Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 1-2/2009, s. 17-20
*Dorota Gajdzik-Plutecka1, Maria Wacińska-Drabińska1, Dorota Olczak- Kowalczyk1, 2
Grzybica jamy ustnej – patogeneza, obraz kliniczny
Oral candidiasis – pathogenesis, clinical picture
1Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: dr n. med. Aleksander Remiszewski
2Zakład Patologii Jamy Ustnej Instytutu „Pomnik-Centrum Zdrowia Dziecka”
Kierownik Zakładu: dr hab. n. med. Dorota Olczak-Kowalczyk
Kandydoza lub kandydiaza jamy ustnej (łac. Candidiasis oralis) to termin określający drożdżakowe zapalenie jamy ustnej. Stosuje się go w sytuacjach, jeśli stwierdzana jest obecność grzybów, którym towarzyszą zmiany na błonie śluzowej jamy ustnej.
Infekcje grzybicze jamy ustnej rzadko mają charakter zakażeń egzogennych. Czynnikiem etiologicznym są drożdżaki: głównie Candida albicans, rzadziej C. tropicalis, C. glabrata, C. parapsilosis, które znajdują się w jamie ustnej i bytują w niej jako saprofit nie wywołując zmian chorobowych. Drożdżaki najczęściej zasiedlają tylną część nasady języka. Występowanie Candida spp. w jamie ustnej wynosi 20-50% u pacjentów zdrowych, tzn. bez objawów drożdżakowego zapalenia jamy ustnej (1, 2, 3). W przypadku dzieci i młodzieży jest ono wyższe niż u dorosłych i wynosi 45-65% (4, 5). W sytuacji zaburzenia homeostazy mikrobiologicznej jamy ustnej, grzyby oportunistyczne stanowiące dotychczasowy składnik jej fizjologicznej flory bakteryjnej mogą stać się czynnikiem patogennym chorobowych zmian w jamie ustnej. Przejście z bezobjawowego do objawowego zakażenia obserwuje się w sytuacji kiedy następuje:
– intensywne namnażanie komórek Candida spp.,
– występują cechy patogenne szczepu kolonizującego.
Do tych cech należą:
1. duża zdolność adhezji (adherencji),
2. dimorfizm, z którym związana jest również zmienność antygenowa,
3. wzmożone wydzielanie enzymów hydrolitycznych,
4. działanie immunomodulacyjne.
Adhezja jest wstępnym i niezbędnym etapem procesu kolonizacji przez komórki grzyba. Jest to zdolność przyczepiania się (przylegania) ich do komórek i tkanek organizmu gospodarza. Grzyb wytwarza adhezyny, które wiążą się z niektórymi receptorami wyżej wspomnianych komórek. C. albicans może adherować do komórek nabłonka, sródbłonka naczyń krwionośnych, limfocytów, leukocytów, płytek krwi, jak równiż do białek śliny i surowicy, np. albumin, fibrynogenu, transferyny, białek dopełniacza. Również z dużą łatwością może zasiedlać biomateriały – tworzywa sztuczne (takie jak polimetakrylan metylu, silikon elastomerowy, polichlorek winylu) służące do produkcji cewników, drenów, protez (6, 7, 8). C. albicans wykazuje także zdolność koadhezji z innymi drobnoustrojami, które występują w jamie ustnej, np. Streptococcus sanguis, S. salivarius, S. mutans. Wykazano, że chorobotwórcze szczepy C. albicans mają dużo silniejsze właściwości adhezyjne niż te, które izolowano od nosicieli C. albicans (8).
Dimorfizm jest to zmienność fenotypowa. W zależności od warunków środowiskowych, takich jak temperatura, pH, dostęp i rodzaj substancji odżywczych C. albicans może występować w trzech różnych postaciach:
– drożdżowej (jednokomórkowe blastospory) – forma Y,
– pseudogrzybni (łańcuch wydłużonych komórek),
– grzybni prawdziwej (nitkowate struktury bez widocznej granicy między komórkami) – forma M micelialna, uważana za najbardziej inwazyjną (7).
Te szczepy C. albicans, które pod wpływem zmiany środowiska mają zdolność przechodzenia z jednej formy do drugiej i tym samym przystosowania się do życia w nowych warunkach nabierają właściwości chorobotwórczych. Zmiana blastospor w formę strzępkową najczęściej oznacza przejście grzyba z życia komensalnego do patogennego. Wraz ze zmianą formy grzyba zmieniają się jego antygeny dając efekt maskowania przed układem immunologicznym (8).
Silne właściwości adhezyjne i zmiany morfotyczne C. albicans powiązane są ze wzmożoną aktywnością enzymatyczą grzyba (8). Enzymy pozakomórkowe produkowane przez grzyby służą przede wszystkim inwazji i częściowo również w celu pozyskiwania składników odżywczych. W przypadku szczepów chorobotwórczych najważniejszą rolę odgrywaja proteazy i fosfolipazy. Fosfolipazy powodują hydrolizę fosfolipidów błony komórkowej komórek gospodarza, przyczyniając się do lizy i niszczenia, ułatwiając znacznie grzybom penetrację tkanek gospodarza. Proteazy przyczyniają się do degradacji między innymi kreatyny, kolagenu, hemoglobiny, albuminy oraz immunoglobuliny. Odpowiedzialne są również za modyfikację niektórych antygenów powierzchniowych komórek gospodarza i grzybów, co ułatwia komórkom grzyba adhezję i kolonizację. Stwierdzono istnienie korelacji między adhezją komórek grzyba do nabłonka jamy ustnej, a aktywnościa proteolityczną (9). Omawiając działalność enzymatyczną C. albicans należy również wspomnieć, że niektóre szczepy także mogą wydzielać czynnik hemolityczny, który przyczynia się do lizy krwinek. Zniszczona komórka jest źródłem żelaza, którego dostępność jest niezbędna do intensywnego namnażania się komórek grzybowych i rozprzestrzeniania się infekcji. Chorobotwórcze szczepy C. albicans również produkują mitotoksyny, które poza właściwościami toksycznymi działają immunosupresyjnie i antygenowo.
Utrudnione zwalczanie infekcji grzybiczej poprzez układ immunologiczny gospodarza wynika między innymi z trudności w rozpoznawaniu przez niego antygenów grzyba. Zmienność fenotypowa i antygenowa C. albicans pomaga jej w „chowaniu się” przed układem immunologicznym, bowiem inne są antygeny na blastosporach, a inne na formie micelialnej (8).
Poza tym wykazano również, że grzyby mogą działać immunosupresyjnie na układ immunologiczny gospodarza. Powstaje więc błędne koło. Bowiem do rozwoju infekcji grzybiczej bardzo często dochodzi w wyniku immunosupresji organizmu gospodarza wywołanej przez różne czynniki i jest ona dodatkowo pogłębiana przez rozwijające się grzyby (10).
Innym sposobem obrony drobnoustrojów przed układem immunologicznym jest mimikra antygenowa. Polega ona tym, że na komórkach grzyba występują antygeny „udające”, podobne do antygenów ssaków (9).
Czynniki warunkujące rozwój kandydozy wiążą się nie tylko z właściwościami szczepu grzyba ale również obroną organizmu gospodarza. W obronie przeciwgrzybiczej gospodarza istotne znaczenie mają zarówno miejscowe warunki środowiskowe (np. zachowanie anatomicznej ciągłości błony śluzowej, mechaniczne usuwanie koloni grzybów z jej powierzchni, obecność przeciwgrzybiczych czynników śliny – np. histiany/histadyny/śliny (11), interakcje grzybów i flory bakteryjnej jamy ustnej), jak i ogólne mechanizmy odpornościowe. Te drugie związane są z czynnością układu immunologicznego, tj. aktywnością komórek fagocytarnych (neutrofile, makrofagi, eozynofile) oraz swoistą odpowiedzią komórkową. Największą w niej rolę odgrywają limfocyty T CD4, odpowiadające za produkcję swoistych przeciwciał oraz stymulację uwalniania cytokinin (9).
Czynniki osłabiające obronę miejscową przed grzybiczą infekcją jamy ustnej to zaburzenia ilościowe i jakościowe śliny, zmiany patologiczne na błonie śluzowej i/lub w tkankach przyzębia, próchnica, obecność ciał obcych w postaci ruchomych aparatów ortodontycznych lub protez. Warunki pod płytą protezy są szczególnie korzystne dla rozwoju komórek grzybiczych (spowolniony przepływ śliny, podwyższona temperatura, drobne urazy i otarcia błony śluzowej). Poza tym grzyby z łatwością adherują do tworzywa akrylowego, stąd duża częstotliwość występowania infekcji grzybiczych w postaci stomatopatii protetycznych (12). Poza tym czynniki zaburzające biocenozę flory bakteryjnej jamy ustnej np. niektóre choroby przewodu pokarmowego i antybiotykoterapia (najczęstsza przyczyna) przyczynają się istotnie do osłabienia obrony miejscowej jamy ustnej przed infekcją C. albicans.
Czynniki osłabiające ogólne mechanizmy obronne to:
niedobory odpornościowe pierwotne tj. zespoły chorobowe, których istota tkwi bezpośrednio w zaburzeniach ilościowych i/lub jakościowych komórek układu odpornościowego (np. AIDS, związany z dysfunkcją limfocytów T CD4 (13) lub zespół PGA-1 – autoimmunologiczna niedoczynność wielogruczołowa typu I, związany z niedoborem limfocytów T) (14);

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2009-02-20
zaakceptowano do druku: 2009-03-10

Adres do korespondencji:
*Dorota Gajdzik-Plutecka
Zakład Stomatologii Dziecięcej Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: 0(22) 502 20 30
e-mail: pedodoncja@am.edu.pl

Nowa Stomatologia 1-2/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia