Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 4/2007, s. 148-151
*Piotr Orzechowski, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Interpretacja badań biochemicznych w kardiologii w praktyce lekarza rodzinnego
Cardiac markers in general practice
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Rola markerów biochemicznych w diagnostyce, ocenie ryzyka oraz leczeniu chorób układu sercowo- naczyniowego stale wzrasta. Markery sercowe spełniają kluczową rolę jako narzędzie diagnostyczne w wielu sytuacjach klinicznych. Dodatnie oznaczenia troponin sercowych (cTnT, cTnI) oraz izoenzymu sercowego kinazy kreatyninowej (CK-MB) są podstawowym kryterium rozpoznania zawału serca. Badania kliniczne wskazują także na ich rolę w wyborze sposobu terapii w ostrych zespołach wieńcowych (OZW). Oznaczenia peptydu natiuretycznego typu B (BNP) są pomocne w diagnostyce zastoinowej niewydolności serca (ZNS), dostarczają informacji prognostycznych u pacjentów z OZW i ZNS oraz są przydatne w monitorowaniu skuteczności ich leczenia. Oznaczanie białka C-reaktywnego może zaś posłużyć jako narzędzie w ocenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych w prewencji pierwotnej i wtórnej.
Summary
The role of biochemical markers in the diagnosis, risk stratification and treatment of cardiovascular diseases has continued to evolve. They are crucial from a diagnostic and prognostic viewpoint. Cardiac markers (troponin, creatine kinase-MB) are central to the new definition of acute coronary syndrome (ACS). Clinical investigations have also begun to show their use as indicator for specific therapeutic intervention in ACS. B-type natiuretic peptide (BNP) measurements help to confirm a diagnosis of congestive heart failure (CHF). BNP levels provides prognostic information and monitoring of levels over time may facilitate titration of heart failure medications. C-reactive protein (CRP), a non specific marker of inflammation, independently predicted adverse cardiac events at both the primary and secondary prevention levels.
OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE
Markery biochemiczne mają przede wszystkim podstawowe znaczenie we współczesnych standardach rozpoznawania ostrych zespołów wieńcowych (OZW). Rozpoznanie zawału serca wg aktualnych standardów (ACC Guidelines, JACC, 2000) opiera się na spełnieniu:
kryterium głównego jakim są typowe zmiany stężeń (aktywności) biochemicznych wskaźników martwicy miokardium (wzrost i stopniowy spadek troponiny lub szybszy wzrost i spadek CK-MB) oraz co najmniej jednego z dwóch pozostałych kryteriów:
– obecności objawów klinicznych (ból wieńcowy) lub/i
– obecności w seryjnie wykonanych zapisach EKG „świeżych zmian” o charakterze niedokrwiennym – obniżenie lub uniesienie ST, obecność nowych załamków Q, świeży blok lewej odnogi pęczka Hisa (1).
Podstawowymi markerami martwicy mięśnia sercowego są troponiny sercowe, izoenzym sercowy kinazy kreatyninowej oraz mioglobina. Tworzą one obecnie tzw. triadę najbardziej czułych i swoistych markerów stosowanych w praktyce klinicznej u chorych z podejrzeniem ostrego zespołu wieńcowego (1).
Troponiny sercowe: T (cTnT) i I (cTnI). Troponiny posiadając najwięcej cech idealnego markera, są aktualnie „złotym standardem” w diagnostyce zawału serca. Stosowane w diagnostyce troponina I i troponina T są równorzędnie czułe i specyficzne w wykrywaniu uszkodzenia mięśnia sercowego. Charakteryzuje je prawie całkowita swoistość dla kardiomiocytów. W przypadku zawału serca pojawiają się one w surowicy po 6-8 godzinach, osiągając maksymalne stężenie pomiędzy 12 a 24 godziną (1). Stężenie troponiny I normalizuje się około 5-7 doby, zaś troponiny T nieco później (około 15 doby). Zaletą tego markera jest więc możliwość wykrywania zawału serca w późniejszym okresie od wystąpienia pierwszych jego objawów. Jego wadą jest natomiast mała czułość we wczesnej fazie zawału (do 6 godzin od wystąpienia dolegliwości) oraz ograniczona zdolność wykrywania dorzutu zawału. W przypadku podejrzenia zawału serca poziom troponiny należy ocenić przy przyjęciu do szpitala oraz 6-12 godzin później – w przypadku, gdy wynik pierwszego oznaczenia był ujemny. Po włączeniu oznaczenia troponiny do standardów diagnostyki ostrych zespołów wieńcowych (OZW) u około 30% pacjentów, diagnozowanych uprzednio jako niestabilna choroba wieńcowa (CK-MB w granicach normy), na podstawie dodatnich oznaczeń troponiny rozpoznawano zawał (mikrozawał) serca (2).
Troponina jest również ważnym i niezależnym wskaźnikiem rokowniczym u pacjentów z OZW. W badaniu TIMI IIIB w ciągu 42 dni obserwacji wykazano, że w OZW bez uniesienia ST wraz ze wzrostem maksymalnych wartości stężenia troponiny znacząco zwiększała się częstość zgonów (2).
Dodatnia wartość troponiny w OZW determinuje również wybór strategii terapeutycznej. W licznych badaniach wykazano, że pacjenci z OZW bez uniesienia ST i z podwyższonym stężeniem troponiny odnoszą większą korzyść (istotną redukcję ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych) z leczenia inhibitorami receptora GP IIb/IIIa (badania CAPTURE, PRISM) w porównaniu z placebo oraz odnoszą największą korzyść z wczesnego leczenia inwazyjnego (2, 3, 4).
Izoenzym sercowy kinazy kreatyninowej (CK-MB). W ostrych zespołach wieńcowych stwierdza się wprawdzie wzrost aktywności całkowitej CPK, jednak obecność tego enzymu w wielu narządach powoduje, że nie zaleca się oznaczania aktywności CPK jako markera zawału serca. Stąd diagnostyce świeżej martwicy mięśnia sercowego powinno służyć oznaczanie aktywności bardziej swoistego izoenzymu sercowego kinazy kreatyninowej (1). W przypadku zawału serca wzrost aktywności markera w surowicy obserwujemy pomiędzy 4 a 10 godziną od wystąpienia dolegliwości, szczyt około 24 godziny, zaś normalizację pomiędzy 36 a 72 godziną. Bardziej czułym parametrem jest oznaczenie masy enzymu (CK-MB „masa” w ng/ml), którego wzrost stężenia obserwujemy pomiędzy 3 a 6 godziną od wystąpienia zawału serca (2, 5). U większości pacjentów powinno się oznaczać aktywność enzymu przy przyjęciu do szpitala, następnie po upływie 6-8 godzin i ponownie po 12-24 godzinach, jeśli wyniki wcześniejszych oznaczeń są ujemne, a kliniczne podejrzenie zawału serca jest duże (1). Zaletą CK-MB jako wskaźnika martwicy mięśnia sercowego jest możliwość, wcześniejszego niż w przypadku troponiny, wykrywania uszkodzenia miokardium oraz przydatność w wykrywaniu dorzutu zawału. Wadą jest niedostateczna czułość w bardzo wczesnej fazie zawału (do 6 godzin) oraz w przypadku niewielkiego uszkodzenia mięśnia sercowego. Wskaźnik ten traci swoją swoistość przy współistnieniu chorób mięśni szkieletowych lub ich uszkodzeniu.
Mioglobina. Bardzo krótki okres półtrwania markera powoduje szybkie zmiany stężenia w surowicy. Wzrost stężenia mioglobiny obserwujemy już pomiędzy 2 a 6 godziną od wystąpienia dolegliwości (choć niekiedy wzrost bywa obserwowany nawet po 30 min. od dokonania się martwicy mięśnia sercowego), szczyt między 6 a 12 godziną, normalizację około 24 godziny. Białko to jest wczesnym markerem biochemicznym martwicy miokardium cechującym się bardzo dużą czułością. Mioglobinę cechuje jednak bardzo mała swoistość, zwłaszcza w przypadku współistnienia choroby mięśni lub ich uszkodzenia. Dlatego też prawidłowe poziomy mioglobiny mają największą wartość dla wykluczenia zawału mięśnia sercowego (czułość> 95%). Stężenie mioglobiny należy oceniać przy przyjęciu pacjenta oraz w 2, 4 i 8 godzin później. Brak wzrostu stężenia w ciągu 4-10 godzin od wystąpienia dolegliwości pozwala wykluczyć martwicę mięśnia sercowego (5).
Podsumowując, biochemiczne markery zawału serca (troponina, CK-MB, mioglobina) spełniają obecnie podstawową rolę w:
– rozpoznawaniu martwicy (troponina, CK-MB, mioglobina),
– ocenie skuteczności terapii reperfuzyjnej (wcześniejszy szczyt stężenia CK-MB masa i mioglobiny w przypadku skutecznej terapii reperfuzyjnej),
– rozpoznawaniu dorzutu zawału (CK-MB, mioglobina),
– stratyfikacji ryzyka (troponina).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

otrzymano: 2006-12-18
zaakceptowano do druku: 2007-03-01

Adres do korespondencji:
*Piotr Orzechowski
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych CMKP SPSK Nr 1 im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel. (0-22) 628-69-50, (0-22) 584-11-13
e-mail: porzech8@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 4/2007
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych