Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Medycyna 8/1999
Aleksandra Kotlińska-Lemieszek, Ewa Bączyk, Jacek Łuczak
Leczenie bólów o niskiej wrażliwości na opioidy/morfinę
Treatment of pains poorly responding to opioids/morphine
z Kliniki Opieki Paliatywnej przy Katedrze Onkologii Akademii Medycznej im. Karola Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jacek Łuczak
Farmakoterapia prowadzona zgodnie z zaleceniami Światowej Organizacji Zdrowia pozwala na opanowanie bólu u ok. 85-90% chorych. U pozostałych, i to zarówno z bólem neuropatycznym (chociaż znacznie częściej), jak i receptorowym (zwłaszcza incydentalnym), ból ten nie ustępuje pomimo stosowania coraz wyższych dawek opioidu (najczęściej morfiny), przy których pojawiają się objawy uboczne nie poddające się leczeniu, takie jak senność, splątanie, uporczywe wymioty. Mówimy wówczas o tzw. bólu o niskiej wrażliwości na opioidy/morfinę, bólu trudno poddającym się terapii opioidami, bólu opornym na opioidy/morfinę lub bólu trudnym (ang. intractable pain) (terminy równoznaczne) (4, 8).
Przykłady najczęściej spotykane stanowią: niektóre bóle neuropatyczne, bóle incydentalne – kostne i z ucisku na korzenie nerwowe, nasilające się przy ruchu w przebiegu przerzutów do kręgów, oraz: bolesne kurcze odbytu (tenesmus).
Wśród przyczyn obniżonej skuteczności morfiny wymienia się następujące zjawiska:
zmniejszenie liczby receptorów opioidowych (produkowanych głównie w ciałach komórek zwojów rdzeniowych) po przerwaniu ciągłości nerwu,
wytworzenie stanu sensytyzacji ośrodkowej, indukowanej przez pobudzenie kompleksu receptora NMDA dla pobudzających aminokwasów,
zmianę allosteryczną struktury receptora ? w wyniku połączenia cholecystokininy (uwalnianej z zakończeń nerwowych po zadziałaniu bodźca nocyceptywnego) z receptorem CCKb zlokalizowanym pre- i postsynaptycznie w sąsiedztwie receptorów opioidowych,
kumulację morfino-3-glukuronianu (6, 9),
– szybko postępującą tolerancję na opioidy (1).
W badaniach własnych porównujących poziomy morfiny i jej metabolitów u chorych z bólem trudnym do uśmierzenia i w grupie kontrolnej stwierdzono porównywalne wartości wskaźników M3G/M – 19,3 i 20,3, przy szerokim zakresie wartości odpowiednio: od 1,0 (wartość niższa niż w grupie kontrolnej!) do 86,3 oraz od 4,3 do 60,1 (wartość bardzo wysoka, przekraczająca częstokroć wskaźnik u pacjentów z bólem o niskiej wrażliwości na opioidy). Takie zróżnicowanie wartości jest zgodne z danymi z literatury (5, 7). Należy zatem przypuszczać, że nie tylko wyższe wartości neurotoksycznego metabolitu morfiny, ale również szereg innych czynników, takich jak np. zmieniona przepuszczalność bariery krew-mózg i większa penetracja metabolitu o hydrofilnej cząsteczce w okolice receptorów, mają wpływ na równowagę między pożądanym działaniem przeciwbólowym morfiny a objawami ubocznymi, szczególnie przykrymi dla pacjenta w ciężkim stanie ogólnym w przebiegu choroby nowotworowej.
Niska skuteczność rutynowej farmakoterapii w przypadku bólów „opornych” na opioidy zmusza do poszukiwania alternatywnych sposobów postępowania, do których należy zaliczyć zamianę morfiny na alternatywny silny opioid, zwłaszcza o odmiennym powinowactwie do receptorów opioidowych (p. wyżej), podawanie opioidów dożylnie w systemie PCA (p. wyżej), analgezję zewnątrzoponową, podpajęczynówkową, wreszcie zastosowanie ketaminy od dawek subanestetycznych.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Collin E. et al.: Is disease progression the major factor in morphine tolerance in cancer pain treatment? Pain 1993, 55:319-326. 2. Łuczak J. et al.: The Role of Ketamine, an NMDA Receptor Antagonist in the Management of Pain. Prog Palliative Care 1995, 3:4, 127-134. 3. Mercadante S.: Problems of long-term spinal opioid treatment in advanced cancer patients. Pain 79, 1999, 1-13. 4. Mercadante S.: Predictive factors and opioid responsiveness in cancer pain. European Journal of Cancer 1998, Vol. 43, No. 5, 627-631. 5. Mercadante S.: The role of morphine glucuronides in cancer pain. Palliative Medicine 1999, 13:95-104. 6. Morley J.S. et al.: Paradoxical pain. Lancet 1992, 340:1045. 7. Morley J.S. et al.: Paradoxical and other pain uncontrolled by morphine. Progress in Pain Research and Management. Vol. 2. International Association for the Study of Pain Press, Seattle 1994, 621-632. 8. Portenoy R.K. et al.: The nature of opioid responsiveness and its implications for nuuropathic pain: new hypotheses derived from studies of opioid infusions. Pain 43, 1990, 273-286. 9. Stillman M.J. et al.: Paradoxical pain following high-dose spinal morphine. Pain 1987, (suppl 4): S389.
Nowa Medycyna 8/1999
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna