Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 8/2011, s. 688-691
*Tomasz Gabryelewicz
Łagodne zaburzenia poznawcze
Mild cognitive impairment
Zespół Badawczo-Leczniczy Chorób Zwyrodnieniowych CUN, Instytut Medycyny Doświadczalnej i Klinicznej im. M. Mossakowskiego PAN
Kierownik zespołu: prof. dr hab. med. Maria Barcikowska
Streszczenie
Termin łagodne zaburzenia poznawcze (Mild Cognitive Impairment – MCI) określa kliniczny stan, w którym występuje osłabienie funkcji poznawczych, zazwyczaj pamięci, ale nie o nasilaniu takim jak w otępieniu. Osoby z MCI zgłaszają pogorszenie pamięci i/lub innych funkcji poznawczych, ale ciągle funkcjonują samodzielnie i ich codzienna aktywność życiowa jest zachowana, chociaż mogą występować w tym obszarze niewielkie zaburzenia. Liczne badania wykazały, że u osób z MCI występuje podwyższone ryzyko wystąpienia otępienia. Termin MCI był zwykle używany do określenia przejściowego stanu pomiędzy normalnym funkcjonowaniem poznawczym i kliniczną fazą prawdopodobnej AD. Obecnie coraz częściej MCI rozpoznawane jest jako samodzielna jednostka kliniczna, która jest znacznie bardziej różnorodna niż przedkliniczna faza AD. Heterogenna etiologia warunkuje występowanie wielu obrazów klinicznych MCI, w tym postaci o stabilnym przebiegu i postaci odwracalnej. Rozpoznając MCI nie wystarczy stwierdzić upośledzenia sprawności intelektualnej, ale również spadek sprawności intelektu, w porównaniu do poziomu z okresu przed wystąpieniem zaburzeń poznawczych. Nie mając dostępu do odpowiednich danych psychometrycznych klinicysta opiera się na wywiadzie. W 2011 roku opublikowano najnowsze kryteria diagnostyczne objawowej, przedklinicznej fazy AD nazwanej „alzheimerowskie MCI”. Zaproponowano dwa rodzaje kryteriów: osiowe kryteria kliniczne i kliniczne kryteria badawcze, które obok objawów osiowych zawierają pomiary biomarkerów neuroobrazowych i w płynie mózgowo-rdzeniowym.
Summary
Mild cognitive impairment (MCI) is a heterogeneous clinical syndrome that lies in the cognitive continuum between normal ageing and dementia. Memory impairment in MCI is greater than what one would expect of age, yet general function is preserved and similar activities of daily living are normal. MCI may be a precursor to dementia, at least in some cases. Various approaches have been proposed to describe this decline and its relationship with the development of dementia. Unfortunately, the difficulty in disentangling “normal”, purely age-associated cognitive changes from changes related to early degenerative or vascular diseases has resulted in a lack of agreement on terminology and specific diagnostic criteria. Although there are a number of different definitions of mild cognitive deficits, the general concept is of a subjective memory impairment, and/or another domain in the context of cognitive impairment relative to age-matched controls and yet showing no loss of function and no dementia. MCI is a heterogeneous group with a variety of clinical outcomes. Most of the subjects will convert to dementia, but some MCI may never progress to any significant extent or even improve. New diagnostics criteria for the symptomatic predementia phase of Alzheimer’s disease (AD), was published in 2011 as MCI due to AD. Research criteria incorporate the use of biomarkers based on imaging and cerebrospinal fluid measures.



W miarę starzenia się populacji światowej coraz większym problemem stają się zaburzenia poznawcze związane z długowiecznością. Mimo wielu badań ciągle nie udaje się ustalić precyzyjnych kryteriów różnicujących nasilenie i charakter zmian funkcji poznawczych związanych z normalnym starzeniem się od zmian będących manifestacją procesu patologicznego w centralnym układzie nerwowym (CUN). Wielu klinicystów próbuje określić, które objawy zaburzeń pamięci i innych funkcji poznawczych mogą wskazywać na specyficzne zmiany chorobowe w mózgu. Wśród osób w podeszłym wieku powszechna staje się obawa przed wystąpieniem otępienia. Groźny termin „alzheimer” stał się synonimem zaburzeń pamięci, wypierając oswojoną sklerozę. Rozpoznaniu choroby Alzheimera (Alzheimer’s disease – AD) towarzyszy lęk przed szybką utratą zdolności logicznego rozumowania, myślenia, samodzielności, krytycyzmu i w konsekwencji inwalidztwem i śmiercią.
Fizjologiczny proces starzenia się organizmu ludzkiego ma istotny wpływ na sprawność poznawczą (1). Są różne typy starzenia się. W wariancie optymalnym zdolności wykonawcze pozostają na wysokim poziomie – odpowiednim, a nawet wyższym od osób młodszych. Starzenie pomyślne charakteryzuje dobra adaptacja do zmian związanych z wiekiem – z utrzymaną aktywnością i satysfakcjonującą jakością życia. Starzenie się patologiczne związane jest ze złą adaptacją do wieku i chorobami, w których istotnym czynnikiem ryzyka jest zaawansowany wiek, na przykład AD. To jak się starzejemy uwarunkowane jest predyspozycją genetyczną, wpływem licznych czynników środowiskowych, współwystępującymi chorobami oraz różnicami w biologicznych i psychologicznych mechanizmach adaptacyjnych. W zespołach otępiennych duże znaczenie mają umysłowe potencjały poznawcze, które w znacznej mierze zależą od poziomu nabytego wykształcenia. Ucząc się, rozwijamy zdolności pamięciowe, rozumowania, abstrakcji. W codziennym życiu wykorzystujemy jedynie część naszych zasobów poznawczych. Natomiast zgromadzona w nich „rezerwa poznawcza” uruchamiana jest, kiedy proces starzenia się lub inne mechanizmy patologiczne zaczynają upośledzać nasze możliwości intelektualne. Osoby z dużą rezerwą umysłową mogą dłużej kompensować pojawiające się deficyty poznawcze.
Stan kliniczny określany terminem łagodne zaburzenia poznawcze (Mild Cognitive Impairment – MCI) charakteryzuje się osłabieniem funkcji poznawczych, zazwyczaj pamięci, ale nie o nasilaniu takim jak w otępieniu. Osoby z MCI zgłaszają pogorszenie pamięci i/lub innych funkcji poznawczych lecz ciągle funkcjonują samodzielnie i ich codzienna aktywność życiowa jest zachowana, chociaż mogą występować w tym obszarze niewielkie zaburzenia. Pogorszenie funkcjonowania poznawczego powinno być potwierdzone przez obiektywny wywiad i testy oceniające sprawność funkcji poznawczych. Nasilenie zaburzeń funkcji poznawczych w MCI jest większe niż w związanym z wiekiem osłabieniem pamięci (Age-Associated Memory Impairment – AAMI) i w subiektywnych zaburzeniach poznawczych (Subjective cognitive impairment – SCI).
Liczne badania wykazały, że u osób z MCI występuje podwyższone ryzyko wystąpienia otępienia (2). Roczny wskaźnik konwersji do otępienia i AD wynosi około 7%, a do otępienia naczyniopochodnego 2% (3, 4). Potencjalnymi czynnikami ryzyka konwersji jest nosicielstwo allelu APOE 4, zmniejszona objętość hipokampa, podeszły wiek, niski poziom wykształcenia, depresja, obniżenie punktacji w teście MMSE, obniżenie stężenia Aβ-42, podwyższenie stężenia tau i wskaźnik tau/Aβ-42 w płynie mózgowo-rdzeniowym (PMR) (5, 6). MCI występuje u 15-30% osób 60-letnich i starszych (otępienie 8-11%) (7). Większość badań wskazuje na związek rozpowszechnienia MCI ze starzeniem się.
Pozycja nozologiczna MCI
Termin MCI jest zwykle używany do określenia przejściowego stanu pomiędzy normalnym funkcjonowaniem poznawczym i kliniczną fazą prawdopodobnej AD. Coraz częściej MCI rozpoznawane jest jako samodzielna jednostka kliniczna, która jest znacznie bardziej różnorodna niż przedkliniczna faza AD. Heterogenna etiologia warunkuje występowanie wielu obrazów klinicznych MCI, w tym postaci o stabilnym przebiegu i postaci odwracalnej. Amnestyczne MCI (amnestic MCI) przebiega z zaburzeniem pojedynczej funkcji poznawczej – pamięci, uogólnione MCI z nieznacznie zaburzonymi wieloma funkcjami poznawczymi, wybiórcze MCI z zaburzoną pojedynczą funkcją poznawczą – ale nie pamięcią. Kryteria diagnostyczne amnestycznego MCI zaproponował w 2001 roku Petersen: (1) skargi na zaburzenia pamięci potwierdzone przez informatora; (2) obiektywnie stwierdzone osłabienie pamięci odpowiednie dla wieku; (3) prawidłowe ogólne funkcjonowanie poznawcze poza osłabieniem pamięci; (4) niezaburzona albo nieznacznie zaburzona codzienna aktywność życiowa; (5) brak otępienia (8).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Elby EM, Hogan DB, Parhaid IM: Cognitive impairment in the nondemented elderly. Arch Neurol 1995; 52: 612-619.
2. Winblad B, Palmer K, Kivipelto M et al.: Mild cognitive impairment-beyond controversies, towards a consensus: report of the International Working Group on Mild Cognitive Impairment. J Intern Med 2004; 256: 240-246.
3. Gabryelewicz T, Styczyńska M, Łuczywek E et al.: The rate of conversion of mild cognitive impairment to dementia: predictive role of depression. Int J Geriatr Psychiatry 2007; 22: 563-567.
4. Mitchell AJ, Shiri-Feshki M: Rate of progression of mild cognitive impairment to dementia – meta-analysis of 41 robust inception cohort studies. Acta Psychiatr Scand 2009; 119: 252-265.
5. Petersen RC, Smith GE, Waring SC et al.: Mild cognitive impairment: clinical charcterization and outcome. Arch Neurol 1999; 56: 303-308.
6. Reischies FM, Hellweg R: Prediction of deterioration in mild cognitive disorder in old age – neuropsychological and neurochemical parameters of dementia diseases. Compr Psychiatry 2000; 41: 66-75.
7. Petersen RC, Smith GE, Waring SC et al.: Ageing, memory, and Mild Cognitive Impairment. Int Psychogeriatr 1997; 9: 65-70.
8. Petersen RC, Doody R, Kurz A et al.: Current concepts in mild cognitive impairment. Arch Neurol 2001; 58: 1985-1992.
9. Arnaiz E, Blomberg M, Fernaeus S et al.: Psychometric discrimination of Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment. Alzheimer’s Report 2000; 2: 97-104.
10. Krasuski JS, Alexander GE, Horwitz B et al.: Volumes of medial temporal lobe structures in patients with Alzheimer’s disease and mild cognitive impairment (and in healthy controls). Biol Psychiatry 1998; 43: 60-68.
11. Black SE: Can SPECT predict the future for mild cognitive impairment? Can J Neurol Sci 1999; 26: 4-6.
12. Albert M, DeKosky S, Dickson D et al.: The diagnosis of mild cognitive impairment due to Alzheimer’s disease: Recommendations from the National Institute on Aging and Alzheimer’s Association workgroup. Alzheimer’s & Dementia 2011, online.
13. Wimo A, Winblad B: Pharmacoeconomics of mild cognitive impairment. Acta Neurol Scand Suppl. 2003; 179: 94-99.
14. Yesavage JA. Cognitive training in the normal elderly. [In:] Berenger M, Finkel SI, editors: Treating Alzheimer’s disease and other dementias; clinical application of recent research advanced. New York: Springer Publ Company 1995; 392-398.
15. Zarit SH, Knight BG: A guide to psychotherapy and aging. Washington DC, American Psychological Association 1996.
otrzymano: 2011-05-30
zaakceptowano do druku: 2011-07-06

Adres do korespondencji:
*Tomasz Gabryelewicz
IMDiK im. M. Mossakowskiego PAN
ul. Pawińskiego 5, 02-106 Warszawa
e-mail: gabryelewicz@cmdik.pan.pl

Postępy Nauk Medycznych 8/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych