Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 4/2009, s. 248-255
*Bogdan Kędzia, Elżbieta Hołderna-Kędzia
Możliwości zastosowania produktów pszczelich i roślin zielarskich w zatruciu alkoholem etylowym
THE POSSIBILITY OF APPLICATION OF BEE PRODUCTS AND HERBAL PLANTS IN THE CASE OF ETHANOL INTOXICATION
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
The metabolism of consumed ethanol and his negative activity on human body including acute and chronic intoxication, alcohol withdrawal syndrome also effect on organs and system and pharmacotherapy of ethanol intoxication were discussed. Then have been characterized bee products and herbal plants used for detoxication and for arouse a feeling of repulsion for alcohol, for acceleration of ethanol elimination from blood, reduction of amount of consumed alcohol and relieving of alcohol hunger.
Metabolizm alkoholu etylowego w organizmie
Alkohol etylowy (etanol) wprowadzony do organizmu drogą pokarmową w około 90-98% metabolizowany jest w wątrobie. Pozostałe 2-10% alkoholu eliminowane jest z organizmu drogą oddechową, z moczem i poprzez skórę (1).
Metabolizm alkoholu etylowego prowadzi głównie do powstania aldehydu octowego (ryc. 1). Proces utleniania alkoholu do tego toksycznego związku zachodzi w hepatocytach wątrobowych przy udziale znajdującej się w cytozolu dehydrogenazy alkoholowej (1, 2, 3).
Ryc. 1. Drogi metabolizmu alkoholu etylowego w organizmie (wg 2-4).
Przemiana alkoholu etylowego do aldehydu octowego: (A) – pod wpływem dehydrogenazy alkoholowej, (B) – przy udziale mikrosomalnego układu utleniania (MEOS), (C) – w obecności katalazy, (D) – utlenianie aldehydu octowego do kwasu octowego, (E) – rozkład aldehydu octowego w cyklu Krebsa.
Koenzymem dehydrogenazy alkoholowej jest dinukleotyd nikotynamido-adeninowy (NAD), będący akceptorem jonów wodorowych. Przy dużej ilości alkoholu etylowego w organizmie dochodzi do zmniejszenia ilości NAD w stosunku do jego formy zredukowanej NAHH2, co pociąga za sobą różne efekty metaboliczne, takie jak: [1] upośledzenie utleniania kwasów tłuszczowych, co prowadzi do odkładania się związków lipidowych w hepatocytach, [2] wzrost stężenia mleczanów do pirogronianu, co może spowodować kwasicę mleczanową, [3] upośledzenie metabolizmu kwasów trikarboksylowych oraz [4] zaburzenia glukogenazy z powstaniem hipoglikemii (1). Kwasica mleczanowa może być z kolei przyczyną zaburzeń zdolności nerek do wydalania kwasu moczowego i powstania dny moczanowej (3).
Drugą drogą metabolizmu alkoholu etylowego jest przemiana do aldehydu octowego w mikrosomach przy udziale mikrosomalnego systemu utleniania – MEOS (Microsomal – Ethanol – Oxidizing System) (ryc. 1). Reakcja przebiega przy udziale tlenu i koenzymu NADPH. W przemianie tej znaczącą rolę odgrywa cytochrom P-450, który bierze udział w tworzeniu tlenu rodnikowego (1, 2, 3). Opisaną drogą metabolizowana jest niewielka ilość alkoholu etylowego znajdującego się w organizmie. Jednak w przewlekłym alkoholizmie oraz w sytuacji, kiedy stężenie alkoholu etylowego we krwi jest duże, system ten ma istotne znaczenie w metabolizmie tej substancji (1).
Kolejny szlak metabolizmu alkoholu etylowego w organizmie obejmuje utlenianie tego związku przy udziale katalazy zlokalizowanej w hepatocytach (ryc. 1) (1, 2). Na tej drodze może ulegać utlenianiu od 10 do 15% alkoholu (2).
Następnie powstały w wyniku powyższych reakcji aldehyd octowy zostaje utleniony do kwasu octowego przy współudziale dehydrogenazy aldehydowej (ryc. 1) (1, 2). Proces zachodzi w mitochondriach i cytosolu komórek wątrobowych. Wytworzony kwas octowy uwalnia się następnie z komórek wątrobowych i ulega dalszym przemianom poza wątrobą do dwutlenku węgla i wody (2).
Alkohol etylowy metabolizowany jest w organizmie dorosłego człowieka ze stałą prędkością 7-8 g/godz., co powoduje zmniejszanie się jego stężenia we krwi o 0,010-0,015 g/100 ml/godz. (2), praktycznie 10 g/godz. (4).
Szkodliwe oddziaływanie alkoholu na organizm
Zatrucie ostre
Zatrucie ostre alkoholem etylowym zachodzi po jednorazowym lub określonym w czasie przyjęciu tego środka w stosunkowo dużej ilości. Według Seńczuka (2) do lekkiego zatrucia alkoholem etylowym dochodzi wtedy, jeśli jego stężenie we krwi wynosi od 0,5 do 1,5? (tj. od 0,5 do 1,5 g/1000 ml krwi człowieka). Stan taki charakteryzuje się pobudzeniem, nieznacznym obniżeniem postrzegania, koordynacji ruchowej i mięśniowej oraz wydłużeniem czasu reakcji. Zatrucie umiarkowane ma miejsce przy stężeniu alkoholu etylowego w granicach 1,5-3,0? we krwi. Powoduje ono wyraźne upośledzenie widzenia, kojarzenia i koordynacji ruchowej. Obserwuje się wyraźne zaburzenia mowy i znaczne wydłużenie czasu reakcji. Natomiast do zatrucia ciężkiego dochodzi przy stężeniu alkoholu etylowego 3,0-5,0? we krwi. W tym przypadku dochodzi do niezborności ruchowej, bełkotliwej mowy, zaburzeń orientacji, znacznego upośledzenia widzenia lub widzenia podwójnego i zagrożenia utraty przytomności. Śpiączka występuje przy stężeniu ponad 5,0? alkoholu etylowego we krwi. Dochodzi do utraty przytomności, zwolnienia oddechu, osłabienia odruchów i całkowitego zniesienia reakcji na bodźce zewnętrzne. Taki stan często kończy się zgonem. Należy dodać, że za próg trzeźwości obowiązujący w Polsce przyjęto stężenie 0,5? alkoholu etylowego we krwi, a stężenie w granicach 0,2-0,5? uznaje się jako stan po spożyciu alkoholu. Stężenia alkoholu etylowego we krwi oraz stopień ciężkości zatrucia ilustruje tabela 1.
Tabela 1. Zależność stopnia ciężkości zatrucia organizmu od stężenia alkoholu etylowego we krwi (wg 2 i 4).
Stężenie alkoholu etylowego we krwiStopień ciężkości zatrucia organizmu
w procentach (g/100 ml)w promilach (g/1000 ml)
<0,02
0,02-0,05
0,05
0,05-0,15
0,15-0,30
0,30-0,50
>0,50
<0,2
0,2-0,5
0,5
0,5-1,5
1,5-3,0
3,0-5,0
>5,0
stan fizjologiczny
stan po spożyciu alkoholu
próg trzeźwości
lekkie zatrucie
umiarkowane zatrucie
ciężkie zatrucie
śpiączka, zatrucie śmiertelne
Zatrucie przewlekłe
Zatrucie przewlekłe alkoholem etylowym ma wiele określeń, takich jak alkoholizm, alkoholizm przewlekły, choroba alkoholowa, nałóg alkoholowy i zespół uzależnienia alkoholowego (2, 5). Zatrucie przewlekłe alkoholem etylowym jest nałogiem, uzależniającym osoby pijące psychicznie pod względem fizycznej potrzeby stałego przyjmowania tego środka w różnych postaciach (wódka, wino, piwo oraz inne napoje alkoholowe).
Z toksykologicznego punktu widzenia mamy w tym przypadku do czynienia z zatruciem przewlekłym, występującym po doustnym wielomiesięcznym lub wieloletnim nadużywaniu alkoholu etylowego (2).
W rozwoju zatrucia przewlekłego alkoholem etylowym wyróżnia się następujące fazy: wstępną, ostrzegawczą, krytyczną i przewlekłą (5). W fazie wstępnej do spożywania alkoholu dochodzi nawet kilka razy dziennie. W tym okresie wzrasta u pijącego tolerancja na alkohol. Faza ta trwa od kilku miesięcy do kilku lat. Faza ostrzegawcza charakteryzuje się okresami niepamięci co do okoliczności i ilości wypijanego alkoholu, przy czym wypijane dawki alkoholu zwykle nie są duże. W fazie tej dochodzi do picia po kryjomu. Czas fazy trwa od pół roku do 5 lat. Fazę krytyczną cechuje nie do przezwyciężenia chęć spożywania alkoholu, mimo prób stosowania przerw i spostrzegania, że alkohol szkodzi zdrowiu pijącego i pogłębia jego istniejące już choroby. Alkohol staje się niezbędnym elementem funkcjonowania organizmu. W tej fazie chory rozpoczyna picie od rana i upija się do nieprzytomności. Z kolei faza przewlekła charakteryzuje się wielodniowymi tzw. ciągami picia. Tolerancja chorego na alkohol zmniejsza się i może on upijać się nawet niewielkimi ilościami tego środka. Pojawiają się lęki, drżenie rąk, trudności z wykonywaniem najprostszych czynności. Dochodzi do zmian osobowości o różnym charakterze, jak drażliwość, wybuchowość, niekiedy euforia, spadek poczucia odpowiedzialności, ale także bezwzględność, agresja wobec bliskich, kłamliwość. U części chorych dochodzi do wystąpienia psychoz alkoholowych.
Zespół abstynencyjny
Zespół abstynencyjny, zwany także głodem alkoholowym, czyli zespół objawów towarzyszących odstawieniu alkoholu, pojawia się w okresie pierwszych 12-36 godz. po zaprzestaniu picia (6). Zespół ten powstaje w następstwie obniżenia poziomu alkoholu etylowego we krwi, na który organizm reaguje najczęściej objawami ze strony układu pokarmowego (brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki), układu krążenia (przyspieszenie akcji serca, arytmia, wzrost ciśnienia tętniczego krwi) oraz układu wegetatywnego (niepokój, nadpobudliwość, wzmożona potliwość, rozszerzenie źrenic, ból głowy, bezsenność, suchość śluzówek jamy ustnej). Ponadto organizm reaguje na brak alkoholu etylowego objawami przypominającymi przeziębienie, jak ogólne złe samopoczucie, osłabienie, podwyższona ciepłota ciała, bóle mięśniowe. Mogą także wystąpić iluzje i słabo nasilone doznania omamowe.
Objawy występujące w ramach zespołu abstynencyjnego próbuje się wyjaśnić zaburzeniami przemiany węglowodanowej i tłuszczowej, jak również gromadzeniem się w organizmie metabolitów przemiany alkoholu etylowego (2). W trakcie długotrwałego picia alkoholu etylowego w organizmie dochodzi do nagromadzenia się NADH i jonów wodorowych w komórkach wątroby i trudności z ich utlenieniem. Ponadto w organizmie znajduje się nadmiar substancji toksycznych, takich jak aldehyd octowy i kwas octowy. Taki stan prowadzi do glukogenezy oraz utleniania kwasów tłuszczowych.
Wpływ na narządy i układy
Toksyczne działanie alkoholu etylowego i jego metabolitów może powodować różnego rodzaju powikłania somatyczne, takie jak zaburzenia układu nerwowego, układu pokarmowego, układu krążenia, układu oddechowego, układu moczowego, układu endokrynnego (wewnętrznego wydzielania), układu odpornościowego, zmiany skórne, zaburzenia seksualne, oddziaływanie na ciążę i płód, a także sprzyja powstawaniu nowotworów (6).
Układ nerwowy jest szczególnie wrażliwy na działanie alkoholu etylowego, a przede wszystkim na jego metabolity. W obwodowym układzie nerwowym w pierwszym rzędzie powstają zaburzenia czynności i struktury nerwów obwodowych, co prowadzi do zapalenia wielonerwowego. Towarzyszą im zmiany mięśniowe, tzw. miopatie alkoholowe, manifestujące się osłabieniem siły mięśni i ich zanikaniem. Przewlekłe spożywanie alkoholu może spowodować uszkodzenie nerwu wzrokowego i różnego rodzaju zaburzenia widzenia. W ośrodkowym układzie nerwowym może dojść do obkurczenia mózgu, encefalopatii oraz upośledzenia funkcji poznawczych i pamięci. Ze zmianami w ośrodkowym układzie nerwowym związane jest także występowanie padaczki alkoholowej.
W układzie pokarmowym pod wpływem długotrwałego spożywania alkoholu etylowego najczęściej powstają przewlekłe stany zapalne błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, żołądka i dwunastnicy. Wątroba może ulec stłuszczeniu, to znaczy nadmiernemu odkładaniu się tłuszczu, zapaleniu, zwłóknieniu i marskości. Marskość wątroby jest wynikiem zwłóknienia tkanki łącznej, co zaburza przepływ krwi przez ten narząd i powoduje upośledzenie metabolizmu węglowodanów i tłuszczów. Alkohol może powodować ostre i przewlekłe zapalenie trzustki, czego następstwem jest niekiedy cukrzyca.
Stwierdzono, że nadmierne spożywanie alkoholu etylowego powoduje nadciśnienie tętnicze, kardiomiopatie, arytmie i chorobę wieńcową. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko zawału serca, a także krwotoku lub udaru mózgu. Kardiomiopatia alkoholowa, czyli zmiany zwyrodnieniowe mięśnia sercowego, stłuszczenie i powiększenie serca oraz znaczne osłabienie skurczów mięśnia sercowego, prowadzi do zaburzeń pracy serca oraz niewydolności krążenia. Ostre zatrucie alkoholem etylowym, jak i jego przewlekłe spożywanie, może powodować niemiarowość lub zaburzenia rytmu serca (migotanie, trzepotanie przedsionków, zaburzenie automatyzmu węzła zatokowo-przedsionkowego). W wyniku intensywnego picia alkoholu etylowego dochodzi do niedotlenienia mięśnia sercowego, prowadzącego do choroby wieńcowej.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Wojtczak A (red). Choroby wewnętrzne. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1995; 380-3. 2. Seńczuk W (red). Toksykologia. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1994; 284-5, 399-402. 3. Murray RK, Granner DK, Mayes PA i wsp. (red). Biochemia Harpera. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1996; 330-1. 4. Dembińska-Kieć A, Naskalski JW (red). Diagnostyka laboratoryjna z elementami biochemii klinicznej. Urban and Partner, Wrocław 2005; 891-3. 5. Brühl W, Brzozowski R (red). Vademecum lekarza ogólnego. PZWL, Warszawa 1990; 594-8. 6. Woronowicz B. Uzależnienia. Geneza, terapia, powrót do zdrowia. Wyd. Media i Rodzina, Warszawa 2009; 98-121. 7. Bilikiewicz A, Strzyżewski W. Psychiatria PZWL, Warszawa 1992; 169-74. 8. Podlewski JK, Chwalibogowska-Podlewska A. Leki współczesnej terapii. Wyd. XV. Wyd Fund Büchnera, Warszawa 2001. 9. Harbat B. Leki stosowane w leczeniu uzależnienia od alkoholu. Alkoh Narkom 2001; 14:137-49. 10. Sinjakow AF. Bolszoj miedowyj leczebnik. Wyd Aweont, Moskwa 2008; 444-50. 11. Pajor WJ. Domowa apteczka ziołowa Wyd Spar, Warszawa 1992. 12. Henneberg M, Skrzydlewska E. Zatrucia roślinami wyższymi i grzybami. PZWL, Warszawa 1984; 235-6. 13. Czikow IS. Lekarstwiennyje rastienija. Agropromizdat, Moskwa 1989; 59-61. 14. Treben M. Apteka Pana Boga. Porady i praktyka stosowania ziół leczniczych. Wyd Natur-Produkt, Warszawa 1992, 54-5. 15. Kolhmünzer S. Farmakognozja. Wyd V. Wyd Lek PZWL, Warszawa 1993; 581. 16. Stojko A, Ostach H. Właściwości fizykochemiczne i lecznicze miodu naturalnego. Cz IV. Działanie detoksykacyjne miodu. Pszczelarstwo 1985; 9:3-4. 17. Kałużny E. Pszczela apteczka. Wyd Apiherba, Leszno 1996; 46. 18. Onyesom I. Effect of Nigerian citrus ( Citrus sinensis Osbeck) honey on ethanol metabolism. S Afr Med J 2004; 94: 984-6. 19. Maiscott ML (red). Naturalne metody leczenia codziennych dolegliwości. Wyd Reader´s Digest, Warszawa 2002; 167-8. 20. Mikołajczak P. Postępy w badaniach nad wykorzystaniem surowców roślinnych w terapii uzależnienia alkoholowego. Herba Pol 2006; 52:133-45. 21. Szapiro DK, Bandjukowa WA, Szemietkow MF. Pylca rastienij – koncentrat biologiczeski aktiwnych wieszczestw. Wyd Nauka i Technika, Minsk 1985; 43. 22. Liebelt RAL. Bee pollen, a wonderful food – and a lot more. Am Bee Journ 1994; 134:611-14. 23. Tichonow AI, Sodzawiczny K, Tichonowa SA i wsp. Pyłek kwiatowy – obnóże pszczele w farmacji i medycynie. Teoria, technologia, zastosowanie lecznicze. Wyd Apipol-Farma, Kraków 2008; 53. 24. Ożarowski A (red). Leksykon leków naturalnych, Wyd Comes. Warszawa 1993; 271. 25. Przybylak Z. Słynne recepty: kuracje Ojca Stanisława. Wyd Gaj. Bydgoszcz 2003; 77.
otrzymano: 2009-11-25
zaakceptowano do druku: 2009-12-04

Adres do korespondencji:
*Bogdan Kędzia
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich
Oddział Roślin Zielarskich
ul. Libelta 27, 61-707 Poznań
tel.: (61) 665-95-40, fax: 665-95-51
e-mail: bkedzia@iripz.pl, bognao@o2.pl

Postępy Fitoterapii 4/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii