Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 3/2017, s. 124-129
*Barbara Kozub, Barbara Terelak-Borys, Jacek Kosmala, Iwona Grabska-Liberek
Pierwotne zamknięcie kąta przesączania (PZK) i jaskra pierwotnie zamkniętego kąta (JPZK) – diagnostyka i postępowanie
Primary angle-closure and primary angle-closure glaucoma – diagnostics and treatment principles
Klinika Okulistyki, Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego, Samodzielny Publiczny Szpital Kliniczny im. prof. W. Orłowskiego, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Iwona Grabska-Liberek
Streszczenie
Pierwotne zamknięcie kąta prowadzące do jaskry pierwotnej zamkniętego kąta występuje wśród oczu z anatomiczną predyspozycją. Wskutek nieprawidłowej apozycji tęczówkowo-rogówkowej i/lub apozycji tęczówki do beleczkowania dochodzi do zamknięcia kąta przesączania, co skutkuje wzrostem ciśnienia wewnątrzgałkowego, doprowadzając do rozwoju neuropatii jaskrowej. Znajomość mechanizmów powstawania pierwotnego zamknięcia kąta ułatwia diagnostykę, profilaktykę oraz wdrożenie skutecznego leczenia przeciwjaskrowego. Obecnie dysponujemy nowoczesnymi metodami obrazowania kąta przesączania, jak tomografia optyczna przedniego odcinka czy ultrabiomikroskopia, które uzupełniają informacje o budowie kąta zebrane w trakcie gonioskopii.
W niniejszym artykule zostaną omówione mechanizmy powstawania PZK, metody jego rozpoznawania oraz leczenia.
Summary
Primary angle-closure, which caused primary angle-closure glaucoma, is more common in eyes with a specific anatomical predisposition. Due to the presence of pathological iridotrabecular and/or iridocorneal contact, angle-closure occurs. Angle-closure could result in raised intraocular pressure and might cause glaucomatous optic neuropathy. Knowledge of mechanisms of angle-closure eases diagnostics and treatment. Nowadays, we can use in addition to gonioscopy, ultrasound biomicroscopy or anterior segment optical coherence tomography to obtain more information about the structure of angle.
The review discusses mechanisms, diagnostics and treatment of primary angle-closure.
Wstęp
Jaskra stanowi grupę chorób o różnym patomechanizmie powstawania mogących skutkować nieodwracalną ślepotą. Wyodrębniono wśród nich dwie główne podgrupy: jaskrę otwartego i jaskrę zamkniętego kąta przesączania. Patomechanizm jaskry pierwotnej otwartego kąta jest złożony i nie w pełni poznany – wyróżniono wiele czynników ryzyka jej powstawania (wśród nich najważniejszym jest wysokie ciśnienie wewnątrzgałkowe – cwg). Nie można w pełni uleczyć pacjenta z tej postaci choroby – można spowolnić jej rozwój. W przeciwieństwie do niej w jaskrze pierwotnej zamkniętego kąta (JPZK) można zidentyfikować i usunąć przyczynę powodującą wzrost cwg, a dzięki temu zapobiec rozwojowi neuropatii jaskrowej.
JPZK powstaje w oczach z pierwotną, anatomiczną predyspozycją do pierwotnego zamknięcia kąta przesączania (PZK) w wyniku nieprawidłowego przylegania tęczówki do rogówki i/lub beleczkowania, co utrudnia odpływ cieczy wodnistej drogą konwencjonalną przez beleczkowanie. Doprowadza to do wzrostu cwg na skutek braku równowagi pomiędzy wytwarzaniem a odpływem cieczy wodnistej z oka (1).
Aby móc rozpoznać jaskrę wśród oczu anatomicznie predysponowanych do PZK, musi dojść do strukturalnego i funkcjonalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego.
Nazewnictwo
Z uwagi na niespójność nazewnictwa przypadków kwalifikowanych jako JPZK ujednolicono i usystematyzowano nomenklaturę (1-4). Współczesna systematyzacja nazewnictwa wyróżnia: predyspozycję do zamknięcia kąta, pierwotne zamknięcie kąta oraz jaskrę pierwotną zamkniętego kąta.
Predyspozycja do zamknięcia kąta i pierwotne zamknięcie kąta są to stany zagrażające lub objawiające się klinicznie jako zamknięcie kąta przesączania przez obwodową część tęczówki (ang. irydotrabecular contact – ITC), która blokuje odpływ cieczy wodnistej drogą konwencjonalną wskutek przesłonięcia beleczkowania. Wynikają one z anatomicznej predyspozycji oka.
Jaskra pierwotna zamkniętego kąta jest to neuropatia jaskrowa charakteryzująca się uszkodzeniem strukturalnym i funkcjonalnym nerwu wzrokowego spowodowanym wysokim cwg, wtórnym do pierwotnego, anatomicznie uwarunkowanego zamknięcia kąta.
Europejskie Towarzystwo Jaskrowe (European Glaucoma Society – EGS) podkreśla, że są to kolejne etapy naturalnego przebiegu choroby. Rozpoznawane są na podstawie badania klinicznego i funkcjonalnego. Każdy etap choroby ma cechy charakterystyczne umożliwiające postawienie diagnozy, bazując na biomikroskopii i gonioskopii (w tym gonioskopii dynamicznej) oraz nowoczesnych badaniach obrazowych przedniego odcinka, jak tomografia optyczna (ang. anterior segment optical coherence tomography – AS OCT) czy ultrabiomikroskopia (ang. ultrabiomicroscopy – UBM).
Predyspozycja do zamknięcia kąta (ang. primary angle-closure suspect – PACS) wyróżnia się: obecnością w 2 lub więcej kwadrantach ITC, prawidłowym cwg, brakiem obwodowych zrostów przednich (ang. peripheral anterior synechiae – PAS) i niewystępowaniem cech neuropatii jaskrowej (ang. glaucomatous optic neuropathy – GON).
W pierwotnym zamknięciu kąta (ang. primary angle-closure – PAC) charakteryzującym się brakiem GON, wzrost cwg jest spowodowany zamknięciem kąta przez ITC. Może mieć charakter odwracalny lub nieodwracalny (gdy ITC doprowadza do powstania PAS).
Jaskra pierwotna zamkniętego kąta (ang. primary angle-closure glaucoma – PACG) definiuje GON wywołany przez wzrost cwg wtórny do zamknięcia kąta.
Mechanizmy powstawania PZK
Do PZK może dojść w różnych mechanizmach zamknięcia wynikających z predyspozycji anatomicznych oczu. Wyróżniamy trzy główne typy PZK.
I typ PZK
Mechanizm bloku źrenicznego występuje u 75% przypadków PZK (1, 2, 4). Powstaje, gdy jest utrudniony przepływ cieczy wodnistej z komory tylnej oka przez otwór źreniczny do przedniej komory oka wskutek nieprawidłowego przylegania tylnej powierzchni tęczówki do przedniej powierzchni soczewki (nieproporcjonalnie duża soczewka może uwypuklać tęczówkę i spłycać komorę przednią, przyczyniając się do rozwoju PZK). Dochodzi wówczas do wzrostu cwg w komorze tylnej względem komory przedniej, doprowadzając do przemieszczenia się do przodu obwodowej części tęczówki i zablokowania odpływu cieczy wodnistej przez kontakt tęczówki z beleczkowaniem. Okrężne przyleganie tęczówki na całym obwodzie utrudnia odpływ cieczy wodnistej drogą beleczkowania. W ciągu kilku godzin następuje znaczny wzrost cwg, powodując objawy ostrego zamknięcia kąta (ang. acute angle-closure – AAC).
Do bloku źrenicznego predysponują płytka komora przednia usposabiająca do wąskiego kąta przesączania i krótka gałka oczna (w tym małoocze, nadwzroczność) sprzyjająca przesunięciu do przodu przepony tęczówkowo-soczewkowej. Taka budowa oka jest częstsza u ludności pochodzenia azjatyckiego. Ponadto czynnikami ryzyka rozwoju bloku źrenicznego są: wiek i związane z nim zwiększenie objętości soczewki, płeć żeńska, cukrzyca.
Mechanizm bloku źrenicznego najczęściej pojawia się w IV.-V. dekadzie życia, gdy do predysponującej krótkiej gałki ocznej dołączają zwiększający się z wiekiem wymiar przednio-tylny soczewki i powiększająca się jej średnica. Powoduje to również zmniejszenie napięcia aparatu wieszadłowego soczewki i umożliwia przesunięcie jej ku przodowi (podobne zjawisko zachodzi w zespole psudoeksfoliacyjnym).
Powstanie PZK w tym mechanizmie może wywołać jednoczesny skurcz mięśnia zwieracza i rozwieracza źrenicy występujący np. podczas czytania w słabym oświetleniu lub w teście prowokacyjnym Mapstone’a (podanie na przemian mydriatków i miotyków) – dochodzi wówczas do zwiększenia grubości i przylegania tęczówki do przedniej powierzchni soczewki przy brzegu źrenicznym. Do bloku źrenicznego może doprowadzić również wysiłek akomodacyjny przy pracy wzrokowej z bliska (szczególnie przy długotrwałym pochyleniu głowy do przodu) oraz mydriaza (fizjologiczna, np. wywołana przez stres lub farmakologiczna – spowodowana zarówno lekami miejscowymi, jak i ogólnymi, najczęściej z grupy parasympatykolityków lub sympatykomimetyków).
II typ PZK
Typ II PZK bez bloku źrenicznego, z konfiguracją płaskiej tęczówki (iris plateau) (inaczej: zespół płaskiej tęczówki, zespół iris plateau – ang. plateau iris syndrome – PIS) (1, 2, 4).
W tym mechanizmie dochodzi do bezpośredniego zamknięcia kąta podstawą tęczówki podczas intensywnej mydriazy (często polekowej). Wymiar soczewki nie wywiera wpływu na zamknięcie kąta przez spłycenie komory przedniej i uwypuklenie soczewki. Uwagę zwraca brak ewidentnego spłycenia komory przedniej (może być głęboka, zwłaszcza centralnie). Charakterystyczny jest młodszy wiek pacjentów niż w typie I, dotyczyć może chorych w już III.-IV. dekadzie życia. Izolowany typ II JPZK występuje najrzadziej, częstsze od niego jest skojarzenie obu tych mechanizmów.
II typ PZK powstaje w oczach charakteryzujących się co najmniej jedną cechą: obwodowo grubą, fałdującą się tęczówką spowodowaną nieprawidłowym ukształtowaniem ciała rzęskowego, przednią rotacją wyrostków rzęskowych (wyrostki rzęskowe skierowane ku tylnej powierzchni tęczówki) lub przyczepem tęczówki przesuniętym ku przodowi.
Anatomicznie odmienna budowa nasady tęczówki i/lub ciała rzęskowego umożliwia powstanie zlepów i zrostów irydotrabekularnych, powodując „pełzające”, powolne zamykanie się kąta. Może to doprowadzić do przewlekłej jaskry zamkniętego kąta z wysokimi cwg sięgającymi nawet powyżej 50 mmHg przy braku zadrażnienia gałki ocznej. Ta postać jaskry w swoim przebiegu jest podobna do jaskry pierwotnej otwartego kąta, ale cwg osiąga w niej wyższe wartości.
III typ PZK
Typ III PZK – mieszany (typ I + II), z blokiem źrenicznym i z konfiguracją płaskiej tęczówki (iris plateau) (1, 2, 4).
Do PZK dochodzi wskutek złożonego procesu. Wpływ na ten mechanizm PZK wywiera zarówno blok źreniczny (wymiary i położenie soczewki są istotne), jak i obecność anatomicznej budowy tęczówki i ciała rzęskowego charakterystyczna dla konfiguracji płaskiej tęczówki.
Metody rozpoznawania PZK
Do metod rozpoznawania PZK należą: badanie biomikroskopowe, orientacyjny pomiar obwodowej (rąbkowej) głębokości komory przedniej metodą van Hericka, gonioskopia oraz metody obrazowania przedniego odcinka – AS OCT i UBM.
Badanie biomikroskopowe
Spłycenie komory przedniej predysponujące do wystąpienia bloku źrenicznego można wykryć w badaniu w lampie szczelinowej podczas prawie równoległego ustawienia ramienia lampy względem przedniej powierzchni oka (1). W celu orientacyjnej oceny jej głębokości obserwujemy występowanie „objawu zaćmienia”. Pojawia się on w przeciwległej części oświetlanej komory przedniej wskutek uwypuklenia powierzchni tęczówki. Często towarzyszy nadwzroczności, która sprzyja powstawaniu bloku źrenicznego.
Orientacyjny pomiar obwodowej (rąbkowej) głębokości komory przedniej metodą van Hericka
W wąskim świetle lampy szczelinowej ocenia się w dużym powiększeniu rąbkową głębokość komory przedniej (ang. limbal chamber depth – LCD) w sektorze skroniowym przy ustawieniu ramienia lampy pod kątem 45-60°. Jest to dystans pomiędzy tylną powierzchnią rogówki a refleksem tęczówki. LCD porównuje się do grubości przekroju obwodowej rogówki. Gdy LCD jest większa niż 1/2 grubości rogówki (> 0,5 mm), to można wykluczyć PZK. PZK można przypuszczać, gdy LCD jest mniejsze lub równe 1/4 grubości rogówki (≤ 0,25 mm) (1).
Powyższe metody mają zastosowania w wykrywaniu PZK w mechanizmie bloku źrenicznego.
Gonioskopia
Każdemu pacjentowi z podejrzeniem PZK należy wykonać gonioskopię zarówno statyczną, jak i dynamiczną z zastosowaniem soczewek nagałkowych. Badania te umożliwiają ocenę struktur kąta przesączania i są złotym standardem różnicowania postaci jaskry otwartego i zamkniętego kąta (2).
Gonioskopia niewgłobieniowa (statyczna)
Służy do oceny szerokości kąta w skali Shaffera, systemie Spaetha lub klasyfikacji Scheiego. Nie pozwala na rozróżnienie mechanizmu PZK, ale umożliwia zróżnicowanie typu jaskry.
Gonioskopia wgłobieniowa (dynamiczna, uciskowa, impresyjna)
Każdy pacjent z podejrzeniem jaskry powinien mieć wykonaną gonioskopię dynamiczną po gonioskopii statycznej, gdyż umożliwia ona rozróżnienie mechanizmu powstania PZK. W trakcie delikatnego ucisku na centrum rogówki przez soczewkę gonioskopu dochodzi do przesunięcia się cieczy wodnistej ku tyłowi na obwód. Gdy jest obecne przyleganie tęczówki do beleczkowania, to przy ucisku wąski kąt ulega otwarciu – zachyłek kąta uwidacznia się, tęczówka ulega obwodowemu wypłaszczeniu. Można wówczas podejrzewać względny blok źreniczny. W przypadku płaskiego odejścia tęczówki ucisk nie wywoła zapadnięcia się tęczówki skrajnie obwodowo ani znacznego rozwarcia kąta (zachyłek kąta pozostanie niewidoczny). W konfiguracji iris plateau w trakcie wgłabiania może natomiast dojść do zapadnięcia się tęczówki w części pośredniej, co uwidoczni jej dwugarbność (objaw sinusoidy). Przy obecności zrostów przednich podczas ucisku kąt może się otwierać, ale pasma tęczówki pozostają przyrośnięte do struktur kąta, powodując jego zamknięcie.
Badania obrazowe przedniego odcinka oka

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 10 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Niżankowska MH: Jaskra pierwotnie zamkniętego kąta. Elsevier Urban and Partner, Wrocław 2012: 7-60.
2. European Glaucoma Society: Terminology and Guidelines for Glaucoma. EGS 2014: 39-111.
3. Kański J, Bowling B (red. wyd. pol. Szaflik J, Izdebska J): Okulistyka kliniczna. Elsevier Urban and Partner, Wrocław 2013: 345.
4. Shaarawy TM, Sherwood MB, Hitchings RA, Crowston JG: Glaucoma: Medical Diagnosis and Therapy. Vol. I. Saunders/Elsevier 2009: 327-335.
5. Wylęgała E, Nowińska A, Teper S: Optyczna koherentna tomografia – wiadomości ogólne i badanie przedniego odcinka oka. Tom I. Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław 2011: 115-126.
6. Nolan WP, See JL, Chew PT et al.: Detection of primary angle closure using anterior segment optical coherence tomography in Asian eyes. Ophthalmology 2007; 114(1): 33-39.
7. Kosmala J, Grabska-Liberek I: Ultrabiomikroskopia – zastosowanie w okulistyce. Przegląd przypadków klinicznych. Termedia, Poznań 2014: 19-25.
8. Wang D, Pekmezci M, Basham RP et al.: Comparison of different modes in optical coherence tomography and ultrasound biomicroscopy in anterior chamber angle assessment; J Glaucoma 2009; 18(6): 472-478.
9. Amerasinghe N, Aung T: Angle-closure: risk factors, diagnosis and treatment. Prog Brain Res 2008; 173: 31-45.
otrzymano: 2017-02-08
zaakceptowano do druku: 2017-02-28

Adres do korespondencji:
*Barbara Kozub
Klinika Okulistyki CMKP SPSK im. prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel./fax +48 (22) 584-11-85
kl.okulistyki@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 3/2017
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych