Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2002, s. 42-45
Danuta Śmigiel-Papińska
Znaczenie prawidłowego żywienia dzieci i młodzieży ze środowisk zagrożonych ekologicznie w aspekcie profilaktyki osteoporozy
The nutritional role in children and youth from pollutant areas exposed in aspect of osteoporosis prevention
z Katedry Higieny Żywienia Człowieka Akademii Rolniczej w Poznaniu
Kierownik Katedry: prof. dr hab. J. Gawęcki
Summary
The aim of this study was to assess the influence of nutrition of children and youth from inhabiting areas with increased emission of heavy metals, mainly lead, on correct skeleton shape in the aspect of osteoporosis prevention.
Another treated subject was the assessment calcium role in the human organism, main calcium ources (food and tape water), the influence on its bioavailability and dietary allowances.
WSTĘP
Osteoporoza jest poważnym problemem zdrowotnym, będącym przyczyną złamań kości, bólu i kalectwa u coraz większej liczby osób dorosłych (1). Częstotliwość jej występowania jest znacznie wyższa w wieku starszym, a u kobiet po 50-tym roku życia występuje 4-krotnie częściej niż u mężczyzn (2, 3).
Według badań kanadyjskich, osteoporoza stanowi częstszą przyczynę umieralności kobiet niż łączna umieralność z powodu raka piersi i jajników (4).
W Polsce w grupie wiekowej 65-74 lat na choroby kości choruje od 30 do 50%, przy czym najwięcej przypadków chorób kości zanotowano w województwie małopolskim (5).
Jak w przypadku wielu chorób, tak i osteoporozy, jej początki sięgają wczesnego okresu życia. Prawidłowe ukształtowanie kośćca wiąże się m.in. z optymalną podażą wapnia od okresu niemowlęcego aż do osiągnięcia szczytowej masy kostnej spełniającej decydującą rolę w uzyskaniu odporności mechanicznej kości jak i ryzyka występowania osteoporozy (6, 7, 8, 9). W dynamice zmian masy kostnej wyróżnia się trzy fazy: wzrostu – trwającej do ok. 20 roku życia, w której zdeponowane jest 90% szczytowej masy kostnej, konsolidacji – trwającej 10-15 lat, kończącej się osiągnięciem szczytowej masy kostnej i 3 okres to tzw. inwolucja – 35-40 rok życia.
Wartości szczytowej masy kostnej zależą głównie od uwarunkowań genetycznych, ale także od szeregu czynników środowiskowych, z których najważniejsze to sposób odżywiania oraz aktywność fizyczna (10, 11, 12). Ważną rolę spełnia także narażenie na zanieczyszczenia środowiskowe, a wśród nich ołów, ze względu na wpływ na bioprzyswajalność składników odżywczych m.in. wapnia(13).
Okręg głogowsko-legnicki należy do obszarów zagrożenia ekologicznego, głównie ze względu na emisję metali ciężkich, a w szczególności ołowiu (14). Prowadzone od wielu lat badania pediatryczno-toksykologiczne wykazały, że wprawdzie średnie stężenia ołowiu we krwi dzieci zamieszkałych w okręgu przemysłu miedziowego uległy w latach 1991-2001 ponad dwukrotnemu obniżeniu, ale nadal stwierdza się stosunkowo wysoki odsetek (ok.10%) dzieci z przekroczeniami dopuszczalnego poziomu ołowiu, a znaczna część dzieci podlega tzw. mikrointoksykacji ołowiem (15). Narażenie dzieci na ołów wpływa m.in. na gospodarkę wapniową w organizmie, gdyż jak wykazują badania, wapń i ołów współzawodniczą o te same miejsca receptorowe w białkach śluzówki jelita, a także w odkładaniu się w kościach (cyt. za 16). Prawidłowe żywienie dzieci, w tym odpowiednia podaż wapnia w postaci mleka i produktów mlecznych, wpływa na obniżenie zawartości Pb w organizmie, co stanowi istotny element szeroko pojętej profilaktyki ekologicznej (17). Natomiast zbyt niska podaż wapnia w racjach dzieci wpływa niekorzystnie na ich obecny stan zdrowia, rozwój psychofizyczny i stanowi ryzyko wystąpienia w wieku późniejszym m.in. osteopenii i osteoporozy.
ROLA WAPNIA W ORGANIZMIE
Wapń stanowi 1,4-1,6% ogólnej masy ciała. Ponad 99% wapnia zdeponowane jest w kościach i zębach, głównie w postaci hydroksyapatytu, a tylko 1% w płynach zewnątrzkomórkowych, głównie krwi, oraz komórkach tkanek miękkich. Stężenie wapnia w płynach ustrojowych i krwi wynosi ok. 2,5 mmol, przy czym 50% tej puli to wapń w formie zjonizowanej (7). Oprócz funkcji budulcowej, wapń spełnia rolę aktywatora wielu enzymów np. biorących udział w glikogenolizie, uczestniczy w krzepnięciu krwi, kurczliwości mięśni, przewodnictwie bodźców nerwowych i regulacji pobudliwości nerwów (18, 19). Wapń zmniejsza przepuszczalność błon komórkowych, co odgrywa dużą rolę w łagodzeniu alergii pokarmowych, pod tym względem jest antagonistą potasu (20).
Odpowiednie stężenie wapnia w osoczu jest regulowane przez działanie hormonów. Przy spadku stężenia wapnia następuje stymulacja przytarczyc do wydzielania parathormonu (PTH), który zmniejsza wydalanie wapnia z moczem, mobilizuje wapń z kości oraz pobudza syntezę kalcytriolu – hormonu 1,25(OH)2D3 w nerkach. Jest to aktywna forma witaminy D, która stymuluje wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego oraz uwalnianie go z kości, a także nasila działanie PTH w kanalikach nerkowych (21).
Przy wzroście stężenia wapnia w osoczu wydzielana jest przez tarczycę kalcytonina, która hamuje wydalanie wapnia z kości i zwiększa jego wydalanie z moczem.
Długotrwały niedobór wapnia w diecie lub zaburzona jego gospodarka w organizmie prowadzą do obniżenia stężenia we krwi, a głównym objawem jest tężyczka, która przejawia się mrowieniem warg, języka, palców, bólami i kurczami mięśni. Konsekwencją jest występowanie krzywicy u dzieci, polegającej głównie na nieprawidłowym uwapnieniu kości i przyroście chrząstek nasadowych, a u dorosłych osteomalacji (18).
Zapotrzebowanie na wapń jest różne, zależne od okresu życia człowieka. W okresie niemowlęcym, do pierwszego roku życia, następuje najszybszy wzrost organizmu. Przy dziennej podaży ok. 1200 mg, prawie połowa wapnia jest odkładana w kościach. Retencja wapnia sięga 44% wapnia przyswajalnego. W okresie dzieciństwa (2-8 lat) szybkość wzrostu w stosunku do okresu niemowlęcego spada. Podaż wapnia w ilości 1100-1600 mg powoduje jego odkładanie w kościach w ilości 200-300 mg. Zmniejszenie podaży wapnia do 500 mg powoduje 5-6-krotne zmniejszenie retencji. Wydaje się, że zalecana podaż wapnia u dzieci w ilości 800 mg (22) jest zbyt niska dla zabezpieczenia optymalnej masy kostnej w wieku dorosłym (7).
Największe zapotrzebowanie na wapń występuje w okresie dojrzewania tj. między 9 a 17 rokiem życia. Następuje wówczas przyspieszenie wzrostu masy mięśniowej, rozwoju szkieletu, układu hormonalnego i zmiany emocjonalne (23). Skala zmian kostnych i wynikający z tego metabolizm wapnia w tym okresie są podobne do metabolizmu w okresie niemowlęcym. Bardzo istotna jest więc odpowiednia podaż wapnia. Przy dziennej podaży wapnia na poziomie 1200 mg, jego retencja wynosi ok. 400 mg. Wzrasta również dzienna absorpcja jelitowa wapnia w porównaniu do dzieci i dorosłych, a także wydalanie wapnia z moczem. Niskie spożycie wapnia w tym okresie może ograniczyć zarówno modelację kości, jak również wpłynąć na obniżenie ogólnej masy kostnej (7).
Absorpcja i retencja wapnia w okresie konsolidacji (18-30 rż.) są niższe w porównaniu do lat wcześniejszych, wzrasta natomiast wydalanie wapnia z moczem. W tym okresie następuje ok. 10% wzrost masy kostnej.
Po osiągnięciu szczytowej masy kostnej w 3 dekadzie życia, nad kościotworzeniem zaczynają przeważać procesy resorpcyjne. Bilans wapniowy przybiera wartości ujemne i dochodzi do systematycznego ubytku masy kostnej w tempie 1-3% rocznie, ulegając przyspieszeniu w okresie okołomenopauzalnym, co związane jest m.in. z brakiem ochronnego działania estrogenów (24, 25).
ŹRÓDŁA WAPNIA W DIECIE CZŁOWIEKA
Najlepszym źródłem wapnia dla człowieka są produkty spożywcze i potrawy. W produktach spożywczych zawartość wapnia jest na ogół niska i wynosi od kilku do kilkudziesięciu miligramów w 100 g. Najbogatszym źródłem wapnia jest mleko, także o niskiej zawartości tłuszczu i jego przetwory oraz konserwy rybne spożywane wraz z ośćmi (26, 27, 28, 29).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz innych artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Dennison E., Cooper C.: The epidemiology of osteoporosis, Br. J. Clin. Pract., 1996, 50:33. 2. Kapuściński P. Marcinkowska-Suchowierska E.: Zastosowanie wapnia w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy, Żyw. Człow. Metabol., 1998, 25, 4:403. 3. Misiorowski W.: Rozpoznawanie i leczenie osteoporozy, Nowa Klinika, 1999, 6, 8:855. 4. Hanley D.A. Josse R.G.: Prevention and management of osteoporosis: consensus statement from the Scientific Board of the Osteoporosis Society of Canada. Can. Med. Assoc.J., 1996, 155:921. 5. Kuciarska-Ciesielska M., Zajenkowska-Kozłowska A.: Stan zdrowia ludności według województw, Zdrowie Publ., 1999, 109, 6:229. 6. Bronner F.: Calcium and osteoporosis. A. J. Clin. Nutr., 1994, 60:83. 7. Lorenc R.S.: Metabolizm wapnia w układzie kostnym, Pol. Tyg. Lek.,1995, L, 44-47:48. 8. Lorenc R. i wsp.: Znaczenie i rola suplementacji wapniem w zapobieganiu i leczeniu osteoporozy, Żyw. Człow. Metabol., 1999, 24, (supl.) 30. 9. Rogalska-Niedźwiedź M. i wsp.: Wpływ zawartości wapnia na gęstość mineralną kości dziewcząt i młodych kobiet, Żyw. Człow. Metab., 2000, 27, (supl.)58. 10. Dobrzańska A. i wsp.: Rola żywienia w zapobieganiu osteoporozie, Nowa Med., 2000, 108, 12:60. 11. Prentice A.: Is nutrition important in osteoporosis? Proc. Nutr. Soc. 1997, 56:357. 12. Szajkowski Z.: Czynniki żywieniowe w etiopatogenezie osteoporozy, Mat. Konf. Naukowej Problemy higieny i epidemiologii u progu XXI wieku, Kiekrz, 2001, 37. 13. Fairweather-Tait S., Teucher B.: Calcium bioavalability in relation to bone health, Bioavailability 2001, May30-June 1.2001, Interlakn, Switzerland, Abstract book,67. 14. Andryszek Cz., Indulski J.: Zróżnicowanie przestrzenne trendów umieralności z uwzględnieniem obszarów ekologicznego zagrożenia, Zdrowie Publ., 1998, 1:71.15. Pietraszkiewicz T. i wsp.: Badania pediatryczno-toksykologiczne dzieci legnickich w latach 1991-2001, Mat. Konf. Uwarunkowania środowiskowe zdrowia dzieci, Legnica, 1-2.06.2001, 11. 16. Wojtasik A., Baryłko-Pikielna N.: Interakcje metali ciężkich ze składnikami odżywczymi, Żyw. Człow. Metab., 1992, 19:4,273. 17. Sargent J.D.: The roleof nutrition in the prevention of lead polsoning in children, Ped. Annals,1994, 23:636. 18. Barger-Lux M.J., Heaney R.P.: The role of calcium intake in preventing bone fragility, hypertension and certain cancers, J. Nutr. 1994, 124:1406. 19. Pisarek-Miedzińska D.: Wapń w organizmie człowieka, Przegl. Med., 1998, 2-3:48. 20. Brzozowska A. Składniki mineralne [W:] Żywienie człowieka, red. J. Gawęcki, L. Hryniewicki, 1998,Warszawa, PWN. 21. Brzóska M.M., Moniuszko-Jakoniuk J.: Homeostaza wapnia w organizmie, Pol. Merk. Lek., 1996, 1, 5:363. 22. Ziemlański Ś. i wsp.: Normy żywienia dla ludności w Polsce, Żyw. Człow., Metabol., 1994, 21, 4:303. 23. Heaney R.P. i et al.: Menopausal chenges in calcium balance performance. L. Lab. Clin. Med., 1978 92:953. 24. Sawicki A et al..: Precocious loss of trabecular bone in normal Polish women, Calcif. Tissue Int., 1995, 5:476. 25. Matkovic V.: Calcium metabolism and calcium requirements during skeletal modeling and consolidation, Am. J. Clin. Nutr., 1991, 54:245. 26. Ekmekcioglu C.: Intenstinal bioavailability of minerals and trace elements from milk and beverages in humans, Nahrung, 2000, 6:390. 27. Górecka D.: A jednak mleko, Przegl. Mlecz., 1997, 10:332. 28. Kunachowicz H. i wsp.: Tabele wartości odżywczej produktów spożywczych, Prace Instytutu Żywności i Żywienia, 1998, Warszawa. 29. Schlegel-Zawadzka M. i wsp.: Produkty mleczne jako źródło wapnia w żywieniu dzieci zagrożonych ekologicznie, IX Międz. Konf. Naukowa Dziecko w środowisku zagrożonym ekologicznie, Legnica 2000, 108. 30. Latour T.: Dobór naturalnej wody mineralnej jako źródła niezbędnych pierwiastków chemicznych, Izba Gospodarcza Uzdrowiska Polskie, 1996, Warszawa. 31. Śmigiel-Papińska D. i wsp.: Wody mineralne jako źródło przyswajalnego wapnia i magnezu, Bromat. Chem. Toksykol., 2000, 34, 2:105. 32. Kot A.: Zawartość sodu, potasu, wapnia, magnezu i litu w wodach stołowych, mineralnych i leczniczych, III Środowiskowa Konf. Magnezol. Biopierwiastki w naszym życiu, Lublin 1998, 199. 33. Ohta A. et. al.: Dietary fructooligosaccharides increase calcium absorption and levels of mucosal calbindin-D9k in large intenstine of gastrectomized rats, Scan. J. Gastroenterol., 1998, 33:1. 34. Borycka B.: Relationships between calcium and lead on pomance dietary fibre, Pol. J. Food Nutr. Sci., 2000, 9/50, 1:23. 35. Bronner F., Pansau D.: Nutritional aspects of calcium absorption, J. Nutr., 1999, 129:9. 36. Cashman K.D., Flynn A.: Optimal nutrition: calcium, magnesium and phosphorus, Proc. of Nutr. Sci.,1999,58,477. 37. Rutkowska U., Kunachowicz H.: Ocena spożycia fosforu z uwzględnieniem fosforanów dodawanych do żywności i wpływu na metabolizm wapnia i innych składników mineralnych, Żyw. Człow. Metab., 1994, 21, 2:180. 38. Rozporządzenie Ministra Zdrowia z dn. 27 grudnia 2000 r. w sprawie wykazu dopuszczalnych ilości substancji dodatkowych i innych substancji obcych dodawanych do środków spożywczych lub używek, a także zanieczyszczeń, które mogą się znajdować w środkach spożywczych lub używkach. 39. Curtis S., Fulmer E.: Intestial calcium and lead absorption, effects of dietary lead and calcium, J. Lab. Clin. Med., 1972, 54:159. 40. Gertner S.B. et. al.: Dietary lead and calcium: efects on blood pressureand renal neoplasiayn Wistar rats, J. Nutr. 1991,121,718. 41. Sorrel M. et al.: Interactions of lead, calcium, vitaminum D and nutrition in lead-burden children, Arch. Environ Health, 1977, 160:235. 42. Brzóska M.M. et al.: Disturbances in calcium metabolism in rats after oral cadmium intoxication, Acta Pol. Toxicol., 1997, 1, 5:91. 43. Olędzka R.: Wpływ metali i innych substancji obcych na biodostępność mikroelementów, Bromat. Chem. Toksykol., 1999, 32, 3:207. 44. Czeczelewski J. i wsp.: Ocena sposobu żywienia i stanu odżywienia dzieci z regionu typowo wielkomiejskiego i wiejskiego naszego kraju, Pol. J. Food Nutr. Sci., 1997,6/47,1,115. 45. Olejnik D. i wsp.: Zawartość wapnia i magnezu w CRP młodzieży starszej, Bromat. Chem. Toksykol., 1999, 32, 1:51. 46. Paradowska-Stankiewicz I. i wsp.: Realizacja zapotrzebowania na wybrane witaminy i składniki mineralne w diecie młodzieży, Nowa Med., 2000, 108, 12:1920. 47. Przysławski J. i wsp.: Analiza zmian i struktury spożycia wybranych składników mineralnych w racjach pokarmowych różnych grup ludności. Cz. I. Całodzienne racje pokarmowe dzieci w wieku szkolnym. Żyw. Człow. Metab., 1998, 2:122. 48. Rogalska-Niedźwiedź M. i wsp.: Zawartość wapnia w dietach młodzieży, Żyw. Człow. Metab., 1992, 19, 4:244. 49. Rutkowska U. i wsp.: Badania analityczne nad składem i wartością odżywczą racji pokarmowych. Cz. II. Zawartość wapnia, fosforu, magnezu, żelaza i potasu, Żyw. Człow. Metab., 1993, 20, 4:328. 50. Szajkowski Z.: Magnesium, calcium and phosphorus content in daily food rations in primary school children. Nahrung, 1996,40,6,330. 51. Śmigiel-Papińska D.: Zawartość wybranych makroelementów (Ca, Mg, P) w CRP dzieci klas pierwszych na przykładzie szkoły podstawowej z GOP-u, Biul. Magnezol., 1998, 3, 2:79. 52. Śmigiel-Papińska D. i wsp.: Ocena wartości odżywczej racji pokarmowych populacji dorosłych mieszkańców Wielkopolski w zakresie zawartości wapnia, fosforu i magenzu, (praca w druku). 53. Sawicki A. i wsp.: Spożycie wapnia z mleka i jego przetworów w powiązaniu z występowaniem osteoporozy u kobiet, Żyw. Człow. Metab., 1997, 24, 1:63. 54. Stracke H. et al.: Osteoporosis and bone metabolic parameters in dependence upon calcium intake trough milk and milk products. E.J.Clin.Nutr.,1993,47,617. 55. Szponar L.: Żywienie ludności w Polsce oraz niektóre jego następstwa zdrowotne w świetle wyników ogólnopolskiego badania spożycia indywidualnego oraz stanu odżywienia, Konf. Naukowa Najważniejsze problemy zdrowia publicznego w Polsce warunkowane jakością żywności i żywienia, Warszawa, 4.09.2001. 56. Żurek G. i wsp.: Z badań nad stanem podstawowej wydolności fizycznej dzieci z zagłębia miedziowego, Nowa Med., 2000,108,12,49. 57. Brink E.J. et.al.: Absorption of calcium from calcium L-lactate in postmenopausal women: inflence of an Asian and Westrn breakfast and comparison with milk, calcium carbonate, calcium citrate malate and calcium phosphate, Bioavailability 2001, May30-June 1.2001, Interlakn, Switzerland, Abstract book, 86. 58. Krejpcio Z. i wsp.: Ocena bioprzyswajalności wapnia z soli mleczanowej w warunkach jego zróżnicowanej podaży z dietą, Żyw. Człow. Metab., 2000, 27, 2:184. 59. Krześniak J., Rutkowska U.: Współczesne poglądy na wzbogacanie produktów spożywczych w wapń, Żyw. Człow. Metab., 1995, 22, 2:192.
Medycyna Rodzinna 1/2002
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna