© Borgis - Postępy Fitoterapii 1/2011, s. 34-40
*Małgorzata Kania, Justyna Baraniak
Wybrane właściwości biologiczne i farmakologiczne zielonej herbaty (Camellia sinensis (L.) O. Kuntze)
Selected biological and pharmacological properties of green tea (Camellia sinensis (L.) O. Kuntze)
Instytut Włókien Naturalnych i Roślin Zielarskich w Poznaniu
Dyrektor Instytutu: prof. dr hab. Grzegorz Spychalski
Summary
Green tea (Camellia sinensis (L.) O. Kuntze) is commonly known as Tea and became a popular beverage the most widely consumed in the world today which has been reported to exert beneficial effects on human body. Camellia sinensis can act as chemopreventive, anticarcinogenic, antioxidant and antimicrobial agent. Green tea is an excellent source of polyphenols (especially catechins). The tee plant popular in the Far East, differs from the black tea familiar in the West in that an oxidation step (called “fermentation”) occurs in the processing of the latter compound but not the former compound. In this paper we attempt to summarize the various pharmacological activities of green tea, particularly anticancer and antioxidant action. There are o lot of in vitro and in vivo studies which confirm the beneficial role of green tea in the treatment of some disorders.
Camellia sinensis to wiecznie zielony krzew z rodzaju Camellia. Naturalnym środowiskiem dla krzewów herbacianych jest klimat tropikalny i subtropikalny lasów znajdujących się wokół równika (1). Obok nazwy Camellia sinensis (L.) O. Kuntze (2) używa się także synonimów, takich jak Camellia asamica (J.W. Masters) W. Wight, C. bohea (L.) Sweet, C. chinensis (Sims) Kuntze, Thea sinensis Sims, Thea sinensis L. (1, 2).
Herbatę zieloną otrzymuje się z górnych listków krzewu Camellia sinensis (Thea sinensis) poddanych łagodnemu działaniu pary wodnej (następuje dezaktywacja enzymów odpowiedzialnych za procesy utleniania), a następnie suszonych. Herbata jest drugim po wodzie najpopularniejszym napojem spożywanym na świecie (40 l na osobę) (3).
Obecnie na rynku europejskim znajduje się duża ilość różnych herbat zielonych, czarnych, białych, typu oolong oraz suplementów diety, zawierających wyciągi z zielonej herbaty. Zielona herbata nie jest poddawana procesowi fermentacji, czarna jest fermentowana, a typu oolong jest częściowo fermentowana. Herbatę czarną poddaje się procesowi fermentacji, w wyniku którego następuje ubytek części aktywnych składników, np. katechiny zostają utlenione przez oksydazę polifenolową do teaflawin i tearubigin (3). Technologia przetwarzania powoduje, że każdy rodzaj herbaty zawiera inne składniki biologicznie czynne i może wykazywać odmienne działanie.
W licznych badaniach przeprowadzonych na różnych modelach zwierzęcych, z udziałem ludzi oraz w doświadczeniach in vitro wykazano, że związki zawarte w zielonej herbacie wykazują właściwości przeciwutleniające, przeciwnowotworowe, przeciwzapalne, przeciwbakteryjne i przeciwmiażdżycowe.
W liściach zielonej herbaty zawarte są głównie polifenole, takie jak katechiny (10-25%), epigalokatechiny (3-6%), galusan epigalokatechiny (9-13%), galusan epikatechiny (3-6%), epikatechina (1-3%), galokatechina (3-4%), katechina (1-2%) (4, 5), a także flawonoidy: kwercetyna, kemferol, myrycetyna, kwasy fenolowe: kwas galusowy, p-kumarowy, kawowy (4, 5) oraz pochodne kwasu kawowego: kwas chlorogenowy, teogalina. Liście są także źródłem: alkaloidów purynowych (ok. 4% suchej masy), w tym kofeiny (zawartość w zależności od stadium rozwoju liści 2,9-4,2%), teobrominy (0,15-0,2%), teofiliny (0,02-0,04%); aminokwasów – teanina (6); witamin C, E, B oraz niewielkiej ilości witaminy K oraz jonów potasu, glinu, fluoru. Zawartość i skład katechin, kwasów fenolowych i kofeiny w herbacie różnią się w zależności od gatunku, pory roku, wieku rośliny, warunków uprawy, a w szczególności od stopnia fermentacji podczas produkcyjnego procesu przetwarzania (7).
Działanie zielonej herbaty i jej głównej substancji czynnej – galusanu epigalokatechiny (EGCG), zapobiegające nowotworom, zostało poparte rezultatami badań epidemiologicznych, nieklinicznych i klinicznych. Badania epidemiologiczne sugerują, że spożywanie zielonej herbaty obniża ryzyko wystąpienia nowotworów (3).
Polifenole z zielonej herbaty wykazują działanie przeciwutleniające, pośrednio przeciwnowotworowe i przeciwzapalne, potwierdzone badaniami in vitro, in vivo i klinicznymi (8). W zielonej herbacie dominują polifenole z grupy katechin, które w badaniach in vitro wykazują działanie przeciwutleniające – unieszkodliwiają wolne rodniki tlenowe i azotowe oraz chelatują jony metali w reakcjach redoksowych. Polifenole działają pośrednio jako przeciwutleniacze, hamując czynniki transkrypcyjne wrażliwe na zmiany równowagi redoksowej (czynnik jądrowy κB oraz aktywator białek-1), mogą przyczyniać się do hamowania aktywności enzymów „prooksydacyjnych” (lipooksygenaza, cyklooksygenaza, oksydaza ksantynowa), ponadto mogą indukować enzymy przeciwutleniające działające w fazie II procesu utleniania (S-transferaza glutationowa i dysmutaza ponadtlenkowa) (9).
Wiele badań potwierdza hipotezę o bardzo dużym znaczeniu oksydacyjnego uszkodzenia DNA, lipidów i białek w rozwoju nowotworów. Organizm człowieka generuje powstawanie rodników tlenowych i azotowych, którym często wewnętrzne mechanizmy obrony przeciwutleniającej nie są w stanie się przeciwstawić, dlatego antyoksydanty przyjmowane wraz z pożywieniem mogą mieć szczególne znaczenie w zapobieganiu chorobom przewlekłym. Zielona i czarna herbata są bogate w polifenole o właściwościach przeciwutleniających, które mogą korzystnie wpływać na organizm ludzki (9, 10).
W badaniu równoległym przeprowadzonym przez Serafini i wsp. (11) piętnastu uczestników podzielono na 3 grupy: w grupie pierwszej ochotnicy wypili zieloną herbatę (6 g/300 ml), w drugiej czarną herbatę (6 g/300 ml), a w trzeciej wodę (300 ml). Wykazano znaczący i silny wzrost wartości TRAP (zdolność całkowitego zmiatania wolnych rodników w osoczu) pomiędzy 30. a 60. min po jednorazowym spożyciu herbaty (> 34% w grupie zielonej herbaty i > 29% w grupie, która piła czarną herbatę). Zdolność unieszkodliwiania wolnych rodników powróciła do swojego początkowego poziomu po 80 min.
Umiarkowany wzrost wydolności antyoksydacyjnej osocza wykryto u 10 młodych, zdrowych ochotników, którzy spożyli zieloną herbatę trzykrotnie, w tygodniowych odstępach, w zwiększających się ilościach (150, 300 i 450 ml). W pierwszym tygodniu wykryto niewielki wzrost wartości TEAC (wydajność antyoksydacyjna ekwiwalentów Troloxu) w porównaniu z wartością wyjściową. Po podwojeniu i trzykrotnym zwiększeniu dawki zielonej herbaty osiągnięto progresywny, znaczący wzrost TEAC (o ok. 12,7%). W doświadczeniu tym nie prowadzono badań na grupie kontrolnej, oprócz pobrania prób krwi od ochotników przed rozpoczęciem spożywania zielonej herbaty (12).
Właściwości przeciwutleniające wyciągu z zielonej herbaty wykazano u 20 osób przebywających na kontrolowanej diecie z wysoką zawartością kwasu linolowego, połączonej z suplementacją herbaty lub placebo (13). Przyjmowanie wyciągu z zielonej herbaty (3 g/dzień) przez 4 tygodnie znacząco (o 21%) obniżyło stężenie MDA (malonodialdehydu) w osoczu w porównaniu z 42% wzrostem poziomu tego związku w osoczu osób przyjmujących placebo. Status antyoksydacyjny, którego wskaźnikiem było stężenie witaminy E w osoczu, poziom zredukowanego i utlenionego glutationu oraz witaminy C w surowicy, nie uległ zmianie w obydwu przypadkach.
Niektóre badania (14, 15) wskazują na możliwość działania zielonej herbaty i jej wyciągów oraz galusanu epigalokatechiny jako substancji hamujących kancerogenezę indukowaną przez różnorodne kancerogeny w modelach nowotworów u gryzoni. Właściwości przeciwnowotworowe zielonej herbaty związane są z działaniem przeciwutleniającym, które pośrednio powoduje hamowanie rozwoju nowotworów, podziałów komórkowych i indukuje enzymy przeciwutleniające fazy II.
Miejscowe podawanie frakcji polifenoli z zielonej herbaty lub ich głównego składnika, galusanu epigalokatechiny (EGCG), hamowało inicjację nowotworu wywoływaną przez 7,12-dimetylo[a]benzoantracen (DMBA), diolepoksyd benzo[a]pirenu (BPDE), 13-octan-12-tetradekanoforbol (TPA), telocydynę i kwas okadaikowy u myszy Sencar i CD-1 (16-19). Polifenole podawane w ten sam sposób hamowały tworzenie się nowotworu, również w przypadku kiedy czynnikiem indukującym był 3-metylocholantren (3-MC) oraz światło ultrafioletowe (20). Podobnie, napar z zielonej herbaty oraz polifenole podawane w wodzie pitnej (per os), hamowały inicjację nowotworu przez DMBA, TPA oraz wywoływaną przez promienie UV u myszy (16, 17).
Wu i wsp. (21) wykazali, że zielona herbata hamowała powstawanie nowotworu płuc indukowanego przez uretan u myszy. Doustne podawanie naparu z zielonej herbaty (0,65% lub 1,25%) jako źródła wody pitnej samcom myszy A/J, podczas i po zadziałaniu kancerogenem (N-nitrozodietyloamina), hamowało proces rakotwórczy w płucach. Podobne rezultaty obserwowano z bezkofeinowym wyciągiem z zielonej herbaty (0,6%) w odniesieniu do onkogenezy w płucach indukowanej przez kancerogen zawarty w tytoniu – 4-(metylonitrozoamino)-1-(3-pirydylo)-1-butanon (NNK). Skuteczność zielonej herbaty podawanej w trakcie stosowania kancerogenu wynosiła ok. 65% (16). Zahamowanie procesu nowotworowego nastąpiło również, gdy w okresie podawania NNK myszom A/J (11,7 mg/kg na drodze doustnej intubacji raz w tygodniu przez 10 tygodni) podawano także 2% wyciąg z zielonej herbaty lub EGCG (22). Doustne podawanie 1,25% naparu z zielonej herbaty myszom przez cały okres eksperymentu doprowadziło do statystycznie istotnego hamowania onkogenezy indukowanej przez DMBA i światło UVB (16).
Doustne podawanie 2% naparów z pięciu rodzajów herbat (w tym także z zielonej) jako jedynego źródła wody podczas eksperymentu, hamowało onkogenezę u szczurów indukowaną przez N-nitrozo-metylo-benzyloaminę (NMBzA). Częstość występowania nowotworów zmniejszyła się o 26-53%, a mnogość o 58-75% (23). Podawanie 0,6% wyciągu z bezkofeinowej zielonej herbaty szczurom podczas traktowania zwierząt NMBzA (2,5 mg/kg, iniekcje podskórne 2 razy w tygodniu, przez 5 tygodni) zmniejszyło mnogość i rozmiary brodawczaków przełyku (14).
Doustne podawanie myszom 0,005% EGCG (85%) w wodzie pitnej hamowało tworzenie się guzów w dwunastnicy, indukowanych przez N-etylo-N’-nitro-N-nitrozoguanidynę (24). Ito i wsp. (25) wykazali, badając model kancerogenezy wielonarządowej (szczurom przez 4 tygodnie podawano mieszaninę pięciu kancerogenów), że podawanie polifenoli z zielonej herbaty (w stężeniu 1%) hamowało tworzenie się gruczolaków i gruczolakoraków w jelicie cienkim. Doustne podawanie szczurom 0,01% lub 0,1% polifenoli z zielonej herbaty w wodzie pitnej przez 10 tygodni po zaprzestaniu podskórnego podawania azoksymetanu spowodowało zahamowanie kancerogenezy w okrężnicy (4).
Chomikom podawano N-nitrozo-bis(2-oksopropylo)aminę wraz z dietą składającą się z DL-etioniny i L-metioniny w celu pobudzenia rozwoju nowotworu. Dodanie do diety polifenoli z zielonej herbaty (500 mg/kg/dzień) zmniejszyło istotnie statystycznie rozwój nowotworów w trzustce (26). U samic myszy karmionych od momentu narodzin kompleksem polifenoli z zielonej herbaty i wodorotlenkiem glinu (0,2%) zaobserwowano w 330. dniu życia hamowanie spontanicznego tworzenia się guzów sutka (26).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Podbielkowski Z. Słownik roślin użytkowych. Wyd. V. PWRiL, Warszawa 1985; 117. 2. Teuscher E. Camellia. [In:] Hänsel R i wsp. Hagers Handbuch der pharmazeutischen Praxis. Drogen A-D. Berlin Heidelberg New York: Spring Verl 1992; 628-40. 3. Kłódka D, Bońkowski M, Telesiński A. Zawartość wybranych metyloksantyn i związków fenolowych w naparach różnych rodzajów herbat rozdrobnionych (dust i fannings) w zależności od czasu parzenia. Żywność. Nauka Technologia Jakość 2008; 1 (56):103-13. 4. Yamamoto T, Juneja LR, Chu DC i wsp. Chemistry and Applications of Green Tea. CRC Press, Boca Raton, New York, 1997; 45-60. 5. Zhu M, Xiao PG. Quantitative analysis of active constituents of green tea. Phytother Res 1991; 5:239. 6. Juneja LR, Chu D-C, Okubo T i wsp. L-theanine – a unique amino acid of green tea and its relaxation effect in humans. Trends Food Sci Technol 1999; 10:199-204. 7. Leung LK, Su Y, Chen R i wsp. Thea flavins in black tea and catechins in green tea are equally effective antioxidants. J of Nutrit 2001; 131:2248-51. 8. Bhatt PR, Pandya KB, Sheth NR. Camellia sinensis (L.): the medicinal beverage: a review. Inter J Pharm Sci Rev Res 2010; 3,(2):6-9. 9. Frei B, Higdon JV. Antioxidant activity of tea polyphenols in vivo: evidence from animal studies. J Nutr 2003; 133(10):3275-84. 10. Rietveld A, Wiseman S. Antioxidant effects of tea: evidence from human clinical trials. J Nutr 2003; 133(10):3285-92. 11. Serafini M, Ghiselli A, Ferro-Luzzi A. In vivo antioxidant effect of green and black tea in man. Eur J Clin Nutr 1996; 50(1):28-32. 12. Sung H, Nah J, Chun S i wsp. In vivo antioxidant effect of green tea. Eur J Clin Nutr 2000; 54(7):527-9. 13. Freese R, Basu S, Hietanen E i wsp. Green tea extract decreases plasma malondialdehyde concentration but does not affect other indicators of oxidative stress, nitric oxide production, or hemostatic factors during a high-linoleic acid diet in healthy females. Eur J Nutr 1999; 38(3):149-57. 14. Yan YS. Effect of Chinese tea extract on the immune function of mice bearing tumor and their antitumor activity. Yu Z, Yi F, Zhi XZ. 1992; 26(1):5-7. 15. Chung FL, Schwartz J, Herzog CR i wsp. Tea and cancer prevention: studies in animals and humans. J Nutr 2003; 133(10):3268S-74S. 16. Wang ZY, Agarwal R, Khan WA i wsp. Protection against benzo(a)pyrene and N-nitrosomethylbenzylamine-induced lung and forestomach tumorigenesis in A/J mice by water extracts of green tea and licorice. Carcinogenesis 1992; 13:1491-4. 17. Katiyar SK, Agarwal R, Wang ZY i wsp. (-)-Epigallocatechin-3-gallate in Camellia sinensis leaves from Himalayan reggion of Sikkim: Inhibitory effects against biochemical events and tumor initiation in Sencar mouse skin. Nutr Cancer 1992; 18:73-83. 18. Huang MT, Ho CT, Wang ZY i wsp. Inhibitory effect of topical application of green tea polyphenol fraction on tumor initiation and promotion in mouse skin. Carcinogenesis 1992; 13:947-54. 19. Yoshizawa S, Horiuchi T, Sugimura M i wsp. Penta-o-galloyl-β-D-glucose and epigallocatechin gallate: Cancer prevention agent. [In:] Phenolic Compunds in Food and Health II. Antioxidant and cancer prevention (Huang MT, Ho CT, Lee CY, eds). Washington DC, Am Chem Soc 1992; 118-19. 20. Wang ZY, Zhou ZC, Bickers DR i wsp. Inhibition of chemical and photocarcinogenesis in murine skin by green tea polyphenols. Proc Am Assoc Cancer Res 1990; 31:159. 21. Wu RR, Lin YP, Chen HY. Effect of Fuijan oolong tea, yasmine tea, green tea and tea standing overnight on urethan induced lung neoplasia in mice. Presented at the International Tea-Quality-Human Health Symposium (China) 1987; 118-19. 22. Xu Y, Ho CT, Amin SG i wsp. Inhibition of tobbaco-specific nitrosamine-induced lung tumorigenesis in A/J mice by green tea and its major polyphenol as antioxidants. Cancer Res 1992; 52:3875-9. 23. Han C, Xu Y. The effect of Chinese tea on occurrence of esophageal tumor induced by N-nitrosomethylbenzylamine in rats. Biomed Environ Sci 1990; 3(1):35-42. 24. Fujita Y, Yamane T, Tanaka M i wsp. Inhibitory effect of (-)-epigallocatechin gallate on carcinogenesis with N-ethyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine in mouse duodenum. Jpn J Cancer Res 1989; 80(6):503-5. 25. Ito N, Hirose M, Shiral T. Carcinogenicity and modification of carcinogenic response by plant phenols. [In:] Phenolic compounds in foods and health II: Antioxidant and cancer prevention (Huang MT, Ho CT, Lee CY, eds). Washington DC, Amer Chem Soc 1992; 269-81. 26. Hara Y. Prophylactic function of tea polyphenols. Presented at the 204th American Chemical Society National Meeting. Washington, DC. August 1992; 26. 27. Nakachi K, Suemasu K, Suga K i wsp. Influence of drinking green tea on breast cancer malignancy among Japanese patients. Jpn J Cancer Res 1998; 89(3):254-61. 28. Ji BT, Chow WH, Hsing AW i wsp. Green tea consumption and the risk of pancreatic and colorectal cancers. Int J Cancer 1997; 70(3):255-8. 29. Toda M, Okubo S, Ohnishi R i wsp. Antibacterial and bactericidal activities of Japanese green tea. Nippon Saikingaku Zasshi 1989; 44(4):669-72. 30. Hamilton-Miller JMT, Shah S. Activity of the tea component epicatechin gallate and analogues against methicillin-resistant Staphylococcus aureus. J Antimicrob Chemother 2000; 46(5): 852-3. 31. Yam TS, Shah S, Hamilton-Miller JMT. Microbiological activity of whole and fractionated crude extracts of tea (Camellia sinensis), and of tea components. FEMS Microbiol Lett 1997; 152,1:169-74. 32. Otake S, Makimura M, Kuroki T i wsp. Anticaries effects of polyphenolic compounds from Japanese green tea. Caries Res 1991; 25(6):438-43. 33. Rasheed A, Haider M. Antibacterial activity of Camellia sinensis extracts against dental caries. Arch Pharm Res 1998; 21(3):348-52. 34. Muramatsu K, Fukuyo M, Hara Y. Effect of green tea catechins on plasma cholesterol level in cholesterol-fed rats. J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo) 1986; 32(6):613-22. 35. Yamaguchi Y, Hayashi M, Yamazoe H i wsp. Preventive effects of green tea extract on lipid abnormalities in serum, liver and aorta of mice fed a atherogenic diet. Nippon Yakurigaku Zasshi 1991; 97(6):329-37. 36. Kasaoka S, Hase K, Morita T i wsp. Green tea flavonoids inhibit the LDL oxidation in osteogenic disordered rats fed a marginal ascorbic acid in diet. J Nutr Biochem 2002; 13(2):96-102. 37. Imai K, Nakachi K. Cross sectional study of effects of drinking green tea on cardiovascular and liver diseases. BMJ 1995; 18; 310(6981):693-6. 38. Sano J, Inami S, Seimiya K i wsp. Effects of green tea intake on the development of coronary artery disease. Circ J 2004; 68(7):665-70. 39. Zheng G, Sayama K, Okubo T i wsp. Anti-obesity effects of three major components of green tea, catechins, caffeine and theanine, in mice. In vivo 2004; 18(1):55-62. 40. Tsuneki H, Ishizuka M, Terasawa M i wsp. Effect of green tea on blood glucose levels and serum proteomic patterns in diabetic (db/db) mice and on glucose metabolism in healthy humans. BMC Pharmacol 2004; 26; 4(1):18.
