Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Chcesz wydać pracę habilitacyjną, doktorską czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 2/2001, s. 39-42
Agnieszka Jarosz, Grażyna Nowicka
Molekuły adhezyjne – potencjalny marker zmian w obrębie komórek śródbłonka sprzyjających rozwojowi miażdżycy
Adhesion molecules – potential markers of endothelial dysfunction that promotes atherosclerosis development
Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Dyrektor Instytutu: dr n. med. Lucjan Szponar
Streszczenie
Dotychczasowe badania pozwoliły poznać wiele czynników sprzyjających powstawaniu miażdżycy. Obecnie w patogenezie miażdżycy uważa się, że uszkodzenie funkcji śródbłonka jest istotnym elementem rozwoju zmian ateromatycznych. Ostatnie badania wykazują, że do potencjalnych markerów zmian w obrębie śródbłonka należą tzw. molekuły adhezyjne ICAM-1 i VCAM-1. Molekuły te cieszą się dużym zainteresowaniem zarówno w celu poznania mechanizmów ich działania, jak i ich przydatności w diagnostyce i kontroli leczenia chorób powstających na tle miażdżycy.
Summary
Endothelial dysfunction is one of the most important event in atherosclerosis development. Cell adhesion molecules have been shown to play a significant role in the pathogenesis of this disease, and it is suggested that they can be used as potential markers of dysfunction of endothelial cells. Enhanced levels of ICAM-1 and VCAM-1 in patients with coronary heart disease and cerebrovascuolar disease have been reported. These observations indicate that adhesion molecules can be helpful in assessment of atherosclerosis risk, however further studies are needed to develop proper diagnostic strategy.
Znajomość procesów zachodzących w ścianie naczyniowej, a prowadzących do rozwoju miażdżycy i chorób układu krążenia powstających na jej podłożu, jest istotne dla zrozumienia ich patogenezy i ma fundamentalne znaczenie dla diagnostyki, terapii i profilaktyki tych chorób. Aktualnie, mówiąc o patogenezie miażdżycy, przyjmuje się, że uszkodzenie funkcji śródbłonka jest kluczowym elementem rozwoju zmian ateromatycznych (1, 2). Dlatego też poznanie mechanizmów prowadzących do zmian funkcji tej grupy komórek oraz opracowanie sposobów rejestracji tych zmian, jest przedmiotem intensywnych badań (3).
Komórki śródbłonka stanowią barierę blokującą niekontrolowane wnikanie składników krwi do ściany naczynia, odgrywają istotną rolę w regulacji struktury, hemostazy, w utrzymaniu napięcia ściany tętnicy, a także w utrzymaniu płynności krwi (4). Uszkodzenie śródbłonka w mniejszym lub większym stopniu zaburza każdą z tych funkcji.
Dotychczasowe badania pozwoliły poznać wiele czynników sprzyjających rozwojowi miażdżycy (5). Pokazały również, iż walka z nimi zmniejsza szybkość rozwoju choroby i łagodzi jej objawy kliniczne (6). Opracowane zostały podstawowe zasady diagnostyki i terapii głównych czynników ryzyka miażdżycy (7). Dla dalszego rozwoju zarówno metod diagnostycznych jak i terapeutycznych istotne znaczenie ma poznanie związków między obecnością czynników ryzyka a parametrami określającymi zmiany funkcji śródbłonka.
Kluczowym etapem rozwoju zmian miażdżycowych jest wzrost adhezji leukocytów, zwłaszcza monocytów, ich migracja do powierzchni podśródbłonkowej. Monocyty, które weszły do ściany naczynia ulegają przekształceniu w makrofagi, a te z kolei w wyniku gromadzenia lipidów tworzą komórki piankowate będące głównym elementem ogniska ateromatycznego.
Proces adhezji monocytów związany jest z obecnością tzw. molekuł adhezyjnych, takich jak ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1 czyli międzykomórkowa molekuła adhezyjna-1) oraz VCAM-1 (vascular cell adhesion molecule-1 czyli molekuła adhezyjna –1 komórki naczyniowej). Są to proteiny pojawiające się na powierzchni komórek śródbłonka, które oddziaływują z antygenami obecnymi na powierzchni leukocytów i umożliwiają ich przyleganie do powierzchni śródbłonka, co jest pierwszym etapem procesu wejścia tych komórek do ściany naczynia (8-10).
Badania kultur komórkowych wykazały, iż molekuły adhezyjne pojawiają się podczas aktywacji komórek śródbłonka cytokinemii np. IL-1 (interleukiną-1) lub TNF-a (czynnikiem martwiczym nowotworu-a), co oznacza iż są elementem odpowiedzi na pojawiający się proces zapalny (11-14). Badania na modelu zwierzęcym pokazały, iż w przypadku eksperymentalnej hiperlipidemii i miażdżycy dochodzi do pojawienia się molekuł adhezyjnych na powierzchni śródbłonka (15). Obecność molekuł adhezyjnych stwierdzono również w zmienionych miażdżycowo skrawkach naczyń ludzkich pobieranych podczas zabiegów operacyjnych (16).
ICAM-1 jest wysoko glikolizowanym białkiem o masie 495 KD, którego obecność stwierdzono na powierzchni komórek śródbłonka, komórek mięśni gładkich, fibroblastów. Indukcja tego białka, jak już wspomniano, wiąże się z obecnością mediatorów procesu zapalnego np. TNF-a, interferon-g, interleukina-1, lipopolisacharydy bakteryjne (17-19).
ICAM-1 jest receptorem dla b2 – integryn leukocytów (aLb2, CD11a/CD18 i aMb2, CD11b/CD18) związanym z procesem adhezji i migracją leukocytów przez barierę komórek śródbłonka (20). Stwierdzono, iż ligandem tego receptora jest również fibrynogen (21). Jego obecność zwiększa zdolność leukocytów do wiązania się z komórkami śródbłonka. Mechanizm ten może odpowiadać w pewnym stopniu za aterogenne działanie podwyższonych poziomów fibrynogenu.
ICAM jest również receptorem dla wielu typów rhinowirusów (22). Zakażenia tymi wirusami są szeroko rozpowszechnione i wiążą się z występowaniem przeziębień (tzw. the common cold). Zakażenia wirusowe mogą być jednym z czynników powodujących uszkodzenie endothelium i wzrost adhezji leukocytów, co w rezultacie stwarza warunki sprzyjające rozwojowi ogniska ateromatycznego.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Postępy Nauk Medycznych 2/2001
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych