Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Pediatria 1/2004, s. 36-40
Jerzy Socha1, Janina Piotrowska-Jastrzębska2, Piotr Socha1
Niedobory żywieniowe jodu – konsekwencje kliniczne
Clinical symptoms of iodine deficiency
1z Kliniki Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii IP-CZD w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. Jerzy Socha
2z Zakładu Propedeutyki Pediatrii AM w Białymstoku
Kierownik Zakładu: doc. Janina Piotrowska-Jastrzębska
Streszczenie
Epidemiology and clinical symptoms of iodine deficiency are presented. Clinical indicators of iodine deficiency are analised. Iodine requirements and the possibilities to fulfill these requirements in different age of children are discussed.
Stany chorobowe związane z niedoborem żelaza, witaminy A i jodu należą do najczęstszych w świecie. Znany jest związek między niedoborem jodu w diecie i występowaniem wola lub kretynizmu. Na świecie główną przyczyną głębokiego upośledzenia umysłowego jest ciężki niedobór jodu (u ok. 10 milionów osób). Umiarkowane deficyty jodu są odpowiedzialne za 5-20% wola u dzieci szkolnych. Niedobory jodu prowadzą do obniżenia IQ (ilorazu inteligencji) o około 13,5 pkt. Jod jest niezbędny do syntezy hormonów tarczycy: tyroksyny (T 4) i trójjodotyroniny (T 3). Przy umiarkowanym niedoborze jodu zapotrzebowanie może być zaspokojone poprzez zwiększoną syntezę hormonów tarczycy (przerost tarczycy – wole). Hormony tarczycy wpływają na dojrzewanie morfologiczne i czynnościowe wielu tkanek i narządów, m.in. układu nerwowego i sercowo-naczyniowego. Biorą udział w regulacji stałej temperatury ciała, erytropoezy, motoryki przewodu pokarmowego. Zapotrzebowanie na hormony tarczycy zmienia się w różnych okresach życia. Około 20 tyg. życia płodowego oś przysadkowo-nadnerczowo-tarczycowa osiąga znaczną dojrzałość. Zwiększoną przepuszczalność łożyska na hormony tarczycy obserwuje się na początku i pod koniec życia płodowego. Wcześniactwo usposabia do niedoboru hormonów tarczycy. Sprzyja temu dodatkowo niedojrzałość nerek, odpowiedzialna za zwiększoną utratę jodu z moczem. Typowy noworodek z hypotyreozą pochodzi najczęściej z ciąży trwającej ponad 42 tyg., stwierdza się przedłużającą się żółtaczkę, obniżoną ruchliwość dziecka, senność, słabe łaknienie, mały przyrost masy ciała, skłonności do hipotermii, zaparć, ochrypły głos, duży język, skłonności do obrzęków. Najgroźniejszym w skutkach jest opóźnienie rozwoju psychomotorycznego (1, 2, 3, 4).
Najczęstszą postacią wola jest wole obojętne (proste), przebiegające z eutyreozą. O endemii wola obojętnego mówimy, jeżeli powiększenie tarczycy stwierdza się u 10% ogółu ludności lub u 20% populacji dziecięcej. Wole endemiczne jest odzwierciedleniem niedostatecznej podaży jodu z pożywieniem.
Tabela 1 przedstawia najczęstsze przyczyny pierwotnej niedoczynności tarczycy u dzieci. Należy zwrócić uwagę na wzajemne relacje między jodem a procesami autoimmunozacyjnymi (9).
Do rozwoju niedoczynności tarczycy może prowadzić zarówno niedobór jodu jak i obecność czynników wolotwórczych w diecie. Obserwuje się wzrost częstości występowania autoimmunologicznego zapalenia tarczycy, uwarunkowany m.in. zanieczyszczeniem środowiska, rozpowszechnieniem czynników stymulujących układ odpornościowy (szczepionki, leki, infekcje) oraz wysokim spożyciem jodu. Obligatoryjne jodowanie soli i żywności spowodowało przejściowy wzrost występowania autoimmunologicznych chorób tarczycy, zwłaszcza choroby Hashimoto. Przebieg subklinicznej postaci niedoczynności tarczycy jest powolny. Określa się ją jako stan niedoboru hormonów tarczycy w komórkach i tkankach bez towarzyszących wyraźnych objawów klinicznych niedoczynności tarczycy. Podstawą rozpoznania niedoczynności tarczycy jest miernie podwyższone stężenie TSH przy prawidłowym stężeniu hormonów tarczycowych we krwi. Subkliniczna postać niedoczynności jest jednym z wielu przykładów jak trudne jest optymalne monitorowanie czynności tarczycy (ryc. 1).
Tabela 1. Przyczyny pierwotnej niedoczynności tarczycy u dzieci po 1 roku życia.
1. Autoimmunologiczne choroby tarczycy.
2. Niedobór jodu.
3. Uszkodzenie tarczycy pooperacyjne lub po terapii jodem radioaktywnym.
4. Leczenie tyreostatykami.
5. Czynniki wrodzone: ektopia, hypoplazja tarczycy, defekty biosyntezy hormonów tarczycowych.
Ryc. 1. Wzajemne relacje między postaciami klinicznymi niedoczynności tarczycy (9).
Do subklinicznej niedoczynności tarczycy najczęściej prowadzą autoimmunologiczne choroby tarczycy (choroba Hashimoto i zanikowe zapalenie tarczycy). Nie leczona postać subkliniczna może przejść w postać ciężką. Należy ją różnicować z wtórnymi, nabytymi postaciami: guzki przysadki i /lub podwzgórza, pooperacyjne uszkodzenia, zmiana puli globulin wiążących hormony tarczycy (w marskości wątroby, zespole nerczycowym).
Objawy kliniczne zależą od wieku chorego i stopnia niedoborów hormonalnych.
Szczególnie u niemowląt w okresie trwającego nadal intensywnego rozwoju OUN, może dojść do uszkodzenia mózgu.
W subklinicznej postaci objawy są minimalne:
1. zwolnienie tempa wzrastania (opóźniony wiek kostny),
2. podwyższenie stężenia cholesterolu,
3. nadmierny przyrost masy ciała,
4. obniżenie pojemności wyrzutowej serca (bradykardia),
5. tendencja do zaparć stolca,
6. suchość skóry,
7. niepowodzenia szkolne,
8. skłonność do depresji,
9. nieznacznie podwyższone TSH (5 0-10 uIU/ml; w jawnej niedoczynności TSH> 20 uIU/ml,
10. wolna tyroksyna i trójjodotyronina w normie,
11. TSH po dożylnym podaniu TRH (nadmierny wyrzut> 25 UIU/ml).
Testy pomocne w ustaleniu przyczyny:
1. oznaczenie przeciwciał przeciw peroksydazie tarczycowej (TPOAb) i przeciw tyreoglobulinie (TGAb),
2. USG tarczycy,
3. ocena jodochwytności,
4. testy oceniające etapy biosyntezy hormonów tarczycy (4, 9).
ZAPOTRZEBOWANIE NA JOD
Wole endemiczne powstałe w wyniku niedoboru jodu jest chorobą adaptacyjną. Mimo że chory jest w stanie eutyreozy to dokładne badania stwierdzają gorszy rozwój psychomotoryczny tych dzieci. Stąd tak ważna jest ocena biochemiczna zapotrzebowania na jod w zależności od wieku. Wg WHO stwierdzamy prawidłowe zaopatrzenie danej populacji w jod, jeżeli średnie stężenie jodu w moczu przekracza 100 mg/l i jest mniej niż 20% próbek moczu z wartościami poniżej 50 mg /l (o ciężkim niedoborze jodu mówimy, jeżeli jego wydalanie jest poniżej 20 mg /l).
Przeprowadzone badania w wybranych regionach sześciu krajów (Wiedeń, Dortmund, wschodnia i zachodnia część Węgier, Porto) wykazały zbliżone stężenie jodu w moczu (90-106 mg/l). Wykazano natomiast istotne różnice dotyczące wskaźnika wydalanego jodu w stosunku do kreatyniny (143-445 mg/g; P <0,001) prawdopodobnie z powodu różnej ilości wypijanych płynów i wielkości diurezy. Wg Manza F i wsp., wskaźnik wydalania jodu do kreatyniny lepiej odzwierciedla deficyty tego pierwiastka. W wieku rozwojowym najlepiej wg WHO i ICCIDD (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders) przyjąć wskaźnik w przeliczeniu na powierzchnię ciała. Wielkość tego wskaźnika 150 mg/dz/1,73 m2 wskazuje na dostateczne spożycie jodu. Ww. praca wskazuje że w Dortmundzie, Wiedniu i wschodniej części Węgier niedostateczne spożycie jodu występuje w przedziale wiekowym 3-5 lat u 60-80% dzieci. We Francji niedobory jodu stwierdzano u 18% niemowląt (<1OO mg/l moczu), a w grupie wieku od 10 dni do 6 lat (śr. 17,7 ± 2, 5 mies.) aż u 24 % dzieci. U jednomiesięcznych niemowląt włoskich niedobory jodu wykazano w 63%. U dzieci belgijskich w wieku od 6 miesięcy do 3 lat niedobory jodu (<50 mg/l) stwierdzono w 21%.
Szczególnie narażone na niedobory jodu są wcześniaki karmione mieszankami sztucznymi, w których zawartość jodu jest zazwyczaj niższa niż w pokarmie kobiecym (śr. 10 mg/dl). Znaczny niedobór jodu w diecie ciężarnych prowadzi do poronień, śmierci okołoporodowej, a u żywo urodzonych noworodków do uszkodzeń OUN. Zalecane spożycie dla kobiet ciężarnych wynosi 175 mg/dzień, a u karmiących piersią do 200 mg/dzień.
W tabeli 2 przedstawione są zalecenia dotyczące spożycia jodu przed 1992 r. i po tym roku. Pokazują one pośrednio trudności w ocenie optymalnego i bezpiecznego spożycia tego tak ważnego składnika dla rozwoju dzieci (5, 11).
Tabela 2. Zalecenia minimalnego dziennego spożycia jodu (mg/dzień).
Grupa osóbWiekA : przed 1992B : od 1992
Wcześniaki > 3O mg /kg / dz.
Niemowlęta0-5 m-cy35-4090
 5-12 m-cy5090
Dzieci1-3 l7090
 4-6 l9090
 7-10 l120120
Dorośli 150150
Kobiety ciężarne 175200
Kobiety karmiące 200200

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Nowa Pediatria 1/2004
Strona internetowa czasopisma Nowa Pediatria