© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2012, s. 22-27
*Cezary Siemianowski1, Leszek Królicki2
Badanie wolumetryczne hipokampów i eeg w określaniu położenia ogniska padaczkowego w płacie skroniowym mózgu
Hippocampal volumetry and EEG in detection of epileptic focus in temporal lobe epilepsy
1Klinika Neurologii i Epileptologii Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego, Warszawa
Kierownik Kliniki prof. dr hab. med. Urszula Fiszer
2Zakład Medycyny Nuklearnej, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Zakładu prof. dr hab. med. Leszek Królicki
Streszczenie
Wstęp. napady padaczkowe rozpoczynające się w przyśrodkowej części płata skroniowego mózgu są najczęściej występującym typem napadów. U ich podłoża leżą najczęściej zmiany morfologiczne zespołu hipokampa, które w epoce nowoczesnej diagnostyki obrazowej można z powodzeniem wykrywać i oceniać stopień ich nasilenia. Służy temu nie tylko badanie EEG, ale także rezonans magnetyczny (MR) oraz jego półilościowa modyfikacja – badanie objętościowe (wolumetria) wybranych struktur mózgowia.
Cel pracy. Celem pracy była ocena korelacji obu tych metod i próba oceny, czy ognisko czynnościowych zaburzeń funkcji płata skroniowego jest tożsame z ogniskiem uszkodzenia morfologicznego.
Materiał i metody. badania przeprowadzono w grupie 150 pacjentów chorujących średnio od 16,9 lat na padaczkę. U wszystkich wykonano badanie rutynowe EEG oraz badanie MR z wolumetrią hipokampów.
Wyniki. Za istotną diagnostycznie uznano asymetrię większą lub równą 5%. Wykazano, że stopień nasilenia zaburzeń w zapisie EEG nie różnicuje chorych pod względem poziomu asymetrii między hipokampami. Jedyną cechą mającą wpływ na nasilenie asymetrii była obecność zmian w jakościowo ocenianym badaniu MR.
Wnioski. Nie stwierdzono bezpośredniego związku między nasileniem zmian w badaniu EEG a stopniem strukturalnego uszkodzenia hipokampów w badaniu wolumetrycznym.
Summary
Focal epileptic seizures of medial temporal manifestation are most common type of human epilepsies. Their morphological base is usually pathological lesion of hippocampal complex. For investigation of their evidence, nature and intensity we have many new and still developed technical methods. One of the most popular is classical EEG test and measurement of hippocampal volume by magnetic resonance modifications. The aim of this study was correlation between localization of pathological electric activity in the EEG examination and intensity of hippocampal volume decrease in T1-weigthed MR volumetry. The study group were 150 adults suffered from drug resistant temporal lobe epilepsy for 16,9 years on average. For the diagnostically important we had define a 5% difference between both hippocamps in one patient. Intensity of pathological electric activity in EEG tests was not dependent of morphological MR volumetric changes. Only the evidence of any anatomical lesion in hippocampal complex in classical MR imaging was positively correlated with degree of hippocampal volume asymmetry. The main conclusion of the study is that it’s no direct correlation between functional activity of temporal lobe and its morphological changes in hippocampal MR volumetry.
Wprowadzenie
Napady padaczkowe rozpoczynające się w płacie skroniowym są najczęstszym typem napadów ogniskowych. Padaczka z napadami mającymi swój punkt wyjścia w tej części mózgu zaliczana jest do źle rokujących w aspekcie remisji napadów, a tym samym podatności na leczenie farmakologiczne. Większość padaczek częściowych (ok. 60%) zalicza się wciąż do kategorii skrytopochodnych, co oznacza, że nadal nie jesteśmy w stanie określić ich przyczyny. Najczęściej stwierdzaną przyczyną napadów ogniskowych u dorosłych jest uszkodzenie przyśrodkowej części płata skroniowego, czyli anatomicznego zespołu hipokampa wchodzącego w skład układu limbicznego (1, 2). Często ulega on uszkodzeniu w okresie okołoporodowym w wyniku urazów głowy noworodka. Efektem niedokrwiennej martwicy neuronów powstającej wskutek niedokrwienia przyśrodkowej części płata skroniowego jest ubytek tkanki nerwowej, na miejscu której rozrasta się nieaktywna bioelektrycznie tkanka glejowa. Skutkiem tych procesów jest stwardnienie (glejoza) i zmniejszenie objętości równoznaczne z zanikiem zespołu hipokampa lub niektórych jego elementów. Przetrwała, częściowo uszkodzona tkanka nerwowa, staje się z czasem (nawet w okresie kilku-, kilkunastu lat od krytycznego wydarzenia uszkadzającego hipokamp) aktywnym ogniskiem padaczkowym (3, 4).
Jak wspomniano wcześniej w padaczce skroniowej, często opornej na leczenie farmakologiczne (5, 6), konieczne jest u niektórych chorych zastosowanie leczenia operacyjnego.
Jeśli ognisko padaczkowe położone jest w przyśrodkowej części płata skroniowego skuteczność zabiegu operacyjnego jest duża, sięga bowiem 80% (7). Warunkiem powodzenia leczenia operacyjnego jest jednak ścisłe określenie położenia ogniska padaczkowego w mózgu. Celowi temu służą nieinwazyjne metody przedoperacyjne oraz inwazyjne techniki śródoperacyjne, ostatecznie potwierdzające lokalizację ogniska.
Podstawową nieinwazyjną metodą diagnostyczną w padaczce, nie tylko przed planowanym leczeniem operacyjnym, ale także w codziennej praktyce neurologicznej, jest badanie elektroencefalograficzne (EEG). Obrazuje ono stan czynnościowy korowej części mózgowia, której zaburzenia są przyczyną wyładowań elektrycznych, będących bezpośrednią przyczyną napadów padaczkowych. Badanie EEG nie pozwala jednak w wielu przypadkach na dokładne określenie miejsca, w którym rozpoczyna się napad, zwłaszcza jeśli jest ono położone głęboko w mózgowiu (8). Nie obrazuje ono także stanu strukturalnego mózgowia, a zatem nie mówi nic na temat etiologii napadów. Służą temu techniki neuroobrazowania, spośród których najważniejszą rolę odgrywa obecnie technika rezonansu magnetycznego – MR (9).
Jej udoskonaleniem jest badanie wolumetryczne pozwalające na nieinwazyjny pomiar objętości wybranej struktury anatomicznej (10, 11). Jednak znaczenie tego badania w lokalizacji ogniska padaczkowego, nie jest dotychczas jednoznacznie określone:
– przyjmowane są różne kryteria asymetrii hipokampów (12);
– szereg autorów wskazuje, że badanie wolumetryczne stanowi istotny element diagnostyki przedoperacyjnej, inni uważają, że jakościowa ocena obrazów MR jest wystarczająca dla wskazania przybliżonej lokalizacji ogniska padaczkowego (13, 14);
– nie jest jednoznacznie ustalone, czy ognisko uszkodzenia morfologicznego jest tożsame z ogniskiem czynnościowym, odpowiadającym za bioelektryczny początek napadu padaczkowego (ryc. 1).
Ryc. 1. Dużego stopnia asymetria hipokampów (L < P) w obrazach T1-zależnych (przekrój czołowy) i T2-zależnych (przekrój osiowy mózgu). Materiał własny.
Cel pracy
Celem pracy było określenie własnej normy asymetrii hipokampów, ustalenie w jakim stopniu badanie wolumetryczne hipokampów jest przydatne w lokalizacji ogniska padaczkowego oraz zbadanie, czy występowanie i charakter zmian czynnościowych kory mózgowej rejestrowanych w badaniu EEG zależy od zmian strukturalnych płata skroniowego, stwierdzanych na podstawie analizy jakościowej obrazów MR i badania wolumetrycznego zespołu hipokampa.
Materiał i metody
Badanie wykonano w grupie 150 chorych objętych opieką szpitalną i/lub ambulatoryjną z powodu napadów częściowych o symptomatologii skroniowej z/lub bez wtórnego uogólnienia. Niezależnie wykonano badania w grupie 30 osób (grupa kontrolna), u których wykluczono padaczkę i inne formy organicznego uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego.
Grupa badana składała się z 78 kobiet (52%) i 72 mężczyzn (48%) w wieku 14-68 lat (średnia 31,4) chorujących na padaczkę od 1 roku do 48 lat; średni czas trwania choroby – 16,9 lat. Średni wiek wystąpienia pierwszego w życiu napadu padaczkowego wynosił 14,4 lat.
Chorzy o nieznanej przyczynie padaczki stanowili 57% ogółu badanych. U 13% stwierdzono etiologię urazową okresu okołoporodowego, u 11% uraz głowy w późniejszym (nie okołoporodowym) okresie życia. U 6% pacjentów przyczyną padaczki był przebyty stan zapalny ośrodkowego układu nerwowego, u 5% malformacja rozwojowa mózgowia, u 4% guz mózgu, u 3% przebyty udar mózgu, u 2% alkoholizm (ryc. 2).
Ryc. 2. Etiologia padaczki w badanej grupie pacjentów.
U 15% pacjentów występowały napady częściowe proste, u 98% częściowe złożone, a u 67% napady wtórnie uogólnione toniczno-kloniczne. Wszystkie trzy rodzaje napadów stwierdzano u 7% badanych.
Każdy pacjent został poddany podmiotowemu i przedmiotowemu badaniu neurologicznemu, a następnie wykonano co najmniej dwa międzynapadowe badania EEG oraz badanie MR mózgowia i badanie wolumetryczne hipokampów. Zależnie od zmian w zapisie EEG wyróżniono pięć podgrup pacjentów:
1. chorzy z prawidłowym zapisem EEG,
2. chorzy ze zmianami o charakterze uogólnionym nienapadowym,
3. chorzy ze zmianami uogólnionymi napadowymi,
4. chorzy ze stwierdzonymi zmianami ogniskowymi nienapadowymi,
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Dreifuss FE: Goals of surgery for epilepsy. [In:] Engel J, Jr, red.: Surgical treatment of the epilepsies. Raven Press, New York, 1987.
2. Williamson PD, Wieser HG, Delgado-Escueta AV: Clinical characteristics of partial seizures. [In:] Engel J, Jr, red.: Surgical treatment of the epilepsies. Raven Press, New York, 1987.
3. Spencer SS, McCarthy G, Spencer DD: Diagnosis of medial temporal lobe seizure onset: relative specificity and sensitivity of quantitative MRI. Neurology 1993; 43: 2117-212.
4. Spencer DD: Strategies for focal resection in medically intractable epilepsy. Epilepsy Res 1992 (supl. 5): 157-168.
5. Elwes RD, Reynolds EH: The early prognosis of epilepsy. Comprehensive Epileptology. Raven, New York 1991; 715-727.
6. Hauser WA, Annegers JF, Kurland LT: Prevalence of epilepsy in Minnesota: 1940-1980. Epilepsia 1991; 32: 429-44.
7. Chassoux F, Semah F, Bouilleret V et al.: Metabolic changes and electro-clinical patterns in mesio-temporal lobe epilepsy: a correlative study. Brain 2004; 127: 164-174.
8. Bacia T: Diagnostyka ogniska padaczkowego. Neur Neurochir Pol 1998; supl. 2: 25-31.
9. Rysz A, Bidziński J, Gołębiowski M et al.: Znaczenie strukturalnych badań neuroobrazujących w kwalifikacji chorych do leczenia operacyjnego padaczki. Neur Neurochir Pol 1998; supl. 2: 217-225.
10. Hovarth K, Kover F, Kovacs N et al.: Volumetric measurments of the hippocampus and amygdaloid MRI in healthly adults. Orv Hetil 2002; 143: 2145-2151.
11. Cascino GD: Structural brain imaging. [In:] Engel J, Jr, red.: Epilepsy: a comprehensive textbook. Lippincott-Raven Publishers, Philadelphia 1997.
12. Adam C, Baulac M, Saint-Hilaire JM et al.: Value of magnetic resonance imaging-based measurments of hippocampal formations in patients with partial epilepsy. Arch Neurol 1994; 51: 130-139.
13. Scott RC, Cross HJ, David GG et al.: Abnormalities in hippocampi remote from the seizure focus: a T2 relaxometry study. Brain 2003; 126: 1968.
14. Wieser HG, ILAE Commision on Neurosurgery of Epilepsy: ILAE Commision Report. Mesial temporal lobe epilepsy with hippocampal sclerosis. Epilepsia 2004; 45: 695-714.
