Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2005, s. 57-62
Ryszard Gajdosz1, Anna Przeklasa-Muszyńska1, Jan Dobrogowski2, Jerzy Wordliczek2
Profilaktyka i leczenie przeciwzakrzepowe a blokady centralne
Stanowisko Zespołu Roboczego Konsultanta Krajowego w dziedzinie anestezjologii i intensywnej terapii
Prophylaxis and treatment of thrombosis in connection with neuraxial blocks
1 Klinika Intensywnej Terapii i Anestezjologii 5 WSK w Krakowie
kierownik: dr hab. n. med. R.Gajdosz
2 Katedra Anestezjologii i Intensywnej Terapii CM UJ
kierownik: prof. dr hab. n. med. J. Andres
Summary
Thrombosis prophylaxis plays an important role in limiting postoperative complications. The probability of a fatal pulmonary artery embolism after major orthopaedic surgery has been defined as 1:100. In contrast, the probability of an epidural haematoma after single spinal or epidural injections is estimated to be from 1:12 000 to 1:150 000. The use of epidural catheters increases the risk 20-fold, so special attention should be paid to its use in patients with coagulation disturbances, or those receiving thrombosis prophylaxis therapy. The authors present general guidelines for timing, medication and techniques of neuraxial blocks in anticoagulated patients. Special attention is paid to the timing of insertion and removal of indwelling catheters. Long-acting oral anticoagulants should be stopped at least one week before any neuraxial block is performed. Blocks should not be attempted in cases of ongoing fibrinolytic therapy. LMWH should not be given earlier than four hours after a neuraxial block, and an indwelling catheter should not be removed before 12 hours after the last dose of LMWH. Following removal of a catheter, LMWH may be given after two hours. There are no general contraindications for neuraxial blocks in patients being treated with NSDAIDs, with the exception of platelet anti-aggregation drugs (ticlopidine, clopidogrel), which should be stopped two weeks before the attempted block. Vigilance in monitoring is critical to allow early evaluation of neurologic dysfunction and prompt intervention in anticoagulated patients.
W ostatnim ćwierćwieczu dokonano niezwykle istotnego postępu w diagnostyce, profilaktyce i leczeniu ostrych zaburzeń hemostazy. Rozległymi i licznymi problemami tej dziedziny zajmują się lekarze specjaliści różnych dyscyplin medycznych, w tym także lekarze zajmujący się anestezjologią i intensywną terapią oraz leczeniem bólu [1, 2].
Zaburzenia w układzie krzepnięcia mogą pojawiać się zarówno u chorych w czasie zabiegów chirurgicznych, jak i u chorych w stanach najcięższych, leczonych w oddziałach intensywnej terapii (OIT). W niniejszym opracowaniu przedstawiono problemy stosowania analgezji regionalnej (przewodowej) u chorych, u których stosowana jest profilaktyka przeciwzakrzepowa.
Zastosowanie znieczulenia przewodowego u chorych otrzymujących profilaktykę albo leczenie środkami antykoagulacyjnymi lub antyagregacyjnymi może być kontrowersyjne a niekiedy nawet niebezpieczne. Istnieją zwolennicy znieczulenia przewodowego (blokad regionalnych centralnych) ale też i jego przeciwnicy, podkreślający potencjalne zagrożenia, wynikające z decyzji o zastosowaniu tego znieczulenia u chorych z zaburzeniami krzepnięcia krwi. W licznych publikacjach i na wielu konferencjach naukowych analizowany jest ten problem, zaś kontrowersje ogniskują się na możliwej korelacji zaburzeń krzepnięcia z ryzykiem wystąpienia krwiaka, związanego z urazem wywołanym nakłuciem igłą punkcyjną, czy też implantacją cewnika w przestrzeń zewnątrzoponową lub podpajęczynówkową [3, 4, 5]. Powstanie krwiaka i w konsekwencji trwałe porażenie kończyn po znieczuleniu regionalnym, należy do dramatycznych powikłań, których anestezjolog obawia się najbardziej [6]. Ryzyko jego powstania jest niewielkie, jednak przegląd „zysków i strat” w aspekcie planowania znieczulenia przewodowego u chorych z zaburzeniami krzepnięcia krwi jest w każdym przypadku niezbędny. Niezbędne więc są wytyczne postępowania anestezjologicznego w takich przypadkach. Jest to ważne, ponieważ we wszystkich dyscyplinach zabiegowych obowiązuje obecnie standard prowadzenia profilaktyki przeciwzakrzepowej z zastosowaniem heparyn (szczególnie heparyn drobnocząsteczkowych – LMWH), lub innych środków przeciwkrzepliwych (np. kwas acetylosalicylowy, tyklopidyna). Taką profilaktykę stosuje się przed operacją i nawet do 3-4 tygodni po jej wykonaniu, szczególnie w ortopedii, ginekologii, urologii i onkologii [7, 8]. Brak adekwatnej profilaktyki przeciwzakrzepowej jest w tym wypadku błędem. Potwierdzają to liczne prace [9, 10, 11], obiektywnie przedstawiające skalę problemu: w chirurgii narządu ruchu (protezowanie dużych stawów-biodrowych i kolanowych) bez profilaktyki LMWH ryzyko śmiertelnego zatoru tętnicy płucnej wynosi 1/100 operacji.
Prawdopodobieństwo wystąpienia krwiaka u chorych z profilaktyką przeciwzakrzepową LMWH występuje natomiast z częstością od 1/12 000 do 1/150 000 blokad centralnych, w zależności od czynników ryzyka [5, 6, 7, 11, 12]. Zatem bezpieczeństwo chorych, u których stosuje się profilaktykę przeciwzakrzepową LMWH [5, 7, 8, 13] jest nieporównywalnie większe niż tych, którzy takiej profilaktyki nie otrzymują.
Czy analgezja regionalna jest bezpieczna u chorych otrzymujących środki przeciwkrzepliwe? Aby odpowiedzialnie rozstrzygnąć tę kwestię, należy porównać liczbę ciężkich powikłań po znieczuleniu regionalnym u chorych leczonych i nieleczonych antykoagulantami. Wiadomo bowiem, że krwiaki rdzeniowe mogą wystąpić po analgezji przewodowej (blokady centralne) u chorych bez profilaktyki antykoagulantami. Liczba tych powikłań jest różna, przyjmuje się jednak, że sięga ona 0-0,2% znieczulanych chorych [14]. Niektórzy autorzy donoszą, że klinicznie istotne krwawienie do kanału kręgowego u chorych bez profilaktyki przeciwzakrzepowej wynosi 1/200 000 znieczuleń zewnątrzoponowych i 1/320 000 znieczuleń podpajęczynówkowych [5]. Zatem krwiaki rdzeniowe u chorych bez profilaktyki LMWH i znieczulanych regionalnie są powikłaniem niezwykle rzadko występującym. Pierwotne zaburzenia krzepnięcia krwi, jak też profilaktyka przeciwzakrzepowa, zwiększają ryzyko powstania krwiaka rdzeniowego w czasie analgezji przewodowej do 1/70 000 znieczuleń zewnątrzoponowych i do 1/100 000 znieczuleń podpajęczynówkowych. Jeśli nakłucie lędźwiowe było traumatyczne („krwawe”), to ryzyko powstania krwiaka rośnie jeszcze bardziej: po analgezji zewnątrzoponowej do 1/8 700, a po podpajęczynówkowej do 1/13 000 znieczuleń. Stosowanie rozszerzonej profilaktyki przeciwzakrzepowej (np. LMWH i kwasu acetylosalicylowego) jest dodatkowym czynnikiem ryzyka i generuje możliwość powstania krwiaka rdzeniowego w czasie znieczulenia zewnątrzoponowego w stosunku 1/8 500, a podpajęczynówkowego 1/12 000 przypadków znieczuleń.
Implantacja cewników podpajęczynówkowych i zewnątrzoponowych jest powodem znacznego wzrostu ryzyka powstania krwiaka. Cewniki zwiększają 20-krotnie to ryzyko w stosunku do chorych znieczulanych przewodowo, ale bez implantacji cewników centralnych [4]; warto przy tym zauważyć, że aż 30-60% krwiaków powstaje w czasie usuwania cewników [5, 6]. Stosowanie cewników powoduje więc istotny statystycznie wzrost liczby ciężkich powikłań i fakt ten należy bezwzględnie brać pod uwagę. Z tego powodu powstały odpowiednie rekomendacje dotyczące bezpieczeństwa chorych znieczulanych przewodowo i otrzymujących jednocześnie konieczną profilaktykę przeciwzakrzepową. Rekomendacje te umieszczono w końcowej części niniejszej publikacji.
Ważną rolę we wzroście ryzyka krwawienia odgrywa rodzaj stosowanego środka przeciwkrzepliwego. W celu zmniejszenia ryzyka zatorowości w okresie pooperacyjnym stosuje się:
– doustne środki antykoagulacyjne (kwas acetylosalicylowy, tyklopidyna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, warfaryna, pochodne dikumarolu itp.)
– heparyny niefrakcjonowane,
– heparyny drobnocząsteczkowe.
Heparyny drobnocząsteczkowe odgrywają obecnie podstawową rolę w okołooperacyjnej profilaktyce przeciwzakrzepowej. Są one stosowane najczęściej i charakteryzują się dużym marginesem bezpieczeństwa. To dzięki nim zmniejszyła się liczba powikłań analgezji przewodowej w postaci krwiaków [2]. Heparyny drobnocząsteczkowe wykazują słabsze działanie lipolityczne i zlepiające krwinki płytkowe mają większą biodostępność, oraz ograniczony wpływ na inhibitory obecne w surowicy krwi. W wyniku frakcjonowania heparyny konwencjonalnej (masa cząsteczkowa 15 tys. daltonów) powstaje heparyna drobnocząsteczkowa (niskocząsteczkowa), której średnia masa cząsteczkowa wynosi 4-7 tys. daltonów. W kooperacji z antytrombiną III (AT III) LMWH hamuje przede wszystkim czynnik Xa, zaś w mniejszym stopniu czynnik IIa (trombinę), co odróżnia ją od heparyny pełnocząsteczkowej; mniejsze jest zatem ryzyko krwawienia przy utrzymanym efekcie przeciwkrzepliwym. Heparyna drobnocząsteczkowa jest stosowana w małych i średnich dawkach, w ramach okołooperacyjnej profilaktyki przeciwzakrzepowej bez konieczności koagulologicznej kontroli laboratoryjnej. Pomimo niewielkiej liczby powikłań amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA – Food and Drug Administration) ostrzega jednak, że stosowanie LMWH w profilaktyce okołooperacyjnej u chorych znieczulanych przewodowo może być niebezpieczne. W latach 1993-2001 FDA otrzymała informacje o około 100 chorych z krwiakiem rdzeniowym, powstałym po blokadach centralnych w warunkach stosowania LMWH. W przypadkach tych wykonywano laminektomię i dekompresję rdzenia kręgowego z powodu paraplegii [2, 3, 15].
Doustne środki przeciwkrzepliwe (acenokumarol itp.): mechanizm ich działania związany jest z witaminą K i niektórymi czynnikami kaskady układu krzepnięcia, szczególnie II, VII, IX i X. Ich stosowanie może być bardzo niebezpieczne w aspekcie znieczuleń przewodowych i dlatego chory wymaga odpowiedniego przygotowania. Efekt działania środków z tej grupy utrzymuje się do 4-7 dni po zakończeniu ich podaży; dopiero po upływie tego czasu i normalizacji INR (INR 1,3-1,5) można wykonać centralne znieczulene regionalne. Przy braku możliwości odstawienia doustnego leczenia przeciwzakrzepowego na tak długi okres, przed planowanym znieczuleniem przewodowym należy zastąpić je podawaniem heparyny drobnocząsteczkowej. W tym przypadku może zaistnieć także konieczność podaży witaminy K lub/i świeżo mrożonego osocza.
Leki trombolityczne: środki te aż u 33% chorych powodują istotne krwawienia. Opisywano krwiaki rdzeniowe u chorych, leczonych tymi środkami, u których nie przestrzegano zaleceń czasowych dopuszczających możliwość wykonania analgezji regionalnej najwcześniej po 7 dniach od chwili ostatniego podania leku trombolitycznego.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Jastrzębski J (red.): Zaburzenia krzepnięcia w anestezjologii i intensywnej terapii. Fundacja na Rzecz Bezpiecznego Znieczulenia. Warszawa 1999.
2. La Rosa G, d´Avella D, Conti A: Magnetic resonance imaging-monitored conservative management of traumatic spinal epidural hematomas. Report of four cases. J Neurosurg 1999; 91: (Suppl. 1) 128-132.
3. Sandhu H, Morley-Forster P, Spadafora S: Epidural hematoma following epidural analgesia in a patient receiving unfractionated heparin for thrombo-prophylaxis. Reg Anesth Pain Med 2002; 25: 72-75.
4. Schmidt A, Nolte H: Subdural and epidural haematomas following epidural anaesthesia: a literature reviev. Anaesthesist 1992; 41: 276-284.
5. Tryba M: European practice guidelines: thromboembolism prophylaxis and regional anesthesia. Reg Anesth Pain Med 1998; 23: (Suppl. 2) 178-182.
6. Wulf H: Epidural anesthesia and spinal haematoma. Can J Anaesth 1996; 43: 1260-1271.
7. Horlocker TT, Heit JA: Low molecular weight heparin: biochemistry, pharmacology, perioperative prophylaxis regimens, and guidelines for regional anesthetic management. Anest Analg 1997; 85: 874-85.
8. Łopaciuk S: Wytyczne profilaktyki i leczenia żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej. Praca zbiorowa. Medycyna Praktyczna 2002; 5: (Suppl.).
9. Breschan C, Krumpholz R, Jost R, Likar R: Intraspinal haematoma following lumbar epidural anaesthesia in a neonate. Pediatr Anaesth 2001; 11: 105-108.
10. Gaffney P, Guthrie JA: Spontaneous spinal epidural haematoma: an unusual cause of neck pain. J Accid Emerg Med 2000; 17: 229-230.
11. Horlocker TT: Anticoagulation and neuraxial block: historical perspective, anesthetic implications, and risk management. Reg Anesth Pain Med 1998; 23: 129-135.
12. Wysocki OK, Talarico L, Bacsanyi J, Botstein P: Spinal and epidural hematoma and low-molecular-weight heparin. Letter to the Editor. N Engl J Med 1998; 338: 24.
13. American Society of Regional Anesthesia. Neuraxial Anesthesia and Anticoagulation. Consensus Statements. Chicago, Illinois, May 2-3, 1998.
14. Liu SS, Mulroy MF: Neuraxial anesthesia and analgesia in the presence of standard heparin. Reg Anesth Pain Med 1998; 23: (Suppl. 2) 157-163.
15. Yin B, Barrat SM, Power I, Percy J: Epidural haematoma after removal of an epidural catheter in a patient receiving high-dose enoxaparin. Brit J Anaesth 1999; 82: 288-290.
16. Gajdosz R: Profilaktyka i leczenie przeciwzakrzepowe a blokady centralne; w: Medycyna bólu (red: Dobrogowski J, Wordliczek J) Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa, 2004.
17. Anderson FAJr, Hirsh J, White K, Fitzgerald RHJr: Temporal trends in prevention of venous thromboembolism following primary total hip and knee artthroplasty 1996-2001: findings from the Hip and Knee Registry. Chest 2003; 124: (Suppl. 6) 349-356.
18. ASRA consensus statement. Regional anesthesia in the antycoagulated patient – defining the risks. Reg Anest Pain Med 2003; 28: 172-197.
19. Bergqvist D, Lindblad B, Matzsch T: Risk of combining low molecular weight heparin for thromboprophylaxis and epidural or spinal anaesthesia. Semin Thromb Hemostasis 1993; 19: 147-151.
20. Bergqvist D, Wiklund L: Caution for prophylaxis of thrombosis in connection with spinal anesthesia. Risk of hemorrhage when low-molecular-weight heparin administered in epidural/spinal anesthesia. Lakartidningen 2000; 97: 5762-5765.
21. Castillo J, Santiveri X, Escolano F, Castano J: Spinal cord compression caused by hematoma related to neuroaxial anesthesia in Spain. Rev Esp Anestesiol Reanim 2003; 50: 504-509.
22. Gogarten W, Van Aken H, Wulf H: Regional anaesthesia and tromboembolism prophylaxis/anticoagulation. Anesthesiol Intesiv Med 1997; 12: 623-628.
23. Gogarten W: Newer antithrombotic drugs and neuraxial blocks- a contraindication? Highlights in Regional Anaesthesia and Pain Therapy 2004; 13: 277-278.
24. Hadzic A: Newer anticoagulants and regional anaesthesia. Highlights in Regional Anaesthesia and Pain Therapy 2004; 13: 285-291.
25. Horlocker TT, Wedel DJ, Benzon H, Brown DL, Enneking KF, Heit JA, Mulroy M, Rosenquist RW, Tryba M, Yuan CS: Regional anesthesia in the anticoagulated patient: defining the risk. Reg Anesth Pain Med 2004; 29: (Suppl. 2) 13-16.
26. Horlocker TT: Low molecular weight heparin and neuroaxial anesthesia. Tromb Reaserch 2001; 101: 141-154.
27. Llau Pitarch JV, De Andres IJ, Gomar SC, Gomez LA, Hidalgo MF, Torres Morera LM: Hemostasis-altering drugs and regional anesthetic techniques: safety guidelines. Rev Esp Anesthesiol Reanim 2004; 51: 137-142.
28. Moding J: The role of lumbar epidural anaesthesia as an antythrombothic prophylaxis in total hip replacement. Acta Chir Scand 1985; 151: 589-94
29. Porterfield WR, Wu CL: Epidural hematoma in an ambulatory surgical patient. J Clin Anesth 1997; 9: 74-77.
30. Samama C, Bastein O, Forestier F: Antiplatelet agents in the perioperative period: expert recommendations of the French society of anesthesiology and intensive care (SFAR) 2001- Summary statement. Can J Anesth 2002; 49: 26-35.
31. Schwander D, Bachman F: Heparine et anestesies medullaires: analyse de decision. Ann Fr Anesth Renim 1991; 10: 284-296.
32. Singelyn FJ: Newer anticoagulants – Is it the end of neuroaxial blocks? Highlights in Regional Anaesthesia and Pain Therapy 2004; 13: 278-284.
33. Turpie A, Bauer K, Eriksson B, Lassen M: Fondaparinux versus enoxaparin for the prevention of venous thromboembolism in major orthopedic surgery. A meta-analysis of 4 randomized double blind studies. Arch Intern Med 2002; 162: 1833-1840.
34. Bergqvist D, Lindblad B, Matzsch T: Low molecular weight heparin for thromboprophylaxis and epidural/spinal anaesthesia – is there a risk. Acta Anesthesiol Scand 1992; 36: 605-609.
Adres do korespondencji:
5 Wojskowy Szpital Kliniczny z Polikliniką – SP ZOZ
ul. Wrocławska 1-3, 30-006 Kraków
e-mail: szpital@5wszk.com.pl

Anestezjologia Intensywna Terapia 1/2005