Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 3/2009, s. 95-98
Renata Górska, *Magdalena Napora, Małgorzata Nędzi-Góra
Problem zwiększonej wrażliwości zębiny u pacjentów z chorobą przyzębia – przegląd piśmiennictwa
The problem of dentin hypersensitivity experienced by patients with periodontal diseases- review of literature
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Renata Górska



Zwiększona wrażliwość zębiny to stosunkowo częsty problem, którego doświadczają pacjenci z chorobami przyzębia. Zapalenie przyzębia jest schorzeniem o podłożu wieloczynnikowym, wywoływanym obecnością biofilmu bakteryjnego, który inicjuje komórki immunologicznie kompetentne do wydzielania mediatorów zapalnych takich jak IL-1, PGE2, MMP (1). Według American Academy of Periodontology przewlekłe zapalenie przyzębia dotyczy większości dorosłych (2). Nieleczone powoduje średnią utratę zębów 1,28 na pacjenta na rok, w porównaniu ze średnią utratą zębów u pacjentów leczonych periodontologicznie, która wynosi 0,08. Z analizy tych danych wynika, że zaniechanie leczenia periodontologicznego powoduje 3,5-krotny wzrost utraty zębów (3). Ta znacząca różnica dowodzi, że leczenie periodontologiczne jest niezbędnym warunkiem zapewniającym zachowanie uzębienia i utrzymanie funkcji narządu żucia i estetyki, a także zapobiega występowaniu różnych chorób ogólnoustrojowych.
Najbardziej pożądaną metodą leczenia, jest terapia zapewniająca eliminację zapalenia poprzez redukcję bakterii, zarówno na drodze mechanicznej, jak i chemicznej (4, 5).
Powszechnie stosowanym zabiegiem mechanoterapii w leczeniu zapalenia przyzębia jest scaling i root planing (SRP). Metoda ta polega na depuracji (usunięciu luźno związanego lub przylegającego biofilmu, jak również kamienia nazębnego z powierzchni zęba i kieszonki dziąsłowej), detoksyfikacji (mechanicznym lub chemicznym oczyszczeniu powierzchni korzenia, usunięciu nekrotycznego i zawierającego endotoksyny cementu) i wygładzeniu powierzchni korzenia (6, 7, 8, 9, 10).
Każda z wyżej wymienionych metod może być przyczyną dolegliwości pooperacyjnych, ale także dolegliwości związanych z nadwrażliwością zębiny (11, 12, 13).
Zwiększona wrażliwość zębiny definiowana jest jako przejściowy ból o zróżnicowanym natężeniu, wywołany bodźcami mechanicznymi, termicznymi, chemicznymi lub osmotycznymi (14). Bardzo często zwiększona wrażliwość zębiny występuje u pacjentów ze schorzeniami periodontologicznymi wynikającymi z recesji dziąseł, chorób przyzębia przebiegających z utratą przyczepu łącznotkankowego> 3 mm, a także po zastosowaniu leczenia periodontologicznego, zarówno po zabiegu usuwania złogów kamienia nazębnego naddziąsłowego i poddziąsłowego oraz polishingu, jak i po zabiegach chirurgicznych, podczas których może dojść do usunięcia warstwy cementu z powierzchni korzenia. Zwiększona wrażliwość zębiny dotyczy najczęściej wargowej powierzchni zębów, szczególnie często kłów i przedtrzonowców, w okolicy przyszyjkowej, gdzie warstwa cementu jest cienka, a w trakcie leczenia okolica ta ulega dodatkowej ekspozycji na bodźce. Czynnikami sprzyjającymi powstawaniu nadwrażliwości zębiny są również zaburzenia budowy anatomicznej zębów i wyrostka anatomicznego, wady zgryzu oraz nieprawidłowe metody szczotkowania. Zwiększona wrażliwość zębiny występuje w wyniku utraty szkliwa lub cementu i ekspozycji zębiny na określone bodźce (15, 16, 17). Bolesność może być przyczyną upośledzonej higieny jamy ustnej, co dodatkowo niekorzystnie wpływa na występowanie zwiększonej wrażliwości zębiny.
Zwiększona wrażliwość zębiny na bodźce zewnętrzne przez wiele lat była przedmiotem kontrowersyjnych opinii. W 1967 roku Brännström opublikował hydrodynamiczną teorię wrażliwości zębiny. Według tej teorii, wypustki Tomesa znajdują się na obszarze nie większym niż 1/3 przymiazgowej długości kanalików zębinowych. Na pozostałej dozębinowej 2/3 długości kanaliki zębinowe wypełnione są płynem o składzie podobnym do płynu tkankowego. Naprzemienne ruchy płynu kanalikowego w kierunku do miazgi i z powrotem do części obwodowych zębiny oraz zmiana ciśnienia stymulują wrażliwość zakończeń nerwów znajdujących się wokół odontoblastów (18, 19).
Dostępne dane dotyczące częstotliwości występowania nadwrażliwości zębiny różnią się znacznie między sobą. Szacuje się, że nadwrażliwość zębiny występuje u 3-98% pacjentów. Według Chabanskiego, Gillam i współautorów występowanie nadwrażliwości zębiny w grupie pacjentów z przewlekłymi chorobami przyzębia wynosi 98% (20). Ocena bólu jest subiektywna i trudna do oszacowania ze względu na udział czynników fizjologicznych, psychologicznych i środowiskowych. Istnieje wiele narzędzi pomagających określić natężenie odczuwanego bólu. Najczęściej używaną metodą jest wizualna skala analogowa – Visual Analogue Scale (VAS). Jest to prosta metoda służąca do oceny zmiennej subiektywnej cechy lub postawy (np. bólu), która może przybierać wartości w sposób ciągły i nie daje się precyzyjnie zmierzyć dostępnymi urządzeniami. Określenie natężenia bólu za pomocą wizualnej skali analogowej polega na zaznaczeniu przez badanego punktu na linii np. o długości 10 cm, gdzie wartości 0 przypisuje się całkowity brak bólu, a 10 najsilniejszy ból, jaki można sobie wyobrazić. Wyrażenie nasilenia bólu w wartościach numerycznych pozwala na porównanie jego nasilenia w badaniach kontrolnych u pojedynczego chorego, jak i pomiędzy różnymi osobami. Metoda ta ze względu na swoją prostotę oraz uniwersalne zastosowanie jest jednym z najpowszechniej stosowanych narzędzi pomiaru natężenia dolegliwości bólowych.
Taani i współpracownicy wykazali, że nadwrażliwość zębiny występuje u 60,3% pacjentów leczonych periodontologicznie w stosunku do 42,4% pacjentów poddanych zabiegom ogólnostomatologicznym. Różnica pomiędzy grupami była znamienna statystycznie (21).
Występowanie nadwrażliwości zębiny i uczucie dyskomfortu jest zróżnicowane u pacjentów z chorobami przyzębia, którzy zostali poddani zabiegom periodontologicznym.
Według Ritter´a częstość występowania zwiększonej wrażliwości zębiny obserwowana jest u 3-25% osób z chorobą przyzębia i wzrasta do 55% u pacjentów z chorobą przyzębia w trakcie leczenia, po usunięciu złogów nazębnych (SRP) (22). Dane te potwierdzają inni autorzy.
C. F. Canakci i współpracownicy badali wpływ stopnia utraty przyczepu łącznotkankowego i głębokości kieszonek, a także wieku, płci i palenia oraz leczenia niechirurgicznego i chirurgicznego przyzębia na występowanie zwiększonej wrażliwości zębiny. Badania wykazały brak różnic znamiennych statystycznie pomiędzy różnymi rodzajami zabiegów chirurgicznych (operacja płatowa, gingiwektomia oraz operacja płatowa z resekcją kości). Zaobserwowano ponadto częstsze występowanie zwiększonej wrażliwości zębiny po zabiegach chirurgicznych w porównaniu do zabiegu SRP 62 v 82 (23).
Badania przeprowadzone przez Curtisa dowiodły, że wraz ze wzrostem czasu trwania zabiegu chirurgicznego wzrasta stopień odczuwania bólu pozabiegowego (24). Liczne analizy wykazywały powstawanie nadwrażliwości zębiny po zabiegach periodontologicznych. Fakt ten potwierdzili w swoich badaniach również C. F. Canakci i V. Canakci. Szacuje się, że podczas scalingu usuwane jest 20-50 mikrometrów cementu. Powoduje to odsłonięcie kanalików zębinowych i ich ekspozycję na bodźce zewnętrzne. Tamaro i Troil zaobserwowali w swoich badaniach wzrost nadwrażliwości zębiny po SRP (25, 26). Inni autorzy Wallaced i Bissada nie zaobserwowali powstawania nadwrażliwości zębiny po scalingu, odnotowali natomiast nadwrażliwość po rozległych zabiegach chirurgicznych (27).
Analiza C. F. Canakci i V. Canakci, podobnie jak Matthews´a i McCulloch´a wykazała większe uczucie dyskomfortu po zabiegach chirurgicznych niż po SRP (11). Przeciwne wyniki uzyskał Fardal, w swoich badaniach dowiódł, że scaling wywołuje większy dyskomfort niż chirurgiczne zabiegi periodontologiczne (28). Podobnie jak Canakci, również Strahan i Glenwright nie znaleźli różnic statystycznych odczuwania bólu pozabiegowego w zależności od płci (29).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Schluger S et al.: Diseases of the periodontium. In: Periodontal disease. Philadelphia: Lea & Febiger 1990; 53-71. 2. American Academy of Periodontology. Ppsition paper: epidemiology of periodontal diseases. J Periodontol 1996; 67(9): 935-945. 3. Cobb CM: Nonsurgicalpocket therapy: mechanical. Ann Periodontol 1996; 1(1): 443-490. 4. Greenstein G: Periodontal response to mechanical nonsurgical therapy: a review. J Periodontol 1992; 63(2): 118-130. 5. Wang HL, Greenwell H: Surgical periodontal therapy. Periodontol 2000, 2001; 25: 89-99. 6. Newman MG, Takei HH, Carranza FA Jr: Carranza´s clinical periodontology. 9th ed. Pholadelphia: Saunders 2002; 64: 398-402. 7. Canakçi V et al.: Influence of different periodontal curette grips on the outcome of mechanical nonsurgical therapy. Int Dent J 2003; 53(3): 153-158. 8. Canakçi V et al.: Clinical response to experimental forces and nonsurgical therapy of teeth with various alveolar bone loss. Dent Traumatol 2002; 18(5): 267-274. 9. Karadottir H et al.: Pain experienced by patients during periodontal maintenance treatment. J Periodontol 2002; 73(5): 536-542. 10. HeinsPJ et al.: Pain threshold values during periodontal probing:assessment of maxillary incisir and molar sites.J Periodontol 1998; 69(7): 812-8. 11. Matthews DC, McCulloch CA: Evaluating patient perceptions as short-term outcomes of periodontal treatment:a comparison of surgical and nonsurgical therapy. J Periodontol 1993; 64(10): 990-997. 12. Grant DA et al.: Pain and discomfort levels in patients during root surface debridement with sonic metal or plastic inserts. J Periodontol 1993; 64(7): 645-650. 13. van Wijk AJ, Duyx MP, Hoogstraten J: The effect of written information on pain experience during periodontal probing. J Clin Periodontol 2004; 31(4): 282-285. 14. Hollan GR et al.: Guidelines for the design and conduct of clinical trials on dentine hypersensitivity, J Clin Periodontol 1997; 24: 808-813. 15. Addy M: Etiology and clinical implications of dentine hypersensitivity. Dent Clin North Am 1990; 34: 503-514. 16. Uchida A et al.: Controlled clinical evaluation of a 10% strontium chloride dentifrice in treatment of dentin hypersensitivity following periodontal surgery. J Periodontol 1980; 51: 578-581. 17. Nishida M et al.: Hypersensitivity of the exposed root surfaces after surgical periodontal treatment. J Osaka Univ Dent Soc 1976; 16: 73-77. 18. Brännström M: The transmission and control of dentinal pain. [In:] Grossman Li, ed. Mechanism and control of pain. New York: Masson Publishing 1979; 15-35. 19. Brännström M, Astrom A: The hydrodynamics of dentin: its possible relationship to dental pain. Int Dent J 1972; 22: 219-227. 20. Chabanski MB et al.: Clinical evaluation of cervine dentine hypersensitivity in a pooulation of patients referred to a specialist periodontology department: a pilot study,Jurnal of Oral Rehabilitation 1997; 24: 666-672. 21. Taani Q, Awartani F: Clinical evaluation of cervical dentin sensitivity (CDS) in patients attending general dental clinics (GDC) and periodontal specialty clinics (PSC), Journal of clinical periodontology 2000; 29, 118-122. 22. Ritter AV et al.: JADA 2006; 137, 7: 1013-1020. 23. Cenk Fatih Canakçi and Varol Canakçi: Pain experienced by patients undergoing different periodontal therapies. J Am Dent Assoc 138, 12: 1563-1573. 24. Curtis JW Jr, McLain JB, Hutchinson RA: The incidance and severity of complications and pain following periodontal surgery. J Periodontol 1985; 56(10): 597-601. 25. Tammaro S, Wennström JL, Bergenholtz G: Root-dentin sensitivity following nonsurgical periodontal treatment. J Clin Periodontol 2000; 27(9): 690-697. 26. vonTroil B, Needlemen I, Sanz M: A systematic review of the prevalence of root sensitivity following periodontal therapy. J Clin Periodontol 2002; 29, Supl. 3: 173-177. 27. Wallace JA, Bissada NF: Pulpal and root sensitivity rated to periodontal therapy. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1990; 69(6): 743-747. 28. Fardal Ř, Johannessen AC, Linden GJ: Patient perceptions of periodontal therapy completed in a periodontal practice. J Periodontol 2002; 73(9): 1060-1066. 29. Strahan JD, Glenwright HD: Pain experience in periodontal surgery. J Periodontal Res 1967; 2(2): 163-166. 30. Masaro R: Physiology of aging. [In:] Holm-Pedersen P, Löe H, eds. Geriatric dentisrty: A textbook of oral gerontology. Copenhagen, Denmark: Munksgaard 1986; 34-69. 31. Mjö I: Age changes in the teeth. [In:] Holm-Pedersen P, Löe H, eds. Geriatric dentistry: A textbook of oral gerontology. Copenhagen, Denmark: Munksgaard 1986; 94-101. 32. Lukomsky EH: Fluoride therapy for exposed dentin and alveolar atrophy. J Dent Res 1941; 20: 649-659. 33. Hoyt WH, Bibby BG: Use of sodium fluoride for desensitizing dentin. JADA 1943; 30: 1372-1376. 34. Birang R et al.: Comparative evaluation of the effects of Nd: YAG laser in dentin hyperseusitivity treatment. Lasers Med Sci 2007; 22 (1): 21-24. 35. Braun A et al.: Quintessence Int 2007; 38(8): 490-496. 36. Chomyszyn-Gajewska M: Zwiększona wrażliwość zębiny – współczesne poglądy na temat zapobiegania i leczenia. Dent Med Probl 2009; 46: 1. 37. Gangarosa LP Sr: Current strategies for dentistv – applied treatment in the management of hypersensitive dentin. Arch Oral Biol 1994; 39: 101S-106S. 38. Ehrlich J et al.: Residual fluoride concentrations and scanning electron microscopic examination of root surfaces of human teeth after topical application of fluoride in vivo. J Dent Res 1975; 54: 897-900. 39. Thrash WJ, Jones DL, Dodds WJ: Effect of a fluoride solution on dentinal hypersensitivity. AM J Dent 1992; 5: 299-302. 40. Gaffar A: Treating hypersensitivity with fluoride varnishes. Compend Contin Educ Dent 1998; 19: 1088-1090. 41. Andre V et al.: Swift Jr: Treating cervical dentin hypersensitivity with fluoride varnish. J Am Dent Assoc 2006; 137, 7: 1013-1020. 42. Castillo JL, Milgrom P: Fluoride release from varnishes in two in vivo protocols. JADA 2004; 135: 1696-1699. 43. Corona Saet al.: Clinical evaluation of low-level laser therapy and fluoride varnish for treating cervical dentinal hypersensitivity. J Oral Rehabil 2003; 30: 1183-1189. 44. Cummins D: Dentin Hypersensitivity: From diagnosis to a Breakthrough Therapy for Everyday Sensitivity Relief. J Clin Dent 2009; 20: 1-9. 45. Ayad R et al.: Comparing the Efficacy in Reducing Dentin Hypersensitivity of a New toothpaste Containing 8.0% Arginine, Calcium Carbonate, and 1450 ppm Fluoride to a Commercial Sensitive Toothpaste Containing 2% Potassium Ion: An Eight-Week Clinical Study on Canadian Adults J Clin Dent 2009; 20: 10-16. 46. Dacimo R et al.: Comparing the efficacy in Reducing Dentin Hypersensitivity of a New Toothpaste Containing 8.0% arginine,Calcium Carbonate and 1450 ppm Fluoride to a Commercial Sensitive Toothpaste Containing 2% Potassium Ion: An Eight-Week Clinical Study in Rome, Italy. J Clin Dent 2009; 17-22.
otrzymano: 2009-07-20
zaakceptowano do druku: 2009-07-28

Adres do korespondencji:
*Magdalena Napora
Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia IS WUM
ul. Miodowa 18, 00-246 Warszawa
tel.: (22) 502 20 36
e-mail: magnap@o2.pl

Nowa Stomatologia 3/2009
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia