Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2005, s. 26-28
Anna Jakubowicz-Klecha, Hanna Lewandowska-Stanek
Ostra hipernatremia w zatruciu lekami (opis przypadku)
Acute hypernatremia in drugs poisoning (case report)
z Regionalnego Ośrodka Toksykologii Klinicznej
Samodzielnego Publicznego Szpitala Wojewódzkiego im. Jana Bożego w Lublinie
Kierownik Ośrodka: dr n. med. Hanna Lewandowska-Stanek
Summary
The case of clinical manifestation of hypernatremia due to drug overdose was described. The authors presented diagnostic and therapeutic difficulties often related to this disorder. The importance of rapid diagnostic and start of treatment was emphasized. Recommendations for treatment of hypernatremia was described.
Zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej są ważnym problemem występującym u pacjentów hospitalizowanych, aczkolwiek ich znaczenie i zasięg występowania bywa niedoceniany. Do zaburzeń elektrolitowych o znamiennych następstwach należy hipernatremia. Częstość jej występowania wśród pacjentów hospitalizowanych wynosi od 1 do 4%. (1) Prawidłowe stężenie sodu w surowicy krwi mieści się w zakresie od 135 mmol/l do 148 mmol/l. (2) Niemal jedną trzecią całego ustrojowego sodu jest umiejscowiona w kościach i należy do frakcji słabo wymienialnej. Pozostała część, szybko wymienialna, determinuje wielkość przemiany tego składnika u człowieka.
Hipernatremią określa się wzrost stężenia sodu powyżej 148 mmol/l. Przyczyny takiego stanu mogą być następujące:
1. Utrata samej wody przez parowanie niewyczuwalne.
2. Ucieczka hipotonicznych płynów przez płuca (hiperwentylacja, utrata przez otwór tracheostomijny), skórę (nadmierne pocenie się), przewód pokarmowy (biegunka, wymioty) lub przez nerki.
3. Nadmierna podaż sodu.
4. Nieprawidłowa funkcja osmostatu w ośrodkowym układzie nerwowym – hipernatremia samoistna lub uszkodzenie ośrodka regulacji pragnienia.
Cechą wspólną wszystkich stanów przebiegających z hipernatremią jest wzrost molalności płynów ustroju.
W odwodnieniu wywołanym utratą samej wody przez parowanie niewyczuwalne występuje proporcjonalne zmniejszenie przestrzeni wodnych śród- i pozakomórkowej. Przy utracie hipotonicznych płynów przez skórę (nadmierne pocenie się), przewód pokarmowy (biegunka, wymioty) lub nerki (wydalanie hipotonicznego moczu) przestrzeń wodna pozakomórkowa zmniejsza się w znacznie większym stopniu od przestrzeni śródkomórkowej. Wydalanie hipotonicznego moczu może być spowodowane występowaniem moczówki prostej (pierwotnej lub wtórnej – pourazowej, pooperacyjnej, poinfekcyjnej, uwarunkowanej martwicą tylnej części przysadki, jej nowotworami), moczówki prostej nerkowej wrodzonej lub nabytej wywołanej przez niektóre choroby nerek (np. skrobiawica, nerka szpiczakowa, śródmiąższowe zapalenie nerek), niektóre leki (węglan litu, demeklocyklina, amfoterycyna B, chlorprotiksen (3), zaburzenia elektrolitowe (hiperkalcemia, hipokaliemia), lub diurezę osmotyczną wynikającą z hiperglikemii, mocznicy, podania mannitolu (2). Nadmierna podaż sodu może występować w przypadku zwiększonego podawania wodorowęglanu wapnia w kwasicy mleczanowej lub u osób reanimowanych, karmieniu niemowląt pokarmami nadmiernie solonymi, piciu wody morskiej, zastosowaniu płynu dializacyjnego zawierającego nadmierną ilość sodu u chorych dializowanych.
W hipernatremii spowodowanej nadmierną podażą sodu dochodzi do odwodnienia komórek spowodowanego hipertonią płynu pozakomórkowego i jednoczesnego zwiększenia przestrzeni wodnej pozakomórkowej.
Hipernatremia może także wynikać z zaburzeń funkcji ośrodka pragnienia w ośrodkowym układzie nerwowym. Hipernatremia występuje również w przypadkach zmian organicznych w o.u.n. w tylnej jamie czaszkowej, podnoszących próg osmostatu na wyższy poziom. Przebiega ona klinicznie bezobjawowo, a stężenie sodu u tych chorych utrzymuje się na poziomie 160 mmol/l, zarówno w warunkach dostatecznej jak i ograniczonej podaży wody.
Hipertonia płynu komórkowego prowadzi do zwiększenia wydzielania ADH i aktywacji ośrodka pragnienia skłaniając chorych do picia czystej wody. U osób niezdolnych do tego (niemowlęta, obłożnie chorzy, nieprzytomni) dochodzi do nadmiernego odwodnienia komórek, szczególnie ośrodkowego układu nerwowego i ogniskowego lub rozlanego jego uszkodzenia w mechanizmie uszkodzenia naczyń, zwłaszcza opon mózgowych.
Opis przypadku
Przedstawiamy opis przypadku 16-letniej kobiety hospitalizowanej z powodu zatrucia lekami (Chlorprotixen, Hydroksyzyna). Przed przyjęciem do szpitala u pacjentki wykonano płukanie żołądka.
W chwili przyjęcia do szpitala pacjentka była w stanie ogólnym ciężkim, nieprzytomna, słabo reagująca na bodźce bólowe. W badaniu fizykalnym z odchyleń od normy stwierdzano: liczne blizny po samookaleczeniach na przedramionach i podudziach, narastającą gorączkę do 40 st.C, tachykardię 120/min, wzmożone napięcie mięśniowe, z tendencją do skurczów mięśniowych i drgawek.
W badaniach dodatkowych stwierdzono: Hb12,3 g%, erytrocyty – 4,68 mln, leukocyty – 18,4 tys., Pt 396 tys., Ht 38,9%, glukoza 373 mg%, mocznik 18 mg%, kreatynina 0,3 mg%, sód 200 mmol/l, potas 3,72 mmol/l, chlorki 177 mmol/l, AspAt 25 j., AlAt 12 j. W badaniu KT głowy stwierdzono cechy uogólnionego obrzęku mózgu.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Januszewicz W., Kokot F.: Interna. PZWL 2001: 1251-1253. 2. Kokot F.: Gospodarka wodno-elektrolitowa i kwasowo-zasadowa w stanach fizjologii i patologii. PZWL 1998: 64-69. 3. Bogdanik W.: Toksykologia kliniczna PZWL 1988: 276-74. 4. Kumar S., Berl T.: Sodium. Lancet 1998; Jul 18 352(9123): 220-8. 5. Mandal A.K. et al.: Predictive factors for high mortality in hypernatremic patients. Am J Emerg Med 1997; 15(2): 130-2. 6. Palevsky P.M.: Hypernatremia. Semin Nephrol 1998; 18(1): 20-30.
Medycyna Rodzinna 1/2005
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna