Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 8/1999
Aleksandra Kotlińska-Lemieszek, Ewa Bączyk, Jacek Łuczak
Podstawy patofizjologii i diagnostyki bólów nowotworowych. Zespoły bólowe najczęściej występujące u pacjentów w zaawansowanym okresie choroby nowotworowej
Basic data on the pathophysiology and diagnosis of pains in malignancies. Pain syndromes found most frequently in patients with advanced malignancies
z Kliniki Opieki Paliatywnej przy Katedrze Onkologii Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Łuczak
1. Definicja, częstość występowania oraz krótka charakterystyka bólów u pacjentów w zaawansowanym okresie choroby nowotworowej
Ból jest przykrym zmysłowym i emocjonalnym doświadczeniem wywołanym rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek, bądź jedynie opisywanym w kategoriach takiego uszkodzenia (International Association for the Study of Pain) (20-25).
Ból zawiera dwie składowe:
– proces czuciowy zapewniający czasową, przestrzenną i jakościową informację przekazywaną do mózgu – wrażenie zmysłowe oraz:
– proces afektywny związany z wywołanym uszkodzeniem tkanek, odczuciami w postaci negatywnie zabarwionych emocji (niepokój, strach, smutek), wyrażających zagrożenie dla całej osobowości ludzkiej – sfery cielesnej, psychosocjalnej i duchowej.
Zrozumienie złożoności natury bólu ma szczególne znaczenie dla rozpoznania i uśmierzenia bólu nowotworowego, który zwłaszcza u chorych z niekorzystnym rokowniczo, postępującym procesem chorobowym stanowi źródło wielkiego cierpienia zarówno dla chorego, jak i jego bliskich. Leczenie bólu stanowi również istotny problem dla lekarzy leczących, niejednokrotnie zniecierpliwionych i sfrustrowanych trudnościami w uśmierzeniu bólu.
Ból jest częstym zjawiskiem u pacjentów z chorobą nowotworową – występuje u 30-50% przyczynowo leczonych i 70-90% pacjentów w bardzo zaawansowanym okresie choroby nowotworowej. W tej grupie chorych tylko u 20-25% występuje 1 rodzaj bólu, u większości zaś 2 lub więcej różnych – o odmiennym mechanizmie i podatności na leczenie - rodzajów bólu (10). U ok. 70% pacjentów przyczynę bólu stanowi nowotwór, u ok. 20% – powikłania terapii przeciwnowotworowej, w pozostałych przypadkach ból ma związek z chorobami współistniejącymi (w badaniu tym nie wyróżniono ważnej grupy bólu spowodowanego obecnością zmian patologicznych wtórnych do choroby nowotworowej – wynikających z wyniszczenia/zniedołężnienia pacjenta, takich jak np. owrzodzenia odleżynowe, spazm mięśniowy, kandidiaza jamy ustnej) (6, 15, 35).
U większości pacjentów przed podjęciem leczenia przeciwbólowego, a także w trakcie leczenia, na ból o charakterze ciągłym nakładają się gwałtowne zaostrzenia, które nazywamy bólami przebijającymi. Określenie to (ang. breakthrough pain) odnosi się do silnego (> 5 w skali NRS) napadu bólu – szybko narastającego i trwającego od kilku minut do kilku godzin. Bóle te występują u 40-60% pacjentów leczonych przeciwbólowo, którzy przez większość czasu pozostają bez bólu, a jednocześnie 1-2, a niekiedy i więcej razy w ciągu doby przyjmują ratujące dawki szybko działającego opioidu (30, 32, 42). Do kategorii bólu przebijającego zaliczamy również ból powtarzający się regularnie przed porą podania kolejnej porcji analgetyku u pacjentów, którym przepisano zbyt niską dawkę. Zalecenie wyższej o 25-50% dawki leku przeciwbólowego jest w tym przypadku postępowaniem z wyboru.
Inny jest mechanizm bólu przebijającego, występującego w następstwie wykonywania określonej czynności (np. ruchu), który nazywamy bólem incydentalnym. Spotykamy go najczęściej u pacjentów z bólem kostnym oraz z bólem z ucisku na korzenie nerwowe.
Ze względu na rozległość zajętych tkanek bóle pochodzenia nowotworowego (podobnie jak bóle w AIDS, a w przeciwieństwie do bólów występujących w innych chorobach) cechują się wielką różnorodnością (tab. 1). Bóle nocyceptywne (receptorowe) powstają na skutek drażnienia receptorów bólowych (nocyceptorów). Mogą mieć charakter bólów trzewnych oraz bólów somatycznych: kostnych lub z uszkodzenia tkanek miękkich. Bóle neuropatyczne (niereceptorowe) – wywołane długotrwałą stymulacją lub uszkodzeniem ciągłości struktur układu nerwowego – stanowią odrębny problem terapeutyczny, niezmiernie ważny z uwagi na częste występowanie u pacjentów w zaawansowanym okresie choroby nowotworowej (20-35%) oraz mniejszą „podatność” na morfinę (18, 28).
Tabela 1. Częstość występowania poszczególnych rodzajów bólu u pacjentów w zaawansowanym okresie choroby nowotworowej według różnych autorów.
AutorzyRodzaj bólu
trzewnykostnyz tkanek miękkichspazm mięśniowy
Twycross, Fairfield (1982) (34)31%31%31%11%
Banning i wsp. (1991) (3)37%34%28%-
Grond i wsp. (1996) (17)33%35%45%-
2. Elementy patofizjologii bólu nowotworowego
Powstawanie bólu nocyceptywnego zachodzi w czterech etapach. Transdukcja oznacza proces przetwarzania bodźca bólowego (mechanicznego, chemicznego) na impuls elektryczny, przewodzony do wyższych pięter układu nocycepcji w procesie transmisji.
Na etapie transmisji informacja nocyceptywna podlega modulacji, czyli oddziaływaniu procesów torujących (takich jak sensytyzacja, zjawisko nakręcania) oraz hamujących (zstępujące układy antynocyceptywne). W ostatnim etapie informacja bólowa przekazywana jest do kory mózgowej, gdzie ma miejsce percepcja bólu.
Transdukcja bodźców bólowych
Bóle nocyceptywne (5, 6, 15, 35) powstają na skutek aktywacji receptorów bólowych, które znajdują się m.in. w skórze (najlepiej poznane), mięśniach, tkance łącznej, w tkankach okołonaczyniowych, okostnej, powięziach, ścięgnach, torebkach stawowych, w ścianie i torebkach narządów wewnętrznych, w błonach surowiczych, oponach mózgowo-rdzeniowych, w ścianie zatok żylnych mózgu, w rogówce i innych strukturach organizmu. Receptory te są wrażliwe na bodźce mechaniczne, chemiczne lub termiczne. Niektóre z nich odpowiadają na bodźce mechaniczne dopiero po wystąpieniu reakcji zapalnej w otoczeniu (tzw. ciche nocyceptory). Uszkodzenie tkanki prowadzi do uwolnienia mediatorów reakcji zapalnej, takich jak: prostaglandyny, leukotrieny, bradykinina, serotonina, histamina, substancja P i inne. Jedne z nich prowadzą do wystąpienia bezpośrednio reakcji bólowej poprzez aktywację nocyceptorów, inne (np. prostaglandyny) wywołują uwrażliwienie receptorów bólowych, czyli tzw. sensytyzację obwodową. Zjawisko to cechuje obniżenie progu bólowego, nasilenie odpowiedzi na bodźce ponadprogowe oraz aktywność spontaniczna. Do powstania sensytyzacji obwodowej może prowadzić, jak już wspomniano, zadziałanie mediatora reakcji zapalnej, a także: przedłużający się i powtarzający się bodziec bólowy (sumowanie bodźców) (26).
Transmisja bodźców bólowych
Ciała komórkowe receptorów bólowych, znajdujące się w zwojach rdzeniowych i zwoju nerwu trójdzielnego, tworzą I neuron drogi czucia bólu. Włókna bezmielinowe C, wolniej przewodzące ból przewlekły, podobnie jak włókna Ad-mielinowe, szybko przewodzące ból ostry, znajdują swe zakończenia w rogach tylnych rdzenia kręgowego (II neuron), dochodząc tam w składzie korzeni tylnych (niewielka ich część przebiega wraz z korzeniami przednimi). Bodźce z obszaru głowy docierają do pnia mózgu w składzie nerwu trójdzielnego. Róg tylny rdzenia podzielony jest na 5 głównych blaszek. Większość włókien C znajduje zakończenie w blaszce II, zwanej substancją galaretowatą; pozostałe w warstwie I, bądź V (tu też „dochodzą” interneurony z blaszki II). Róg tylny, a zwłaszcza substancja galaretowata, zawiera kilka ważnych neurotransmiterów, m.in. substancję P (obok aminokwasów pobudzających, takich jak glutaminian i asparaginian, główny przekaźnik obwodowych neuronów nocyceptywnych – wyzwolona przez bodźce uszkadzające aktywuje II neuron dróg wstępujących), glutaminian, GABA i enkefaliny. Włókna dośrodkowe II neuronu drogi nocyceptywnej ulegają skrzyżowaniu w spoidle przednim w tym samym lub w obrębie dwóch sąsiednich segmentów i w składzie drogi rdzeniowo-wzgórzowej wędrują do wzgórza. W pniu mózgu nakładają się na nie skrzyżowane włókna pochodzące z jąder nerwu trójdzielnego. Jądro boczne wzgórza stanowi III neuron drogi czucia bólu, skąd impulsy bólowe biegną drogami wzgórzowo-korowymi do kory czuciowej płata ciemieniowego (większość włókien; niewielka ich część znajduje zakończenie w innych strukturach, m.in. w obrębie układu limbicznego).
Modulacja bodźców nocyceptywnych. Procesy leżące u podłoża bólu neuropatycznego
Długotrwałe pobudzenie receptorów bólowych (w przypadku bólów nocyceptywnych) lub przerwanie ciągłości włókien aferentnych (w przypadku bólów neuropatycznych) indukuje szereg anatomicznych i czynnościowych zmian w obrębie, zwłaszcza, dośrodkowego odcinka układu nerwowego. Obserwuje się zmiany w składzie zawartych w nerwie neurotransmiterów związanych z procesem nocycepcji. W następstwie zmian w metabolizmie przerwanego włókna czuciowego dochodzi do wytwarzania i rozprzestrzeniania się wzdłuż całej długości nerwu receptorów błonowych i kanałów jonowych, które stają się źródłem patologicznej nasilonej impulsacji ektopowej. Procesy regeneracyjne w obrębie uszkodzonego aksonu prowadzą do wytworzenia nerwiaka – struktury nadwrażliwej na bodźce, stanowiącej również źródło impulsów ektopowych. Przerwane włókna tworzą wadliwe „sztuczne” synapsy z przyległymi aksonami.
Badania nad patofizjologią bólu przewlekłego wykazały ogromną różnorodność zachodzących stopniowo, częściowo nieodwracalnych procesów w ośrodkowym układzie nerwowym, zwłaszcza na poziomie rogów tylnych rdzenia kręgowego, gdzie mają miejsce złożone oddziaływania między układem nocyceptywnym a układami zstępującymi, modulującymi odczuwanie bólu (23, 40). Uszkodzenie włókien nerwowych, których wypustki dochodzą do warstwy II rogu tylnego rdzenia, prowadzi do wytworzenia gałęzi pobocznych, łączących neurony poprzez warstwy od II do V. Stąd informacja przekazywana za pośrednictwem włókien A beta, które w warunkach prawidłowych przewodzą czucie dotyku i dochodzą do warstwy III rogu tylnego (pozostającej poza układem nocycepcji), po ukształtowaniu wstęgi patologicznych połączeń pomiędzy warstwami II-V, interpretowana jest jako doznanie bólowe (allodynia – p.5.2.). Ponadto w wyniku przedłużonej, powtarzającej się impulsacji następuje depolaryzacja większej niż w warunkach fizjologicznych liczby neuronów w rogach tylnych rdzenia kręgowego (poszerzenie „pól odbiorczych”), co klinicznie manifestuje się jako wspomniana wyżej allodynia i hyperalgezja (p. 5.2.).
Pobudzenie zlokalizowanego postsynaptycznie w komórkach rogów tylnych rdzenia receptora N-metylo-D-asparaginowego dla pobudzających aminokwasów (NMDA) (przez glutaminian) oraz receptorów neurokininowych NK1 (przez substancję P) powoduje zwiększony napływ jonów wapnia do wnętrza komórki. W tych warunkach dochodzi do wyzwolenia szeregu wciąż mało poznanych procesów, wśród których warto wymienić nasiloną syntezę tlenku azotu oraz ekspresję protoonkogenów ( m.in. c-fos, c-jun), prowadzącą do długotrwałej zmiany czynności neuronów. W badaniach doświadczalnych wykazano ważną rolę receptorów NMDA i NO w mechanizmach powstawania tzw. zjawiska nakręcania (ang. wind-up), polegającego na wystąpieniu dramatycznie przedłużonej i wygórowanej odpowiedzi na powtarzający się niewielki bodziec drażniący.
Wszystkie omówione procesy składają się na stan tzw. centralnej sensytyzacji (uwrażliwienia) (41) i warunkują niższy stopień wrażliwości bólu, zwłaszcza neuropatycznego, na opioidy. Poznanie tych zjawisk przyczyniło się między innymi do zrozumienia mechanizmu działania stosowanego już wcześnej w klinice antagonisty kompleksu receptora NMDA, jakim jest ketamina.
Badanie zjawisk tolerancji na działanie analgetyczne opioidów wykazało, że środki o działaniu antagonistycznym w stosunku do receptora NMDA zapobiegają rozwojowi tego zjawiska, chociaż udowodniono równocześnie udział innych, nie mediowanych przez receptory NMDA procesów.
Układ zstępujący modulowania bólu jest strukturą złożoną i wciąż mało poznaną (14, 29). W jego skład wchodzą: układ seroninonergiczny, noradrenargiczny, GABA-ergiczny i opioidowy.
Układ serotoninergiczny rozpoczyna się w istocie szarej okołowodociągowej, układ noradrenergiczny – w jądrze wielkokomórkowym tworu siatkowatego. Oba dają projekcję do rdzenia kręgowego, gdzie na poziomie rogu tylnego modulują impulsy przekazywane drogami aferentnymi układu nocycepcji. Neurony GABA-ergiczne stanowią układ rozproszony w obrębie całego ośrodkowego układu nerwowego. Chociaż receptory opioidowe występują w wielu strukturach ośrodkowego układu nerwowego, to w obrębie zstępującego układu hamowania bólu (zwłaszcza w substancji szarej okołowodociągowej i w rdzeniu kręgowym) znajdowane są w znacząco większym nagromadzeniu.
Interesującym zjawiskiem biorącym udział w antynocycepcji jest obecność receptorów opioidowych na powierzchni komórek układu immunologicznego migrujących w obszar zmian zapalnych i opioidów endogennych w ich wnętrzu (33) oraz wzrost ilości receptorów opioidowych w obrębie włókien nocyceptywnych w tkankach zmienionych zapalnie. Proces transportu receptorów opioidowych ( syntetyzowanych w zwojach rdzeniowych) do tkanek obwodowych rozpoczyna się już po upływie 1-2 dni od wystąpienia stanu zapalnego (19). Równocześnie natomiast z wystąpieniem reakcji zapalnej dochodzi do uaktywnienia występujących obwodowo tzw. cichych receptorów opioidowych, czym należy tłumaczyć skuteczność morfiny zastosowanej miejscowo już w kilka minut po uszkodzeniu.
3. Diagnostyka bólu
Już często dokładne zebranie wywiadu (odnośnie lokalizacji, charakteru, czasu trwania, natężenia, czynników nasilających ból oraz dotychczasowych efektów leczenia z uwzględnieniem objawów ubocznych) i badanie przedmiotowe (określenie miejsc bolesnych, zaburzenia czucia, osłabienie mięśni oraz obecność zmian troficznych przy włączeniu w proces patologiczny układu współczulnego) pozwalają na ustalenie rodzaju bólu składającego się na określony zespół bólowy. Dla sprecyzowania przyczyny bólu może być jednak niekiedy konieczne wykonanie scyntygrafii kości oraz TK lub MR.
Lokalizację i promieniowanie bólu odnotowuje się na rysunku sylwetki ciała. Ocenie natężenia bólu służą: skala słowna – od braku bólu (0), poprzez ból lekki (1), umiarkowany (2), silny (3) do bardzo silnego (4) – prosta i przydatna w rozmowie z każdym chorym, wizualna skala analogowa (VAS) (odcinek o długości 10 cm, którego punkt początkowy oznacza brak bólu, natomiast końcowy – najsilniejszy możliwy ból oraz coraz powszechniej używana skala numeryczna (NRS 0-10; 0 - brak bólu, 10 - ból najsilniejszy, jaki pacjent potrafi sobie wyobrazić). Powyższe skale są wykorzystywane szeroko w opracowaniach naukowych oraz w codziennej praktyce.
4. Bóle nocyceptywne – rodzaje i charakterystyka. Wybrane zespoły bólów nocyceptywnych
4.1. Bóle trzewne
Bóle trzewne mogą powstać w następstwie gwałtownego rozciągnięcia torebki narządu (np. wątroby), rozstrzeni, kurczu i niedokrwienia mięśni trzew, drażnienia błony surowiczej lub śluzowej pod wpływem różnorodnych czynników chemicznych lub ucisku, skręcenia naczyń krezki i następowej martwicy tkanek (6, 7, 10, 15, 20, 25, 31, 35, 36, 37). Mogą manifestować się jako bóle słabo zlokalizowane, odczuwane w głębi ciała, bóle kolkowe lub bóle rzutowane (w tym przypadku mózg nieprawidłowo „interpretuje” źródło ulegających konwergencji impulsów aferentnych). Stały tępy, rozpierający ból w prawym podżebrzu jest charakterystyczny dla przerzutów do wątroby (zespół bólowy wątroby). Ból ten może promieniować do okolicy międzyłopatkowej lub do prawego barku (co świadczy o podrażnieniu nerwu przeponowego) i nasila się przy pionizacji (na skutek napinania więzadeł wątrobowych przez „ciężką” watrobę). Towarzyszący tym bólom zespół uciśniętego żołądka charakteryzuje się nudnościami, uczuciem sytości i pełności w nadbrzuszu. Uporczywy, często trudny do opanowania ból występujący w przebiegu guzów trzustki lokalizuje się w śródbrzuszu, i promieniuje do kręgosłupa na granicy odcinka piersiowego i lędźwiowego. Ulega on złagodzeniu gdy pacjent przyjmuje tzw. pozycję płodową, a zaostrza się w pozycji leżącej na wznak. Może być spowodowany rozciąganiem przez guz nerwów znajdujących się w przestrzeni zaotrzewnowej, naciekaniem nerwów układu autonomicznego, zaczopowaniem przewodów żółciowych lub naciekaniem otoczenia. Bóle kolkowe lokalizowane przez chorych w śród- lub podbrzuszu występują najczęściej w przebiegu niepełnej lub dokonanej niedrożności jelit. Wywołane są rozciąganiem krezki na skutek gwałtownych kurczów jelita powyżej przeszkody. Występują nagle, napadowo („przychodzą i odchodzą”), ich siła narasta powoli przez wiele dni, niekiedy tygodni. Trudno poddający się terapii opioidowej tenesmus (p. poniżej) ma również charakter bólu trzewnego.
4.2. Bóle somatyczne
Bóle somatyczne są odczuwane najczęściej jako ucisk lub rozpieranie w obrębie tkanek miękkich. Są zwykle dobrze zlokalizowane, stałe, niekiedy pulsujące (2, 7, 15, 16, 31, 36, 37).
4.2.1. Bóle kostne
Tępe, głębokie, intensywne, nasilające się przy zmianie pozycji, obciążeniu i palpacji. Często towarzyszy im odruchowy – obronny skurcz mięśniowy, niekiedy bóle rzutowane (np. ból kolana przy przerzutach do kości biodrowej) i (rzadziej) objawy ucisku na nerw. W 80% są one spowodowane obecnością przerzutu (zwłaszcza w przebiegu raka prostaty, sutka, tarczycy, płuc i nerek), a tylko w 20% – nowotworem wywodzącym się z kości.
Tylko nieliczne przerzuty do kości powodują wystąpienie bólów (niekoniecznie te o największej masie); znaczna ich część pozostaje „niema”. Mechanizm bólu wywoływanego przez niewielkie zmiany należy tłumaczyć zjawiskiem uwrażliwienia przez prostaglandyny uwalniane przez guz (zwłaszcza PGE2) receptorów bólowych znajdujących się w okostnej (stąd wysoka skuteczność NLPZ). W miarę rozrostu zmiany nowotworowej mechanizm bólu obejmuje: rozciąganie okostnej, złamanie patologiczne kości oraz naciekanie otaczających nerwów i tkanek.
Zjawiskiem, które może współistnieć z przerzutami do kości i bólami kostnymi jest hyperkalcemia, spotykana szczególnie często u pacjentów z rakiem płuca, sutka, nerki i szpiczaka mnogiego. Obecność przerzutów do kręgów może prowadzić do kompresji rdzenia.
Przerzuty do podstawy czaszki. Występują najczęściej u pacjentów z guzami nosogardzieli; mogą jednak wystąpić w przebiegu wszystkich nowotworów dających przerzuty do kości. Charakteryzuje je ból głowy, najczęściej jednostajny, tępy, głęboki, niekiedy pulsujący.
Zespół otworu szyjnego cechuje się bólem w potylicy, promieniującym do szczytu głowy oraz do ramion i barków po stronie zajętej. Poruszanie głową zwykle nasila ból. Nad wyrostkiem potylicznym stwierdza się miejscową tkliwość. Objawy neurologiczne różnią się w zależności od zajęcia IX-XI nerwu czaszkowego (upośledzenie ruchomości mięśni podniebienia, gardła i krtani, prowadzące do wystąpienia zaburzeń połykania i mowy, upośledzenie ruchów głowy w stronę przeciwną i trudności w unoszeniu barku). Niekiedy dochodzi jednocześnie do zajęcia zwoju szyjnego górnego pnia współczulnego.
Przerzuty do stoku kości klinowej powodują bóle w szczycie głowy, nasilające się przy zgięciu szyi. Bóle te występują początkowo po jednej stronie, z czasem odczuwane są obustronnie. Mogą im towarzyszyć objawy dysfunkcji VI-XII nerwu czaszkowego (objawy opisane poprzednio, a także podwójne widzenie, zez zbieżny, porażenie mięśni twarzy oraz zbaczanie języka w stronę uszkodzenia).
Przerzuty do zatoki jamistej mogą manifestować się jako silne symetryczne bóle w okolicy czołowej, promieniujące do obu skroni, z nakładającymi się okresowo bólami wewnątrzoczodołowymi, uczuciem „ciężkości głowy” i diplopią.
Przerzuty do kręgów. Rozwijają się najczęściej w trzonach kręgów. Ich rozmieszczenie zależy nie tylko od rodzaju nowotworu, ale od czynników anatomicznych kręgosłupa. W ok. 60% przypadków dotyczą odcinka piersiowego (największa liczba kręgów). Charakteryzują się silnymi, dobrze zlokalizowanymi bólami kostnymi, którym mogą towarzyszyć bóle spowodowane uciskiem na korzenie nerwowe oraz objawy postępującej kompresji rdzenia. Badanie radiologiczne wykazuje obecność ognisk przerzutowych w kręgach, niekiedy złamanie kręgów (szczególnie częste w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa). Scyntygrafia kości stanowi badanie pomocne dla rozpoznania zmian zarówno ogniskowych, jak i rozsianych.
Przerzuty do C7-Th1 cechuje przytłumiony, tępy ból w okolicy przykręgosłupowej, promieniujący do obu barków oraz bolesność wyrostków kolczystych zajętych kręgów przy opukiwaniu. Jeżeli dołączą się objawy ucisku na korzenie nerwowe, pacjent zgłasza ból w obszarze tylnoprzyśrodkowej powierzchni ramienia, w łokciu i odłokciowej części dłoni. Mogą też współistnieć objawy zespołu Hornera, co odpowiada jednoczesnemu zajęciu zwoju współczulnego.
Przerzuty do kręgów piersiowych cechuje ból w okolicy umiejscowienia przerzutów, opasujący lub promieniujący do odpowiedniego dermatomu. W okresie późniejszym w 15% przypadków dochodzi do paraplegii.
Przerzuty do kręgów lędźwiowych charakteryzuje tępy przytłumiony ból w okolicy lędźwiowej, nasilający się w pozycji leżącej i siedzącej, a zmniejszający się w pozycji stojącej. Może im towarzyszyć ból korzeniowy. Niekiedy pacjenci odczuwają ból wyłącznie w okolicy stawów biodrowych lub talerzy kości biodrowych.
Nasilanie się bólu w pozycji leżącej i siedzącej, a łagodzenie w czasie chodzenia, stanowi cechę odróżniającą ból spowodowany przerzutem nowotworowym od dyskopatii.
Przerzuty do kości krzyżowej występują najczęściej u chorych z guzami narządu rodnego, układu moczowo-płciowego lub jelita grubego. Pacjenci zgłaszają obecność „przytłumionego” bólu w okolicy kości krzyżowej i guzicznej, nasilającego się w pozycji leżącej i siedzącej, a zmniejszającego się przy chodzeniu. Mogą dołączyć się objawy zaburzenia funkcji pęcherza, jelit, zaburzenia czucia wokół odbytu i impotencja.
Przerzuty do kości długich mogą być przyczyną złamań patologicznych, które występują najczęściej w obrębie bliższego odcinka kości ramiennej lub udowej w przebiegu raka sutka, płuc, tarczycy i szpiczaka mnogiego. U pacjentów rokujących przeżycie powyżej kilku tygodni konieczne jest wykonanie zespolenia.
Bóle kostne z naciekania szpiku kostnego mają charakter uogólniony, bądź wędrujący – występują nie tylko w przebiegu schorzeń hematologicznych, jak ostre białaczki, ale również w wyniku ekspansji guzów litych, takich jak rak sutka lub czerniak złośliwy. Mogą obejmować zarówno kości długie, jak i szkielet osiowy. Badaniem przedmiotowym często stwierdza się bolesność przy dotyku.
4.2.2. Bóle skóry
Występują w przebiegu raków skóry, a także owrzodzeń odleżynowych. Stanowią przykład bólów somatycznych z naciekania tkanek miękkich. Sączenie z rany, dodatkowe zakażenie bakteryjne, niejednokrotnie szczepami opornymi, stwarza dalsze utrudnienie w leczeniu i pielęgnacji. W postępowaniu przeciwbólowym coraz szersze zastosowanie zyskuje morfina podawana miejscowo. Metodę tę opracowano w oparciu nie tylko o obserwacje kliniczne wskazujące na skuteczność morfiny podawanej w obszar owrzodzeń, ale również o badania doświadczalne, które wykazały, że po wystąpieniu stanu zapalnego w tkankach dochodzi do uaktywnienia tzw. cichych receptorów opioidowych występujących na obwodzie, a ponadto ma miejsce proces migracji śródaksonalnej receptorów opioidowych, syntetyzowanych w komórkach zwojów rdzeniowych, do tkanek obwodowych (19).
4.2.3. Bóle somatyczne inne
Przyczynę bólów głowy w przebiegu guzów pierwotnych lub przerzutowych mózgu stanowi ucisk lub rozciąganie receptorów bólowych zlokalizowanych w zatokach żylnych, ścianach tętnic mózgu, oponie twardej, zwłaszcza na podstawie mózgu i innych strukturach wewnątrzczaszkowych. Bóle te mogą przebiegać z prawidłowym lub podwyższonym ciśnieniem śródczaszkowym. Są z reguły silne i mają nagły początek, w przypadku współistniejącego podwyższonego ciśnienia śródczaszkowego towarzyszą im nudności i wymioty ( zwłaszcza w godzinach rannych), senność i zaburzenia świadomości.
Bóle głowy przebiegające ze zwiększonym ciśnieniem śródczaszkowym mogą stanowić jeden z objawów zespołu żyły głównej górnej u pacjentów z guzami śródpiersia.
Nowotworowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych występuje najczęściej u pacjentów z rakiem sutka, płuc, w przebiegu czerniaków, chłoniaków i białaczek. Początek może być gwałtowny lub podostry ze stopniowym narastaniem objawów. Najczęściej pojawiają się bóle głowy, ból korzeniowy, nudności, wymioty, zmiany stanu psychicznego, napady padaczkowe. W badaniu stwierdza się objawy oponowe, zajęcie nerwów czaszkowych, zwłaszcza III, IV i VI (częstym objawem jest podwójne widzenie), zaburzenia świadomości, niedowłady.
Bóle mięśniowe (bóle mięśniowo-powięziowe) – są to tępe bóle rozszerzające się na sąsiednie tkanki, ze współistniejącą często sztywnością, tkliwością oraz osłabieniem siły mięśniowej. Charakterystyczne dla bólu mięśniowego jest istnienie tzw. stref spustowych (ang. trigger zone) – czyli tkliwych punktów objętych miejscowym spazmem mięśniowym, które pod wpływem ucisku wyzwalają ból promieniujący do otaczających tkanek. Strefy spustowe mogą powstać w obrębie każdego mięśnia szkieletowego, w praktyce uaktywniają się jednak tylko w niektórych z nich.
U osób z chorobą nowotworową spotykamy najczęściej odruchowy bolesny spazm mięśniowy towarzyszący bólowi kostnemu.
5. Bóle neuropatyczne – rodzaje i charakterystyka. Wybrane zespoły bólowe
Przyczynę bólów neuropatycznych u pacjentów w zaawansowanym okresie choroby nowotworowej stanowić może ucisk i naciekanie przez nowotwór, przerwanie ciągłości struktur układu nerwowego na skutek rozrostu guza lub zabiegów operacyjnych (tab. 2), niepożądane działanie chemioterapii oraz zwłóknienie w otoczeniu struktur układu nerwowego po radioterapii (6, 7, 10, 12, 15, 20, 22, 25, 28, 31, 35, 36, 37).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Nowa Medycyna 8/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna