© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2004, s. 18-21
Barbara Skrzydło-Radomańska
Diagnostyka choroby refluksowej przełyku
Diagnostic of gastro-esophageal reflux disease
z Katedry i Kliniki Gastroenterologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry: prof. dr hab. med. Maria Słomka
Summary
Gastroesophaegal reflux disease, apart from typical clinical picture, may present various extraesophageal manifestations. Most characteristic symptoms of GERD are: heartburn and regurgitation. GERD is diagnosed in 75% of patients with heartburn. Patients under 45 years of age with typical symptoms and without "alarm signs” (weight loss, GI bleeding, dysphagia, abdominal tumor) may be empirycally treated with PPT in standard or doubled therapic doses. The remaining cases of GERD should be diagnosed with endoscopy with biopsy.One should keep in mind than 50% of patients with GERD have no endoscopic abnormalities barium meal, pH-monitoring, manometry and Bilitec in the mixed reflux. In diagnostic difficulties existing in patients with extraesophageal symptoms: laryngopharyngeal pseudo-asthmatic and non-cardiac chest pains, additionals tests should be performed.
I. WSTĘP
Mianem „choroby refluksowej przełyku” (GERD – gastro-esophageal reflux disease) określamy obecność przewlekłych dolegliwości i/lub uszkodzeń błony śluzowej przełyku będących skutkiem patologicznego zarzucania treści żołądkowej do przełyku. Z racji ogromnego rozpowszechnienia tej choroby i stale odnotowywanego wzrostu nowej liczby przypadków, zwłaszcza w społeczeństwach krajów wysoko rozwiniętych, zyskała ona sobie nazwę „choroby społecznej XXI wieku”. W wyniku uporczywych objawów GERD występuje istotne pogorszenie jakości życia dotkniętych nią pacjentów: 5-8% populacji doświadcza najbardziej typowego objawu jakim jest zgaga codziennie, zaś około 20% co najmniej raz w tygodniu (1). Znaczna liczba pacjentów szukających porady w gabinecie gastroenterologa zgłasza jednak zupełnie nietypowe objawy spoza przewodu pokarmowego, dotyczące bólów w klatce piersiowej, zaburzeń funkcji oddechowej, nietypowych bólów gardła, napadowego kaszlu i występowania chrypki, dolegliwości ze strony zapalnie zmienionych błon śluzowych jamy ustnej czy zwiększonej podatności na próchnicę.
Zasadniczym mechanizmem patogenetycznym choroby refluksowej jest niefizjologiczny kontakt błony śluzowej dolnego odcinka przełyku z treścią żołądkową zawierającą kwas solny i pepsynę lub z treścią dwunastniczo-żołądkową w skład której dodatkowo wchodzą kwasy żółciowe i enzymy trzustkowe. Do kontaktu tego dochodzi w wyniku niewydolności tzw. bariery antyrefluksowej której zasadniczym elementem składowym jest dolny zwieracz przełyku (LES – lower esophageal sphincter).
Zgaga jest najczęstszym objawem choroby refluksowej i podkreślić należy, że przynajmniej trzy czwarte pacjentów zgłaszających zgagę jako objaw dominujący ma następnie rozpoznaną chorobę refluksową przełyku (2).
W czasie wstępnej oceny należy oddzielić chorych z dyspepsją od osób zgłaszających zgagę jako objaw dominujący, gdyż odmienne jest wśród nich dalsze postępowanie zarówno w uzupełniającej diagnostyce jak i w terapii.
Kluczem do wstępnego rozpoznania choroby refluksowej przełyku jest wnikliwa i dobrze przeprowadzona analiza objawów. Mogą jednak zaistnieć trudności diagnostyczne wynikające z faktu, iż nietypowe, „pozaprzełykowe” objawy potrafią imitować wiele innych schorzeń stwarzając „maski” takie jak: kardiologiczna – bóle w klatce piersiowej pochodzenia pozasercowego (NCCP – non-cardiac chest pain) imitujące chorobę wieńcową, „maska” pulmonologiczna – z napadami duszności bronchospastycznej nocnej lub dziennej i przewlekłym kaszlem, „maska” laryngologiczna gdzie obserwuje się zaburzenia w produkcji śliny, przewlekłą chrypkę, bóle gardła i uczucie dławienia w krtani, no i w końcu „maska” stomatologiczna ze zwiększoną ilością ubytków szkliwa, zapaleniem języka i dziąseł oraz rozpadlinami w kątach ust.
Z samej definicji choroby refluksowej przełyku wynika, że podstawę rozpoznania stanowi zbiór informacji od chorego uzyskany drogą wywiadów lekarskich oraz badanie endoskopowe z oceną makroskopową i histologiczną, które jednak dostarcza pozytywnych wyników mniej niż połowy pacjentów (1, 2, 3). A tymczasem ponad 60% chorych z GERD należy do grupy bez endoskopowych cech zapalenia przełyku i bez ich powikłań, tzw. NERD – non erosive reflux disease, obejmującej głównie osoby poniżej 60 roku życia i znacznie częściej kobiety (1). Tylko u mniej niż 35% pacjentów stwierdza się endoskopowe cechy zapalenia przełyku w takim stopniu, że wiąże się to z istotnym ryzykiem miejscowych powikłań, przez które rozumiemy zmiany o typie przełyku Barretta, obecność owrzodzeń z ewentualnym krwawieniem czy też obecność zwężeń. Dlatego też wciąż przedmiotem dyskusji pozostają wskazania do badania endoskopowego – z tendencją do ograniczania badań u chorych w wieku poniżej 45 roku życia, bez objawów tzw. alarmujących (takich jak niewyjaśniony spadek masy ciała, dysfagia, objawy krwawienia z przewodu pokarmowego, obecność palpacyjnie stwierdzanego „oporu” w jamie brzusznej, żółtaczka) oraz z występowaniem objawów typowych o niewielkim stopniu nasilenia (2, 3).
II. DIAGNOSTYKA
1. Dane z wywiadów
Typowe dane z wywiadów dotyczą zgłaszania przez pacjentów najczęstszej dolegliwości w chorobie refluksowej, jaką jest zgaga, a w dalszej kolejności zarzucanie lub zwracanie kwaśnej lub gorzkiej treści do przełyku czyli tzw. regurgitacje. Niekiedy wątpliwości budzi wartość oceny czasu trwania objawów oraz ich częstość i nasilenie jako dane wystarczające do rozpoznania choroby. Najczęściej przyjmuje się za konieczne występowanie zgagi od przynajmniej 3 miesięcy z częstością w czasie ostatniego miesiąca przynajmniej 2 epizodów w tygodniu. Pomocne w tej ocenie mogą być specjalne, ukierunkowane na objawy GERD kwestionariusze (4).
2. Próba leczenia empirycznego
Wspomagające dla diagnozy opartej na analizie powyższych typowych danych z wywiadów mogą być także wnioski z tzw. próby leczenia „empirycznego” zaakceptowanej przez konsensus z Genval (2) i opartej na zastosowaniu inhibitora pompy protonowej w dawce standardowej (lub podwójnej) dwukrotnie w ciągu dnia przez jeden-dwa tygodnie (2, 5, 6) z ustąpieniem objawów subiektywnych w rezultacie tego postępowania. Próba ta jest możliwa do zastosowania gdy występują objawy typowe dla GERD, jednocześnie też brak jest objawów alarmujących i brak progresji objawów istniejących oraz ulgę przynoszą środki doraźne jak alkalia, alginiany i proste zalecenia dietetyczne. Pozytywny efekt próby leczenia empirycznego przejawiający się ustąpieniem objawów jest wystarczającym i najtańszym potwierdzeniem rozpoznania GERD (2, 5, 6).
3. Badanie endoskopowe
Jedyną metodą, która pozwala na naoczną ocenę następstw wywołanych przez refluks jest badanie endoskopowe. Endoskopia pozwala na ocenę nasilenia zmian chorobowych, jeśli takie występują, a także na ewentualne stwierdzenie powikłań trudno rozpoznawalnych innymi metodami (przełyk i wrzód Barretta, zwężenie przełyku). Endoskopia pozwala również na rozpoznanie innych niż refluks przyczyn dolegliwości ze strony przełyku, jak np. nowotwór (dysfagia!) czy inne etiologicznie zapalenia przełyku (grzybicze, wirusowe czy polekowe).
Wśród objawów endoskopowych zapalenia przełyku wymienia się tak zwane „zmiany minimalne” o znaczeniu kwestionowanym, bez ubytków błony śluzowej, do których to zmian zalicza się: zaczerwienienie i utratę połysku błony śluzowej przełyku, zatarcie linii „Z” i zwiększoną kruchość błony śluzowej z jej obrzękiem. Znaczenie tych tzw. zmian minimalnych (czyli bez ubytków błony śluzowej) jest kwestionowane lecz można sądzić, iż zastosowanie endoskopii powiększającej z równoczesnym stosowaniem reakcji barwnych z pomocą płynu Lugola może znacznie zwiększyć czułość endoskopii (7).
W wypadku uzyskania negatywnego lub wątpliwego wyniku badania endoskopowego celowe wydaje się wykonanie badania histopatologicznego biopunktatów uzyskanych przynajmniej 5 cm powyżej linii „Z” w celu uniknięcia wyniku fałszywie dodatniego. W badaniu morfologicznym można tu uwidocznić przekrwienie włośniczkowe, hiperplazję komórek w warstwie podstawnej i wydłużenie brodawek a także naciek z granulocytów wielojądrzastych (8, 9).
Obraz endoskopowy u pacjentów z chorobą refluksową przełyku może być wielorako interpretowany. Szerokie spektrum zmian makroskopowych w badaniu endoskopowym stwarza konieczność stosowania systemów stopniujących nasilenie choroby, co umożliwia stosowanie różnych schematów leczenia oraz obiektywną ocenę postępów tej terapii. Systemem zdobywającym ostatnio największą popularność, po szeroko przytaczanej klasyfikacji Savary-Millera, jest system Los Angeles uwzględniający jedynie stopień nasilenia ubytków błony śluzowej czyli tzw. nadżerek, bez oceny wspomnianych zmian minimalnych oraz bez powikłań GERD. Przedstawia on natomiast niewątpliwe zalety jakimi są: prostota opisu, powtarzalność oceny oraz zgodność opisu między różnymi endoskopistami (10, 11).
Zmodyfikowany system klasyfikacji Los Angeles refluksowego zapalenia przełyku opisuje cztery stadia:
Stopień A – co najmniej jeden ubytek błony śluzowej o długości nie przekraczającej 5 mm.
Stopień B – co najmniej jeden ubytek błony śluzowej o długości przekraczającej 5 mm, nie zajmujący całej odległości pomiędzy dwoma sąsiadującymi fałdami przełykowymi.
Stopień C – co najmniej jeden ubytek błony śluzowej zajmujący całą odległość pomiędzy dwoma (lub więcej) fałdami przełykowymi lecz nie obejmujący więcej niż 75% obwodu przełyku.
Stopień D – ubytek błony śluzowej obejmujący przynajmniej 75% obwodu przełyku.
Koszty endoskopii są wysokie i w krajach wysoko rozwiniętych stanowią przyczynę ograniczenia wskazań do tego badania w GERD przebiegającej z typowymi objawami o niewielkim nasileniu u pacjentów poniżej 45 roku życia (2).
Prawdą jest, że nasilenie i częstość objawów refluksu nie świadczą ani o obecności ani tym bardziej o nasileniu stopnia uszkodzenia błony śluzowej przełyku u chorych z chorobą refluksową, a wyraźne zmiany endoskopowe stwierdza się rzadziej niż u połowy pacjentów z klinicznymi objawami choroby refluksowej przełyku (2).
Przyjmuje się jednak powszechnie, że endoskopia przed pojęciem leczenia powinna być wykonana u pacjentów z objawami alarmującymi, z dużym nasileniem objawów (zgaga przez co najmniej 2 dni w tygodniu przez przynajmniej 6 miesięcy), z czynnikami ryzyka ciężkiego zapalenia przełyku (stopień C i D wg Los Angeles, wiek powyżej 65 roku życia, płeć męska, duże nasilenie zgagi i jej występowanie w nocy, BMI powyżej 27%) i z brakiem poprawy po leczeniu (2, 9, 12).
Wybór pomiędzy endoskopią przed podjęciem leczenia a leczeniem empirycznym wspomnianym powyżej powinien zależeć od indywidualnych czynników związanych z chorym oraz dostępności i kosztów endoskopii (2).
4. Badanie pH-metryczne
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Muszyński J.: Postępowanie w chorobie refluksowej przełyku.Terapia 2003;11,6:25-30. 2. Dent J. et al.: An evidnce – based appraisal of reflux disease management – the Genval Workshop Report. Gut 1999;44 (suppl.2):1-16. 3. Nowak A., Marek T.: Choroba refluksowa przełyku.Med Sci Rev 2002;1: 24-32. 4. Dent J.: Role and development of reflux disease symptom questionnaires. Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001;13 (suppl.3):23-25. 5. Fass R. et al.: Nonerosive reflux disease – current concepts and dillemas. Am J Gastronterol. 2001;96: 303-314. 6. Schindlbeck N.E. et al.: Empiric therapy for gastroesophageal reflux disease. Arch Intern Med. 1995;155:1808-1812. 7. Tytgat GHJ.: New opportunities for recognition of minimal changes in reflux esophagitis.Eur J gastroenterol Hepatol 2001;13 (suppl.3):28-29. 8. Orlando RC.: Reflux esophagitis. In:Yamada T, Alpers DH, Laine L, Owyang C, Powell DW eds: Textbook of Gastroenterology. Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia 1999;1235-1263. 9. Lambert R. Pathophysilogy and diagnosis of GERD. In;Misiewicz JJ eds: Management issues in gastro-esophageal reflux disease.Life Science Communications, London,1999; 1-12. 10. Armstrong D. et al.: The endoscopic assessment of esophagitis: a progress report on observer agreement. Gastroenterology 1996;111:85-92. 11. Lundell L.R. et al.: Edoscopic assessment of esophagitis: clinical and funtional correlates and further validation of the Los Angeles classification.Gut 1999;45:172-180. 12. Malfertheiner P.: Are there factors that indicate an increased risk for severe esophagitis? Eur J Gastroenterol Hepatol. 2001:13 (suppl.3):34-35. 13. Kahrilas PJ.: The changed role for esophageal pH monitoring.Eur J Gastroenterol Hepatol.2001;13 (suppl.3):29-30. 14. Stendal C.: Clinical procedures. Practical guide to gastrointestinal function testing. Blackwell Science, Oxford, 1997; 135- 245. 15. Tarnowski W., Bielecki K.: Choroba refluksowa przełyku – patofizjologia, rozpoznanie, leczenie.Problemy Lekarskie 2001;6 (40):352-358. 16. Vaezi M.F.: Bilitec 2000 ambulatory duodenogastric reflux monitoring system. Study on its validation and limitations. Am J Physiol. 1994;30:1050-1056. 17. DeMeester T.R. et al.: Biology of gastroesophageal reflux disease: Pathophysiology relatDing to medical and surgical treatment.Annu Rev Med. 1999;50:469-506. 18. Richter J.E.: Extraesophageal presentations of gastroesophageal reflux disease. Semin Gastroenterol Dis;1997;8:75-89. 19. Hewson E.G. et al.: Twenty –four hour esophageal pH monitoring.The most useful test for evaluating non-cardiac chest pain. Am J Med.1991;90: 576-583. 20. Małecka-Panas E.: Pozaprzełykowe objawy choroby refluksowej. Problemy Lekarskie 2001;6,40:329-339.
