość serca wzrosła do ok. 50-70% maksymalnej częstości serca dla danego pacjenta (obliczanej ze wzoru HRmax = 220 - wiek) (2). Ćwiczenia statyczne wykorzystujące średnio intensywny wysiłek siłowy powinny mieć charakter ćwiczeń wzmacniających gorset mięśniowy tułowia i mięśnie kończyn. Treningi wytrzymałościowe powinny być realizowane w postaci cykli po ok. 20-40 min co najmniej 3 razy w tygodniu (10).
Modyfikacja stylu życia
Niezwykle istotna jest trwała modyfikacja stylu życia pacjentów z otyłością prowadzona przez wykwalifikowanych dietetyków, psychologów bądź przeszkolonych lekarzy. Celem takiej modyfikacji jest wyeliminowanie złych nawyków sprzyjających nadwadze i otyłości (takich jak jedzenie w pośpiechu, podczas oglądania telewizji, pomijanie posiłków, „zajadanie stresu” itp.).
Farmakoterapia
Leczenie farmakologiczne może stanowić uzupełnienie terapii behawioralnej, jeżeli takie metody (tzn. dieta, wysiłek fizyczny, modyfikacja stylu życia) po 3-6 miesiącach nie spowodują obniżenia masy ciała o co najmniej 5%. Wytyczne NIH (National Institute of Health) zalecają wdrożenia leku u pacjentów z BMI > 30 kg/m2 lub BMI > 27 kg/m2, gdy towarzyszy któreś ze schorzeń związanych z otyłością (nadciśnienie tętnicze, zaburzenia gospodarki węglowodanowej, lipidowej, choroba wieńcowa, obturacyjny bezdech senny) (11). momencie rozpoczęcia farmakoterapii dotychczasowe postępowanie niefarmakologiczne powinno być kontynuowane. Zgodnie z wytycznymi NIH, jeżeli w ciągu 3-6 miesięcy nie dojdzie do spadku o co najmniej 5% wyjściowej masy ciała, dawkę leku należy zmienić lub lek odstawić (10). Aktualnie w Polsce mamy zarejestrowane następujące preparaty i grupy leków, przyczyniające się do spadku masy ciała u pacjentów z cukrzycą.
Metformina
Metformina jest jedynym lekiem z grupy pochodnych biguanidu wykorzystywanym w monoterapii lub terapii skojarzonej cukrzycy. Obniża stężenie glukozy, poprawia profil lipidowy krwi oraz zapobiega przyrostowi masy ciała, a nawet może powodować niewielki spadek masy ciała. Metformina zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę egzogenną i endogenną (12). Jest to podstawowy lek hipoglikemiczny wdrażany zazwyczaj jako pierwszy u pacjentów z cukrzycą typu 2 oraz coraz częściej u pacjentów z cukrzycą typu 1 z towarzyszącą nadwagą/otyłością.
Stosowanie metforminy przynosi korzyści zwłaszcza u pacjentów z cukrzycą typu 2, której towarzyszy nadwaga lub otyłość. Spadek masy ciała pod wpływem metforminy przypisuje się zmniejszeniu łaknienia i tym samym ilości przyjmowanych pokarmów. Uważa się także, że redukcja masy ciała jest wynikiem zmniejszenia hiperinsulinemii związanego ze wzrostem wrażliwości na insulinę u otyłych pacjentów (13). Wyniki badania DPPOS (Diabetes Prevention Program Outcomes Study) utwierdzają w przekonaniu, że jest to lek bezpieczny, dobrze tolerowany podczas wieloletniego stosowania, sprzyjający redukcji masy ciała, zwłaszcza tkanki tłuszczowej. W grupie leczonej metforminą średni spadek masy ciała wynosił 2,0% (1,9 kg), niezależnie od regularności przyjmowania leku. W grupie osób wysoce zmotywowanych był on jednak znacznie większy i wynosił 3,5% (3,1 kg), a obwód w pasie pozostawał istotnie mniejszy od wartości wyjściowej. Zmiany te utrzymywały się przez cały okres 7-letniej obserwacji (14).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Kozakowski J: Otyłość. [W:] Zgliczyński W (red.): Wielka Interna. Tom 12. Endokrynologia część II. Medical Tribune, Warszawa 2011: 831-832.
2. Zahorska-Markiewicz B, Holecki M: Otyłość a cukrzyca. [W:] Sieradzki J (red.): Cukrzyca. Tom I. Via Medica, Gdańsk 2016: 210, 217.
3. Katra B: Cukrzyca typu 2; www.mp.pl/cukrzyca/cukrzyca/typ2/65891,cukrzyca-typu-2.
4. Amiel SA, Caprio S, Sherwin RS et al.: Insulin resistance of puberty: a defect restricted to peripheral glucose metabolism. J Clin Endocrinol Metab 1991 Feb; 72(2): 277-282.
5. Herman WH, Crofford OB: The relationship between diabetic control and complications. [In:] Pickup JC, Williams G (eds.): Textbook of diabetes. Blackwell Science, Oxford 1997: 1-11.
6. Arslanian SA, Heil BV, Becker DJ, Drash AL: Sexual dimorfism in insulin sensitivity in adolescents with insulin-dependent diabetes mellitus. J Clin Endocrinol Metab 1991 Apr; 72(4): 920-926.
7. Yki-Jarvinen H, Makimattila S: Insulin resistance due to hyperglycemia: an adaptation protecting insulin-sensitive tissues. Diabetologia 1997 Jul; 40 (suppl. 2): S141-144.
8. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2016. Diabetologia Kliniczna 2016. Tom 5. Suplement A: Gumprecht J (red.). Via Medica, Gdańsk 2016: 10-13.
9. Czupryniak L, Klupa T: Leczenie chorych na cukrzycę dietą. [W:] Cukrzyca. Tom I. Via Medica, Gdańsk 2016: 308-310.
10. Young JC: Exercise prescription for individuals with metabolic disorders. Practical considerations. Sports Med 1995 Jan; 19(1): 43-54.
11. Michael D. Jensen, Donna H. Ryan, Caroline M. Apovian et al.: 2013 AHA/ACC/TOS Guideline for the Management of Overweight and Obesity in Adults, A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines and The Obesity Society, doi.org/10.1161/01.cir.0000437739.71477.ee
12. Marek J: Rozszerzenie wskazań do terapii metforminą oparte na nowych, patofizjologicznych i klinicznych dowodach. Med Metab 2011; 15: 43-47.
13. Kirpichnikov D, McFarlane SI, Sowers JR: Metformin: an update. Ann Intern Med 2002; 137: 25-33.
14. Diabetes Prevention Program Research Group: The 10-year cost-effectiveness of lifestyle intervention or metformin for diabetes prevention: an intent-to-treat analysis of the DPP/DPPOS. Diabetes Care 2012 Apr; 35(4): 723-730. 10.2337/dc11-1468.
15. Urakami T, Morimoto S, Owada M, Kensuke H: Usefulness of the addition of metformin to insulin in pediatric patients with type 1 diabetes mellitus. Pediatr Intern 2005; 47: 430-433.
16. Lacigová S, Rusavý Z, Jankovec Z, Kyselová P: Metformin in the treatment of type 1 diabetics – a placebo controlled study. Cas Lek Cesk 2001; 24: 302-306.
17. Lund S, Tarnow L, Astrup A et al.: Effect of adjunct metformin treatment in patients with type-1 diabetes and persistent inadequate glycaemic control. A randomized study. Plos One 2008; 3: 3363.
18. DeFronzo RA, Ratner RE, Han J et al.: Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control and weight over 30 weeks in metformin-treated patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2005; 28: 1092-1100.
19. Kendall DM, Riddle MC, Rosenstock J et al.: Effects of exenatide (exendin-4) on glycemic control over 30 weeks in patients with type 2 diabetes treated with metformin and a sulfonylurea. Diabetes Care 2005; 28: 1083-1091.
20. Blonde L, Russell-Jones D: The safety and efficacy of liraglutide with or without oral antidiabetic drug therapy in type 2 diabetes: an overview of the LEAD 1-5 studies. Diabetes Obes Metab 2009 Dec; 11 (suppl. 3): 26-34. 10.1111/j.1463-1326.2009.01075.x.
21. Janzen KM, Steuber TD, Nisly SA: GLP-1 Agonists in Type 1 Diabetes Mellitus. Ann Pharmacother 2016 Aug; 50(8): 656-665. 10.1177/1060028016651279. Epub 2016 Jun 1.
22. Jabbour SA, Hardy E, Sugg J, Parikh S: Dapagliflozin is effective as add-on therapy to sitagliptin with or without metformin: a 24-week, multicenter, randomized, double-blind, placebo-controlled studys. Diabetes Care 2013; Oct 21 [Epub ahead of print].
23. Bailey CJ, Morales Villegas EC, Woo V et al.: Efficacy and safety of dapagliflozin monotherapy in people with Type 2 diabetes: a randomized double-blind placebo-controlled 102-week trial. Diabet Med 2015 Apr; 32(4): 531-541. 10.1111/dme.12624. Epub 2014 Nov 22.
24. Yale JF, Bakris G, Cariou B et al.: Efficacy and safety of canagliflozin over 52 weeks in patients with type 2 diabetes mellitus and chronic kidney disease. Diabetes Obes Metab 2014; 16: 1016-1027.
25. Merker L, Häring HU, Christiansen AV et al.; EMPA-REG EXTEND MET investigators: Empagliflozin as add-on to metformin in people with type 2 diabetes. Diabet Med 2015 Dec; 32(12): 1555-1567. 10.1111/dme.12814. Epub 2015 Jul 14.
26. Sands AT, Zambrowicz BP, Rosenstock J et al.: Sotagliflozin, a Dual SGLT1 and SGLT2 Inhibitor, as Adjunct Therapy to Insulin in Type 1 Diabetes. Diabetes Care 2015 Jul; 38(7): 1181-1188.
27. www.ema.europa.eu/docs/pl_PL/document_library/.../WC500058428.pdf.
28. Hollander PA, Elbein SC, Hirsch IB et al.: Role of orlistat in the treatment of obese patients with type 2 diabetes: a 1-year randomized double-blind study. Diabetes Care 1998; 21: 1288-1294.
29. Shi YF, Pan CY, Hill J, Gao Y: Orlistat in the treatment of overweight or obese Chinese patients with newly diagnosed type 2 diabetes. Diabet Med 2005 Dec; 22(12): 1737-1743.
30. Berne C; Orlistat Swedish Type 2 diabetes Study Group: A randomized study of orlistat in combination with a weight management programme in obese patients with type 2 diabetes treated with metformin. Diabet Med 2005 May; 22(5): 612-618.
31. Streszczenie EPAR http://www.ema.europa.eu.
32. https://www.qsymia.com/; https://www.drugs.com ? Professionals ? FDA PI.
33. Wyleżoł M, Matłok M, Giaro M: Rola chirurgii metabolicznej w leczeniu cukrzycy typu 2. [W:] Sieradzki J (red.): Cukrzyca. Tom I. Via Medica, Warszawa 2016: 224-229.
34. Kalinowski P, Paluszkiewicz R, Krawczyk M: Operacyjne leczenie otyłości – co powinni wiedzieć interniści i lekarze rodzinni. Medycyna Praktyczna (online); www.mp.pl/gastrologia/wytyczne/83265,operacyjne-leczenie-otylosci-co-powinni-wiedziec-internisci-i-lekarze-rodzinni.
35. Sjöström L, Lindroos AK, Peltonen M et al.: Swedish Obese Subjects Study Scientific Group: Lifestyle, diabetes and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004 Dec 23; 351(26): 2683-2693.
36. Buchwald H, Estok R, Fahrbach K et al.: Weight and type 2 diabetes after bariatric burgery, systematic review and meta-analysis. Am J Med 2009 Mar; 122(3): 248-256.
37. Lee WJ, Chong K, Ser KH et al.: Gastric bypass vs sleeve gastrectomy for type 2 diabetes mellitus. Arch Surg 2011 Feb; 146(2): 143-148.
otrzymano: 2017-01-04
zaakceptowano do druku: 2017-01-25

Adres do korespondencji:
*Edward Franek
Klinika Chorób Wewnętrznych, Endokrynologii i Diabetologii CSK MSW w Warszawie
Wołoska 137, 02-507 Warszawa
tel. +48 (22) 508-14-05
edward.franek@cskmswia.pl

Postępy Nauk Medycznych 2/2017
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych