Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2011, s. 68-76
*Tomasz Drewa1,2, Piotr L. Chłosta3
Macierzyste komórki nowotworowe raka stercza. Potencjalne nowe kierunki w leczeniu chorych z procesem rozsianym oraz implikacje dotyczące raka miejscowo zaawansowanego
Prostate cancer stem cells. Potential new directions for the treatment of disseminated disease and implications related to locally advanced prostate cancer
1Kliniczny Oddział Urologii Onkologicznej, Centrum Onkologii, Bydgoszcz
Ordynator Oddziału: dr med. Jerzy Siekiera
2Zakład Inżynierii Tkankowej, Collegium Medicum w Bydgoszczy, Uniwersytet Mikołaja Kopernika, Toruń
Kierownik Zakładu: prof. UMK dr hab. med. Tomasz Drewa, FEBU
3Kliniczny Dział Urologii, Świętokrzyskie Centrum Onkologii, Uniwersytet Jana Kochanowskiego, Kielce
Kierownik: prof. UJK dr hab. med. Piotr L. Chłosta, FEBU
Streszczenie
Koncepcje dotyczące istnienia, roli i znaczenia komórek macierzystych rozwijały się w dziedzinie onkologii. Hipoteza, iż rak powstaje w wyniku zaburzeń różnicowania komórek macierzystych nabłonków jest spójna z obserwacjami klinicznymi dotyczącymi rozwoju stanów przedrakowych. Różne nabłonki mają wiele elementów wspólnych, takich jak morfologia i charakter wzrostu komórek w warunkach in vitro, obecność podobnych enzymów oraz ekspresje podobnych antygenów. Zdolność do regeneracji i nowotworzenia oraz udział w tych procesach komórek macierzystych są elementami wspólnymi odpowiedzialnymi za zjawiska prawidłowe i patologiczne w obrębie nabłonków wyściełających kanaliki stercza.
Koncepcję, iż nowotworowe komórki macierzyste raka stercza mogą mieć kluczowe znaczenie dla leczenia raka stercza przedstawiono w niniejszej pracy. Ostatnie badania dowodzą obecności komórek macierzystych w wycinkach histopatologicznych zawierających tkanki raka stercza. Właściwości macierzystych komórek nowotworowych wiążą się bezpośrednio z niepowodzeniami leczenia systemowego raka stercza. Praca ta równolegle przedstawia aspekty dotyczące leczenia raka rozsianego, jak i definiowania raka miejscowo zaawansowanego. Leczenie hormonalne raka stercza nie przynosi efektów w postaci przedłużenia przeżycia, a wiąże się często z pojawianiem się objawów ubocznych, które znacznie obniżają jakość życia. Koncepcja raka stercza jako choroby, której podstawą rozwoju jest proliferacja i następczy rozsiew nowotworowych komórek macierzystych powinna całkowicie zmienić podejście do problemu leczenia pacjentów z rozsianym rakiem stercza.
Summary
Concepts of the existence, role and meaning of cancer stem cells were developed in oncology. Hypothesis, that cancers develop as a results of differentiation disorders within the epithelial stem cells is cohesive with the clinical observations related to precancerous conditions. Different epithelial tissues have many similar features, like morphology and in vitro growth, the presence of similar enzymes and antigen profile. The ability for regeneration and carcinogenesis and stem cell crucial role within these processes are the common elements responsible for normal and pathological phenomenons within the epithelium lining prostate ducts.
The concept that the prostate cancer stem cells have a crucial meaning for management of prostate cancer was presented in this review paper. The latest reports confirmed that neoplastic stem cells are present within the prostate cancer specimens. The character of neoplastic stem cells are probably directly connected with failure of prostate cancer treatment. This paper is dealing simultaneously with to problematic issues like treatment of disseminated prostate cancer and definition of locally advanced disease. Many adverse effects associated with decreasing quality of life following hormonal treatment are observed whereas there are no increasing of lifespan when hormonal treatment of the prostate cancer was introduced. The concept that the prostate cancer is a disease of proliferating and spread of stem cells has to change the management of patients with disseminated prostate cancer.
Komórki macierzyste i progenitorowe nabłonków
Nowoczesne koncepcje dotyczące istnienia, roli i znaczenia nabłonkowych komórek macierzystych rozwijały się dzięki metodom stosowanym w pierwotnych hodowlach komórek, czyli hodowlach komórek powstałych bezpośrednio z pobranego wycinka tkankowego – eksplantatu (1, 2). Z kolei doświadczenia, które zapoczątkowały badania nad komórkami macierzystymi (komórkami pnia, stem cells) dotyczyły izolacji i przeszczepiania komórek szpiku kostnego pod torebkę śledziony oraz zachowania się komórek prawidłowych i nowotworowych w hodowlach in vitro. Wprowadzenie pojęcia „komórka pnia” upowszechniło się dzięki pracom rozpoczętym w połowie XX wieku. Należy jednak z całym naciskiem podkreślić, iż pojęcie „komórka pnia” czy „komórka macierzysta” początkowo nie miało tak uniwersalnego i szerokiego znaczenia jakie obecnie jest przypisywane komórkom macierzystym (3-14).
Rozwój metod hodowli in vitro komórek nabłonkowych związany jest z pionierskimi pracami, w których określono warunki niezbędne dla prawidłowego wzrostu komórek. Zasady prowadzenia hodowli komórek nabłonkowych stercza, pęcherza moczowego i naskórka przedstawione w tych pracach obowiązują do dzisiaj (15-18). Istnieją podobieństwa między metodami prowadzenia hodowli pierwotnych różnych nabłonków. Badania dotyczące komórek macierzystych w tkankach nabłonkowych związane są z obserwacjami charakteru wzrostu komórek in vitro. Opisano kolonie komórek o dużym oraz małym potencjale proliferacyjnym, których występowanie wiązano z obecnością bądź brakiem komórek macierzystych (19). Krokiem milowym w zrozumieniu fizjologii macierzystych komórek nabłonkowych było odkrycie, a następnie wyhodowanie naskórka z komórek macierzystych mieszków włosowych (20-22). Stwierdzenie w warstwie podstawnej nabłonka stercza białek hamujących apoptozę, odpowiedzialnych za naprawę DNA oraz aktywności telomerazy pozwoliło przypuszczać, iż w warstwie tej znajdują się komórki odpowiedzialne za odnowę prawidłowego nabłonka, jak i powstanie raka (23-25). Hipoteza, iż rak powstaje w wyniku zaburzeń różnicowania komórek macierzystych nabłonków wysunięta przez Sella i Peirce'a znajduje coraz więcej protagonistów (26). Założenia te są spójne z obserwacjami klinicznymi dotyczącymi rozwoju stanów przednowotworowych, takich jak wysokiego stopnia śródnabłonkowa neoplazja stercza (HGPIN – High Grade Prostate Intraepithelial Neoplasia (27).
W latach 90. komórki macierzyste definiowano przy pomocy wielu rożnych antygenów, których znaczenie nie do końca było poznane (28, 29). Obecność komórek macierzystych w nabłonku stercza została udowodniona dzięki odkryciu nowych białek markerowych w połączeniu z możliwościami przyżyciowego sortowania komórek (30-33). Ostatecznie wiedza na temat komórek macierzystych nabłonków została usystematyzowana i uporządkowana, choć badania dotyczące ich izolacji i charakterystyki trwają nadal (34-36).
Różne nabłonki, w tym naskórek oraz nabłonek wyścielający drogi moczowe, jak i nabłonek wydzielniczy stercza mają wiele elementów wspólnych, takich jak morfologia i charakter wzrostu komórek w warunkach in vitro (15, 16, 18, 19, 37-39). W naskórku i nabłonku stercza stwierdza się obecność podobnych enzymów, a komórki macierzyste naskórka, mieszków włosowych, nabłonka pęcherza i stercza wykazują ekspresję podobnych antygenów (34, 40-44). Elementami wspólnymi charakterystycznymi dla nabłonków są obecność komórek macierzystych w pierwotnych hodowlach oraz podobne nisze komórek macierzystych in vivo (29, 34, 45-48). Wyrazem podobieństw między rożnymi nabłonkami są zjawiska znane z patologii człowieka, takie jak rożne, zmiany histologiczne w obrębie jednego narządu, np. urotelialny rak stercza. Innym przykładem jest metaplazja płaskonabłonkowa w pęcherzu moczowym (49, 50).
Przedstawione dowody potwierdzają, iż komórki macierzyste są elementem odpowiedzialnym za zjawiska prawidłowe i patologiczne w obrębie nabłonków.
Klasyfikacja komórek macierzystych – problem otwarty w nauce
Postęp w badaniach dotyczących komórek macierzystych spowodował, iż wiąże się z nimi nadzieje wyleczenia wielu dotąd nieuleczalnych chorób człowieka. W związku z możliwością pokierowania różnicowaniem komórek macierzystych mogą być one potencjalnie wykorzystane w leczeniu chorób układu krwiotwórczego, chorób neurodegeneracyjnych, cukrzycy oraz prób regeneracji narządów. Komórki macierzyste mają zdolność wzbudzenia ekspresji białek w innych komórkach, mogą służyć również jako wektory cząstek do określonych miejsc organizmu. Sugeruje się również, iż komórki macierzyste mogą być celem leczenia chorób nowotworowych, szczególnie o charakterze rozsianym (46, 51-54).
Komórki macierzyste klasyfikuje się w zależności od ich potencjału do podziału i różnicowania w inne komórki, tkanki, narządy czy wreszcie cały organizm. Potencjał ten obejmuje zakres od totipotencjalności do pluripotencjalności i od multipotencjalności do unipotencjalności. Totipotencjalne komórki macierzyste posiadają zdolność różnicowania w komórki zdolne do zbudowania całego organizmu. Pluripotencjalne macierzyste komórki zarodkowe wyizolowane z węzła zarodkowego blastocysty mogą dać początek komórkom wszystkich trzech listków zarodkowych, ale nie są źródłem komórek pozazarodkowych, dlatego też nie są w stanie uformować organizmu. Komórki macierzyste wyizolowane z listków zarodkowych lub narządów z nich powstałych mają zdolność poza samoodnową do różnicowania w komórki charakterystyczne dla danego listka zarodkowego lub narządu. Te komórki nazywa się multipotencjalnymi. Komórki progenitorowe lub prekursorowe to takie, które wykazują ograniczoną zdolność do samoodnowy, a ich różnicowanie w warunkach fizjologicznych zachodzi w kierunku tylko jednego zdefiniowanego typu komórek. Są to komórki unipotencjalne. Zarówno komórki multipotencjalne jak i unipotencjalne, izolowane są z tkanek organizmów dojrzałych, dlatego też często określa się je wspólnie terminem adult stem cells (51). Z drugiej strony sugeruje się obecność komórek o właściwościach pluripotecjalnych w organizmach dojrzałych, a także neguje się przedstawiony powyżej hierarchiczny podział komórek macierzystych (13, 55).
Klasyfikacja komórek macierzystych jest nadal kwestią otwartą a ich zdefiniowanie będzie wymagało wielu badań.
Komórki macierzyste nabłonka stercza a rozwój raka stercza
Wykrywanie i leczenie raka stercza jest technologicznie bardzo zaawansowane. Wykrywanie raka stercza dzięki wprowadzeniu badań oceniających poziom białka PSA objęło szeroką część populacji mężczy-zn. Leczenie raka obejmuje metody chirurgiczne, napromienianie, hormonoterapię, chemioterapię, krioterapię, leczenie przy pomocy fal radiowych, jak i ultradźwiękowych oraz różne kombinacje tych metod (56-62). Wydaje się, że tak szeroki wachlarz metod leczniczych powinien przyczynić się do znacznej poprawy wyników leczenia raka stercza. Wyraźnego trendu zwiastującego poprawę nie obserwuje się jednak w tym zakresie. Konieczna jest zmiana koncepcji postrzegania i diagnozowania rozsianej choroby nowotworowej (63). W pracy de Bono i wsp. wykazano, że to właśnie krążące w krwioobiegu komórki nowotworowe mają największy wpływ na przeżycie pacjentów z rakiem stercza (64).
Efekt leczenia onkologicznego będzie niezadowalający w przypadku leczenia choroby rozsianej metodami zarezerwowanymi do leczenia choroby miejscowej. Sytuacji nie poprawią istotnie nawet najbardziej dokładne kalkulacje na podstawie charakterystyki komórek nowotworowych, poziomu PSA, badań dodatkowych i badania fizykalnego. Te metody mają skończoną możliwość przewidywania co do istnienia choroby rozsianej. Wynik będzie pochodną matematycznych wyliczeń o określonym prawdopodobieństwie rozsiewu nowotworu (65, 66). Nowe rozwiązania koncepcyjne dają szansę odróżnienia stadium choroby ograniczonej do narządu, którą można wyleczyć chirurgicznie od choroby rozsianej, którą można leczyć metodami systemowymi.
Takim rozwiązaniem koncepcyjnym jest możliwość śledzenia wędrówki komórek odpowiedzialnych za rozsiew choroby nowotworowej. W przypadku choroby rozsianej komórki nowotworowe krążące w krwioobiegu powinny być jednym z celów leczenia, gdyż samo usunięcie narządu, choć równie konieczne, nie jest zabiegiem wystarczającym do osiągnięcia sukcesu terapeutycznego. Lecząc radykalnie pacjenta o niskim stopniu zaawansowania raka, z reguły uzyskuje się wyleczenie, bo jest niskie prawdopodobieństwo, iż komórki nowotworowe znajdują się w krwioobiegu. Lecząc radykalnie pacjenta chorego na raka stercza o wysokim stopniu zaawansowania miejscowego, nie uzyskuje się wyleczenia, bowiem komórki nowotworowe krążą w krwioobiegu, a choroba jest rozsiana, choć przerzutów nie można jeszcze zdiagnozować. Wyniki leczenia raka stercza potwierdzają przedstawione zależności (56, 59, 60, 67-74). Nowa koncepcja powinna stworzyć możliwości podejmowania decyzji o leczeniu pacjenta w oparciu o pewność a nie przewidywanie, tak jak to ma miejsce w przypadku pozytywnego wyniku biopsji, który świadczy o chorobie nowotworowej. Zgodnie z obecnie panującą koncepcja to komórki są najmniejszą cząstką raka stercza zdolną do jego rozprzestrzeniania w organizmie. Wprowadzenie możliwości detekcji komórek nowotworowych w krwioobiegu spowodowałoby poprawę wyników leczenia. Badania dotyczące wędrówki komórek nowotworowych w organizmie przyniosą w przyszłości rozwiązania skuteczne dla leczenia pacjenta. Do podjęcia decyzji o zastosowaniu odpowiedniej metody leczenia potrzeba po pierwsze informacji o rozprzestrzenianiu się komórek nowotworowych, a dopiero potem o ich dokładnej charakterystyce, aktywnych szlakach metabolicznych i stopniu odróżnicowania. Dane te są niezbędne do oszacowania ryzyka rozsiewu, a co z tym idzie ryzyka zgonu pacjenta, poddanego określonej terapii. Wstępna decyzja o podjęciu właściwego leczenia powinna opierać się na określeniu obecności komórek nowotworowych krążących w krwioobiegu, a ich charakterystyka morfologiczna powinna dać odpowiedź, jaka jest szansa wyleczenia chorego zaplanowaną metodą (75).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Aroson M, Kessel RW: New method for manipulation, maintenance, and cloning of single mammalian cells in vitro. Science 1960; 131: 1376-7.
2. Eagle H: Nutrition needs of mammalian cells in tissue culture. Science 1955; 122: 501-14.
3. Blazejewska EA, Schlštzer-Schrehardt U, Zenkel M et al.: Corneal Limbal Microenvironment Can Induce Transdifferentiation of Hair Follicle Stem Cells Into Corneal Epithelial-Like Cells. Stem Cells 2008; DOI: 10.1634/stemcells. 2008-0721.
4. Cotsarelis G: Epithelial stem cells: a folliculocentric view. J Invest Dermatol 2006; 126: 1459-68.
5. Goodman JW, Hodgson JS: Evidence for Stem Cells in the Peripheral Blood of Mice. Blood 1962; 19: 702-714.
6. Hoffman RM: The pluripotency of hair follicle stem cells. Cell Cycle 2006; 5: 232-3.
7. Hoffman RM: The potential of nestin-expressing hair follicle stem cells in regenerative medicine. Expert Opin Biol Ther 2007; 7: 289-91.
8. Ratajczak MZ, Zuba-Surma EK, Machalinski B et al.: Very small embryonic-like (VSEL) stem cells: purification from adult organs, characterization, and biological significance. Stem Cell Rev 2008; 4: 89-99.
9. Ratajczak MZ, Zuba-Surma EK, Shin DM et al.: Very small embryonic-like (VSEL) stem cells in adult organs and their potential role in rejuvenation of tissues and longevity. Exp Gerontol 2008 Jun 14; Epub ahead of print.
10. Paul J: The cancer cell in vitro: A review. Cancer Res 1962; 22: 431-40.
11. Till JE, Mcculloch EA, Siminovitch L: A stochastic model of stem cell proliferation, based on the growth of spleen colony-forming cells. Proc Natl Acad Sci USA 1964; 51: 29-36.
12. Zipori D: The stem state: mesenchymal plasticity as a paradigm. Curr Stem Cell Res Ther 2006; 1: 95-102.
13. Zipori D: The stem state: plasticity is essential, whereas self-renewal and hierarchy are optional. Stem Cells 2005; 23: 719-726.
14. Zipori D: Blood to brain yet again. Blood 2008; 111: 5422-3.
15. Chlapowski FJ, Haynes J: The growth and differentiation of transitional epithelium in vitro. J Cell Biol 1979; 83: 605-14.
16. Elliot AY, Stein N, Farley EE: Technique for cultivation of transitional epithelium from mammalian urinary bladder. In Vitro 1975; 11: 251-254.
17. Rheiwald JG, Green H: Serial cultivation of strains of human epidermal keratinocytes: the formation of keratinizing colonies from single cells. Cell 1975; 6: 311-344.
18. Rose NR, Choe BK, Pontes JE: Cultivation of epithelial cells from the prostate. Cancer Chemother Rep 1975; 59: 147-9.
19. Barrandon Y, Green H: Three clonal types of keratinocyte with different capacities for multiplication. Proc Natl Acad Sci USA 1987; 84: 2302-6.
20. Cotsarelis G, Sun TT, Lavker RM: Label-retaining cells reside in the bulge area of pilosebaceous unit: implications for follicular stem cells, hair cycle, and skin carcinogenesis. Cell 1990; 61: 1329-37.
21. Limat A, Breitkreutz D, Hunziker T et al.: Restoration of the epidermal phenotype by follicular outer root sheath cells in recombinant culture with dermal fibroblasts. Exp Cell Res 1991; 194: 218-27.
22. Rochat A, Kobayashi K, Barrandon Y: Location of stem cells of human hair follicles by clonal analysis. Cell 1994; 76: 1063-73.
23. Foster CS, KEY: Sem cell in pro static epithelia. Int J Ex Patol 1997; 78: 311-29.
24. de Marzo AM, Nelson WG, Meeker AK, Coffey DS: Stem cell features of benign and malignant prostate epithelial cell. J Urol 1998; 160: 2381-92.
25. Signoretti S, Waltregny D, Dilks J et al.: p63 is a prostate basal cell marker and is required for prostate development. Am J Pathol 2000; 157: 1769-75.
26. Sell S, Pierce GB: Maturation arrest of stem cell differentiation is a common pathway for the cellular origin of teratocarcinomas and epithelial cancers. Lab Invest 1994; 70: 6-22.
27. Epstein JI: Precursor lesions to prostatic adenocarcinoma. Virchows Arch 2009; 454: 1-16.
28. Li A, Simmons PJ, Kaur P: Identification and isolation of candidate human keratinocyte stem cells based on cell surface phenotype. Proc Natl Acad Sci U S A. 1998;95:3902-7.
29. Kolodka TM, Garlick JA, Taichman LB: Evidence for keratinocyte stem cells in vitro: long term engraftment and persistence of transgene expression from retrovirus-transduced keratinocytes. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 4356-61.
30. Bhatt RI, Brown MD, Hart CA et al.: Novel metode of the isolation and characterisation of the putative prostatic stem cell. Hemocytometry A 2003; 54: 89-99.
31. Richardson GD, Robson CN, Lang SH et al.: CD133, a novel marker for human prostatic epithelial stem cells. J Cell Sci 2004; 117; 3539-3545.
32. Tran CP, Lin C, Yamashiro J, Reiter RE: Prostate stem cell antigen is a marker of late intermediate prostate epithelial cells. Mol Cancer Res 2002; 1: 113-21.
33. Uzgare AR, Xu Y, Isaacs JT: In vitro culturing and characteristics of transit amplifying epithelial cells from human prostate tissue. J Cell Biochem 2004; 91: 196-205.
34. Feil G, Maurer S, Nagele U et al.: Immunoreactivity of p63 in monolayered and in vitro stratified human urothelial cell cultures compared with native urothelial tissue. Eur Urol 2008; 53: 1066-7.
35. Kurzrock EA, Lieu DK, Degraffenried LA et al.: Label-retaining cells of the bladder: candidate urothelial stem cells. Am J Physiol Renal Physiol 2008; 294: F1415-21.
36. Nguyen MM, Lieu DK, de Graffenried LA et al.: Urothelial progenitor cells: regional differences in the rat bladder. Cell Prolif 2007; 40: 157-65.
37. Filiniaux I, Viallet JP, Dhouailly D, Jahoda CA: Transformation of amnion epithelium into skin and hair follicles. Differentiation. 2004; 72: 558-65.
38. Hudson DL, O'Hare M, Watt FM, Masters JR: Proliferative heterogeneity in the human prostate: evidence for epithelial stem cells. Lab Invest 2000 Aug; 80(8): 1243-50.
39. Robinson EJ, Neal DE, Collins AT: Basal cells are progenitors of luminal cells in primary cultures of differentiating human prostatic epithelium. Prostate 1998; 37: 149-60.
40. Amara N, Palapattu GS, Schrage M et al.: Prostate stem cell antigen is overexpressed in human transitional cell carcinoma. Cancer Res 2001; 61: 4660-5.
41. Pelletier G, Luu-The V, Huang XF et al.: Localization by in situ hybridization of steroid 5alpha-reductase isozyme gene expression in the human prostate and preputial skin. J Urol 1998; 160: 577-82.
42. Pellegrini G, Ranno R, Stracuzzi G et al.: The control of epidermal stem cells (holoclones) in the treatment of massive full-thickness burns with autologous keratinocytes cultured on fibrin. Transplantation 1999; 68: 868-79.
43. Pellegrini G, Dellambra E, Golisano O et al.: P63 identifies keratinocyte stem cells. Proc Natl Acad Sci USA 2001; 98: 3156-61.
44. Signoretti S, Pires MM, Lindauer M et al.: p63 regulates commitment to the prostate cell lineage. Proc Natl Acad Sci USA 2005; 102: 11355-60.
45. Cotsarelis G, Kaur P, Dhouailly D et al.: Epithelial stem cells in the skin: definition, markers, localization and functions. Exp Dermatol 1999; 8: 80-8.
46. Mimeault M, Batra SK: Recent progress on tissue-resident adult stem cell biology and their therapeutic implications. Stem Cell Rev 2008; 4: 27-49.
47. Mitsiadis TA, Barrandon O, Rochat A et al.: Stem cell niches in mammals. Exp Cell Res 2007; 313: 3377-85.
48. Sawicki JA, Rothman CJ: Evidence for stem cells in cultures of mouse prostate epithelial cells. Prostate 2002; 50: 46-53.
49. Ahmad I, Barnetson RJ, Krishna NS: Keratinizing squamous metaplasia of the bladder: a review. Urol Int 2008; 81: 247-51.
50. Mazzucchelli R, Lopez-Beltran A et al.: Rare and unusual histological variants of prostatic carcinoma: clinical significance. BJU Int 2008; 102: 1369-74.
51. Becker C, Olde Damink L et al.: 'UroMaix' scaffolds: novel collagen matrices for application in tissue engineering of the urinary tract. Int J Artif Organs 2006; 29: 764-71.
52. Mimeault M, Hauke R, Batra SK: Stem cells: a revolution in therapeutics-recent advances in stem cell biology and their therapeutic applications in regenerative medicine and cancer therapies. Clin Pharmacol Ther 2007; 82: 252-264.
53. Loeffler M, Roeder I: Tissue stem cells: definition, plasticity, heterogeneity, self-organization and models – a conceptual approach. Cells Tissues Organs 2002; 171: 8-26.
54. Styczynski J, Drewa T: Leukemic stem cells: from metabolic pathways and signaling to a new concept of drug resistance targeting. Acta Biochim Pol 2007; 54: 717-726.
55. Kucia M, Ratajczak J, Ratajczak MZ: Are bone marrow stem cells plastic or heterogenous-that is the question. Exp Hematol 2005; 33: 613-23.
56. Gjertson CK, Asher KP, Sclar JD et al.: Local control and long-term disease-free survival for stage D1 (T2-T4N1-N2M0) prostate cancer after radical prostatectomy in the PSA era. Urology 2007; 70: 723-7.
57. Klotz L: Active surveillance for prostate cancer: trials and tribulations. World J Urol 2008; 26: 437-42.
58. Mike S, Harrison C, Coles B et al.: Chemotherapy for hormone-refractory prostate cancer. Cochrane Database Syst Rev 2006; 4: CD005247.
59. Nair B, Wilt T, MacDonald R, Rutks I: Early versus deferred androgen suppression in the treatment of advanced prostatic cancer. Cochrane Database Syst Rev 2002; 1: CD003506.
60. Nilsson S, Norlén BJ, Widmark A: A systematic overview of radiation therapy effects in prostate cancer. Acta Oncol 2004; 43: 316-81.
61. Patriarca C, Bergamaschi F, Gazzano G et al.: Histopathological findings after radiofrequency (RITA) treatment for prostate cancer. Prostate Cancer Prostatic Dis 2006; 9: 266-9.
62. Shelley M, Wilt TJ, Coles B, Mason MD: Cryotherapy for localised prostate cancer. Cochrane Database Syst Rev 2007; 3: CD005010.
63. Serda RE, Adolphi NL, Bisoffi M, Sillerud LO: Targeting and cellular trafficking of magnetic nanoparticles for prostate cancer imaging. Mol Imaging 2007; 6: 277-88.
64. de Bono JS, Scher HI, Montgomery RB et al.: Circulating tumor cells predict survival benefit from treatment in metastatic castration-resistant prostate cancer. Clin Cancer Res 2008; 14: 6302-9.
65. Makarov DV, Marlow C, Epstein JI et al.: Using nuclear morphometry to predict the need for treatment among men with low grade, low stage prostate cancer enrolled in a program of expectant management with curative intent. Prostate 2008; 68 (2): 183-9.
66. Poulakis V, Witzsch U, de Vries R et al.: Preoperative neural network using combined magnetic resonance imaging variables, prostate-specific antigen, and gleason score for predicting prostate cancer biochemical recurrence after radical prostatectomy. Urology 2004; 64: 1165-70.
67. Boorjian SA, Thompson RH, Siddiqui S et al.: Long-term outcome after radical prostatectomy for patients with lymph node positive prostate cancer in the prostate specific antigen era. J Urol 2007; 178: 864-70.
68. Cheng L, Zincke H, Blute ML et al.: Risk of prostate carcinoma death in patients with lymph node metastasis. Cancer 2001; 91: 66-73.
69. Kroepfl D, Loewen H, Roggenbuck U et al.: Disease progression and survival in patients with prostate carcinoma and positive lymph nodes after radical retropubic prostatectomy. BJU Int 2006; 97: 985-91.
70. Kumar S, Shelley M, Harrison C et al.: Neo-adjuvant and adjuvant hormone therapy for localised and locally advanced prostate cancer. Cochrane Database Syst Rev 2006; 4: CD006019.
71. Messing EM, Manola J, Yao: Eastern Cooperative Oncology Group study EST 3886. Immediate versus deferred androgen deprivation treatment in patients with node-positive prostate cancer after radical prostatectomy and pelvic lymphadenectomy. Lancet Oncol 2006; 7: 472-9.
72. Palapattu GS, Allaf ME, Trock BJ et al.: Prostate specific antigen progression in men with lymph node metastases following radical prostatectomy: results of long-term followup. J Urol 2004; 172: 1860-4.
73. Palisaar RJ, Noldus J: The role of surgery in locally advanced prostate cancer. Urologe A. 2008 Sep 28; Epub ahead of print.
74. Roberts SG, Blute ML, Bergstralh et al.: PSA doubling time as a predictor of clinical progression after biochemical failure following radical prostatectomy for prostate cancer. Mayo Clin Proc 2001; 76: 576-81.
75. Riethdorf S, Wikman H, Pantel K: Review: Biological relevance of disseminated tumor cells in cancer patients. Int J Cancer 2008; 123: 1991-2006.
76. Drewa T, Styczynski J: Can conception of prostate cancer stem cells influence treatment dedicated to patients with disseminated disease? Med Hypotheses 2008; 71: 694-699.
77. Drewa T, Wolski Z, Olszewska-Słonina: Znaczenie komórek macierzystych w procesie powstawania raka stercza. Urol Pol 2005; 58: 163-165.
78. Gu G, Yuan J, Wills M, Kasper S: Prostate cancer cells with stem cell characteristics reconstitute the original human tumor in vivo. Cancer Res 2007; 67: 4807-15.
79. Hurt EM, Kawasaki BT, Klarmann GJ et al.: CD44+ CD24(-) prostate cells are early cancer progenitor/stem cells that provide a model for patients with poor prognosis. Br J Cancer 2008; 98: 756-65.
80. Man YG, Gardner WA: Bad seeds produce bad crops: a single stage-process of prostate tumor invasion. Int J Biol Sci 2008; 4: 246-58.
81. Miki J, Furusato B, Li H et al.: Identification of putative stem cell markers, CD133 and CXCR4, in hTERT-immortalized primary nonmalignant and malignant tumor-derived human prostate epithelial cell lines and in prostate cancer specimens. Cancer Res 2007; 67: 3153-61.
82. Taylor RA, Risbridger GP: Prostatic tumor stroma: a key player in cancer progression. Curr Cancer Drug Targets 2008; 8: 490-7.
83. Tokar EJ, Ancrile BB, Cunha GR, Webber MM: Stem/progenitor and intermediate cell types and the origin of human prostate cancer. Differentiation. 2005; 73: 463-73.
84. Wei N, Flaschel E, Friehs K, Nattkemper TW: A machine vision system for automated non-invasive assessment of cell viability via dark field microscopy, wavelet feature selection and classification. BMC Bioinformatics 2008; 9: 449.
85. Epstein JI: Prostate biopsy interpretation. Raven Press, New York 1989, 1-4.
86. Majo F, Rochat A, Nicolas M et al.: Oligopotent stem cells are distributed throughout the mammalian ocular surface. Nature 2008 Oct 1; Epub ahead of print.
87. Kasper S: Exploring the origins of the normal prostate and prostate cancer stem cell. Stem Cell Rev 2008; 4: 193-201.
88. Risbridger GP, Taylor RA: Minireview: regulation of prostatic stem cells by stromal niche in health and disease. Endocrinology 2008; 149: 4303-6.
89. Slack JMW: Stem Cells in Epithelial Tissues. Science 2000; 287: 1431-1433.
90. Shibata D,Tavaré S: Counting Divisions in a Human Somatic Cell Tree. How, What and Why? Cell Cycle 2006; 5: 610-614.
91. Tudor D, Chaudry F, Harper L, Mackenzie IC: The in vitro behaviour and patterns of colony formation of murine epithelial stem cells. Cell Prolif 2007; 40: 706-20.
92. Tsujimura A, Koikawa Y, Salm S et al.: Proximal location of mouse prostate epithelial stem cells: a model of prostatic homeostasis. J Cell Biol 2002; 157: 1257-1265.
93. Verhagen AP, Ramaekers FC, Aalders TW et al.: Colocalization of basal and luminalcell-type cytokeratins in human prostate cancer. Cancer Res 1992; 52: 6182-6187.
94. Wolski Z, Drewa T: Apoptoza – zaprogramowana śmierć komórki w niektórych chorobach stercza. Urol Pol 2000; 53: 305-319.
95. Ailles L, Weissman I: Cancer stem cells in solid tumors. Curr Opin Biotechnol. 2007; 18: 460-6.
96. Glinsky GV: "Stemness" genomics law governs clinical behavior of human cancer: implications for decision making in disease management. J Clin Oncol 2008; 26: 2846- 53.
97. Hudson DL: Epithelial stem cells in human prostate growth and disease. Prostate Cancer Prostatic Dis 2004; 7: 188-194.
98. Kondo T: Stem cell-like cancer cells in cancer cell lines. Cancer Biomark 2007; 3: 245-50.
99. Lobo NA, Shimono Y, Qian D, Clarke MF: The biology of cancer stem cells. Annu Rev Cell Dev Biol 2007; 23: 675-99.
100. Moltzahn FR, Volkmer JP, Rottke D, Ackermann R: "Cancer stem cells". Lessons from Hercules to fight the Hydra. Urol Oncol 2008 Sep 23; Epub ahead of print.
101. Regenbrecht CR, Lehrach H, Adjaye J: Stemming Cancer: Functional Genomics of Cancer Stem Cells in Solid Tumors. Stem Cell Rev 2008 Jun 17; Epub ahead of print.
102. Yan X, Owens DM: The skin: a home to multiple classes of epithelial progenitor cells.Stem Cell Rev 2008; 4: 113-8.
103. Mimeault M, Mehta PP, Hauke R, Batra SK: Functions of normal and malignant prostatic stem/progenitor cells in tissue regeneration and cancer progression and novel targeting therapies. Endocr Rev 2008; 29: 234-52.
104. Alcaraz A, Corral JM, Ribal MJ et al.: Fluorescence in situ hybridization analysis of matched primary tumour and lymph-node metastasis of D1 (pT2-3pN1M0) prostate cancer. BJU Int 2004; 94: 407-11.
105. Krause FS, Feil G, Bichler KH et al.: Heterogeneity in prostate cancer: prostate specific antigen (PSA) and DNA cytophotometry. Anticancer Res 2005; 25: 1783-5.
106. Venkataraman G, Heinze G, Holmes EW et al.: Identification of patients with low-risk for aneuploidy: comparative discriminatory models using linear and machine-learning classifiers in prostate cancer. Prostate 2007; 67: 1524-36.
107. Gerson SL, Reese J, Kenyon J: DNA repair in stem cell maintenance and conversion to cancer stem cells. Ernst Schering Found Symp Proc 2006; 5: 231-44.
108. Huls M, Russel FG, Masereeuw R: The role of ABC transporters in tissue defense and organ regeneration. J Pharmacol Exp Ther 2008 Sep 12; Epub ahead of print.
109. Kondoh H: Cellular life span and the Warburg effect. Exp Cell Res 2008; 314: 1923-8.
110. Kondoh H, Lleonart ME, Bernard D, Gil J: Protection from oxidative stress by enhanced glycolysis; a possible mechanism of cellular immortalization. Histol Histopathol 2007; 22: 85-90.
111. Kenyon J, Gerson SL: The role of DNA damage repair in aging of adult stem cells.Nucleic Acids Res. 2007; 35: 7557-65.
112. Lu H, Forbes RA, Verma A: Hypoxia-inducible factor 1 activation by aerobic glycolysis implicates the Warburg effect in carcinogenesis. J Biol Chem 2002; 277: 23111-5.
113. Niedernhofer LJ: DNA repair is crucial for maintaining hematopoietic stem cell function. DNA Repair (Amst) 2008; 7: 523-9.
114. Rossi DJ, Bryder D, Seita J et al.: Deficiencies in DNA damage repair limit the function of haematopoietic stem cells with age. Nature 2007; 447: 725-9.
115. Vaish M: Mismatch repair deficiencies transforming stem cells into cancer stem cells and therapeutic implications. Mol Cancer 2007; 6: 26.
116. Glinsky GV: Stem cell origin of death-from-cancer phenotypes of human prostate and breast cancers. Stem Cell Rev 2007; 3: 79-93.
117. Schulz WA, Hatina J: Epigenetics of prostate cancer: beyond DNA methylation. J Cell Mol Med 2006; 10: 100-25.
118. Zenzmaier C, Untergasser G, Berger P: Aging of the prostate epithelial stem/progenitor cell. Exp Gerontol 2008; 43: 981-5.
119. Drewa T, Styczyński J: Progenitor cells are responsible for formation primary epithelial cultures in the prostate epithelial model. Int Urol Nephrol 2007; 39: 851-857.
120. Drewa T, Wolski Z, Pokrywka L et al.: Progenitor cells are responsible for formation of human prostate epithelium primary cultures. Exp Oncol 2008; 30: 148-152.
121. Drewa T, Jasinski M, Marszalek A, Chlosta P: Prostate cancer which affects an elderly man is a feature of senescence (cellular) – a biology phenomenon. Exp Oncol 2010; 32: 1-5.
122. Drewa T, Chłosta P: Testosterone supplementation and prostate cancer, controversies still exist. Acta Pol Pharm 2010; 67: 543-6.
123. Drewa T, Styczynski J, Szczepanek J: Is the cancer stem cell population "a player" in multi-drug resistance? Acta Pol. Pharm 2008; 65: 493-500.
124. Drewa T: Re: Fritz H. Schröder. Progress in understanding androgen-independent prostate cancer (AIPC): a review of potential endocrine-mediated mechanisms. Eur Urol 2008; 53: 1129-37. Eur Urol 2009; 55: e6-7.
125. Drewa T. Re: Fritz H. Schröder, Karl-Heinz Kurth, Sophie D. Fossa, et al.: Early versus delayed endocrine treatment of T2-T3 pN1-3 M0 prostate cancer without local treatment of the primary tumour: final results of European Organisation for the Research and Treatment of Cancer protocol 30846 after 13 years of follow-up (a randomised controlled trial). Eur Urol 2009; 55: 14-22. Eur Urol 2009; 55:e82-3.
126. Drewa T, Chlosta P.Re: Noel W. Clarke, Michael Marberger. The motion: GnRH antagonists are the new way forward in hormonal therapy. Eur Urol 2010; 57: 534-7. Eur Urol 2010; 58: e20.
127. Drewa T, Chlosta P.Re: Michael J. Morris, Daisy Huang, William K. Kelly, et al. Phase 1 trial of high-dose exogenous testosterone in patients with castration-resistant metastatic prostate. Eur Urol 2009; 56: 237-44. Eur Urol 2010; 57: e18-9.
128. Drewa T. Re: Per-Anders Abrahamsson. Potential benefits of intermittent androgen suppression therapy in the treatment of prostate cancer: a systematic review of the literature. Eur Urol 2010; 57: 49-59. Eur Urol 2010; 58: e4.
otrzymano: 2010-11-29
zaakceptowano do druku: 2010-12-29

Adres do korespondencji:
Piotr L. Chłosta
Kliniczny Oddział Urologii, Świętokrzyskie Centrum Onkologii
ul. S. Artwińskiego 3, 25-734 Kielce
e-mail: piotr.chlosta@onkol.kielce.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych