Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 7/2015, s. 468-476
*Małgorzata Gaweł, Anna Potulska-Chromik
Choroby neurodegeneracyjne: choroba Alzheimera i Parkinsona
Neurodegenerative diseases: Alzheimer’s and Parkinson’s disease
Klinika Neurologii, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Anna Maria Kamińska
Streszczenie
Z uwagi na proces starzenia się społeczeństw, częstość występowania zespołów otępiennych stale wzrasta. Choroba Alzheimera jako otępienie „starcze” jest najczęstszą przyczyną zaburzeń otępiennych w wieku podeszłym. Jest to choroba zwyrodnieniowa ośrodkowego układu nerwowego, charakteryzująca się postępującym deficytem funkcji poznawczych, zwłaszcza pamięci oraz zaburzeniami zachowania, takimi jak: apatia, pobudzenie i objawy psychotyczne. Cechami neuropatologicznymi choroby Alzheimera jest występowanie zwyrodnienia neurofibrylarnego i złogów amyloidu zewnątrzkomórkowego pod postacią blaszek amyloidowych. Choroba Parkinsona jest również jedną z najczęstszych chorób neurozwyrodnieniowych i podobnie jak choroba Alzheimera dotyczy przede wszystkim pacjentów po 50. roku życia. Głównymi objawami choroby Parkinsona są zaburzenia w postaci spowolnienia ruchowego, drżenia spoczynkowego i wzmożenia napięcia mięśni typu plastycznego. W obrazie patomorfologicznym wewnątrz neuronów stwierdza się obecność wtrętów nazywanych ciałami Lewy’ego, których głównym składnikiem jest białko α-synukleina. W artykule zostały przedstawione podstawowe mechanizmy leżące u podłoża obu schorzeń. Opisano ich objawy kliniczne, procedury diagnostyczne i kryteria rozpoznawania. Przedstawiono obecnie obowiązujące standardy leczenia oraz kierunki poszukiwań nowych metod terapeutycznych.
Summary
Because of the aging societies the increased prevalence of patients with dementia is observed. Alzheimer’s disease as a senile dementia is the most frequent reason for dementia syndromes. Alzheimer’s disease is neurodegenerative disorder of central nervous system with disability of cognitive functions, especially memory, and behavior abnormalities as apathy, agitation and psychotic symptoms. The characteristic neuropathological abnormalities are neurofibrillary tangles and extracellular accumulation of amyloid in the form of senile plaques. Parkinson’s disease is also one of the most frequent neurodegenerative disorders and occurs mainly in people in age over 50 years. The core symptoms of Parkinson disease are bradykinesia, tremor and plastic rigidity. There are characteristic inclusions in neurons called Lewy’s bodies formed by α-synuclein. The basic pathological processes, clinical symptoms of both neurodegenarative diseases, diagnostic procedures and criteria were presented. The short review of drugs used in the treatment of the diseases and future therapeutic directions was made.
WPROWADZENIE
Z uwagi na obserwowane od wielu lat zjawisko starzenia się społeczeństw, znacząco wzrasta odsetek osób w starszym wieku, a co za tym idzie – wzrasta liczba osób cierpiących na zespoły otępienne. W 2005 roku w Polsce było 5,9 mln osób w wieku powyżej 60. roku życia, a według prognoz, w 2030 roku będzie ich ponad 9 milionów. W związku z powyższym problem odpowiedniej diagnostyki i terapii schorzeń wieku starczego nabiera ogromnej wagi (1). Choroba Alzheimera (AD – ang. Alzehimer's disease), będąca przykładem „otępienia starczego”, jest uznawana za najczęstszą przyczynę demencji. Wśród populacji osób w wieku 60 lat częstość występowania choroby Alzheimera szacuje się na 1%, natomiast w populacji osób w wieku 90 i więcej lat nawet do 50% (2). Choroba Parkinsona (PD – ang. Parkinson's disease) jest również jedną z najczęstszych chorób neurozwyrodnieniowych i podobnie jak choroba Alzheimera dotyczy przede wszystkim pacjentów po 50. roku życia. W populacji ogólnej występuje u 0,15%, natomiast u osób po 70. roku życia – u ok. 1,5-2%; średni wiek zachorowania to 58 lat, mężczyźni chorują nieco częściej niż kobiety. Ocenia się, że w naszym kraju różne postacie otępienia dotyczą około 500 tys. osób, w tym połowę tej liczby zajmuje otępienie typu Alzheimera.
CHOROBA ALZHEIMERA
Patogeneza
Choroba Alzheimera jest amyloidozą, tj. procesem neurodegeneracyjnym, w którym dochodzi do nieprawidłowego odkładania się w mózgu białka amyloidowego w wyniku tzw. „kaskady amyloidowej”. W warunkach prawidłowych śródbłonowy peptyd, białko prekursora amyloidu β (APP – ang. amyloid precursor protein), składający się z 700 aminokwasów, kodowany przez gen znajdujący się na chromosomie 21, stanowi jedną ze składowych błony komórkowej neuronu i prawdopodobnie posiada aktywność neuroprotekcyjną i neurotroficzną oraz uczestniczy w transporcie aksonalnym. APP zostaje rozszczepiony na rozpuszczalne fragmenty przez prawidłowo działający enzym α-sekretazę (3). W procesie nieprawidłowych przemian z udziałem β- i γ-sekretaz dochodzi do jego fragmentacji na nierozpuszczalne formy β-amyloidu, który odkłada się wewnątrz-, a następnie zewnątrzkomórkowo w postaci blaszek starczych. Obecność nierozpuszczalnych form β-amyloidu prowadzi do hiperfosforylacji białka tau wiążącego się z mikrotubulami i zapewniającego im stabilizację. Prawidłowo w mózgu białko tau występuje w postaci 6 izoform generowanych w wyniku różnicowego łączenia eksonów transkryptu genu MAPT (17q21) (MAPT – ang. microtubule-associated protein tau) (4). Mutacje MAPT prowadzą do powstania białka tau łatwo podlegającego fosforylacji, o zmienionym powinowactwie do mikrotubul, zawierającego liczne struktury β-kartki i ulegającego agregacji w postaci podwójnych, helikalnych włókien. Nieprawidłowa budowa i funkcja białka tau jest przyczyną zaburzeń w transporcie wewnątrzaksonalnym. Hiperfosforylowane białko tau odkłada się w postaci określanej jako zwyrodnienie neurofibrylarne prowadzące do obumierania neuronów. β-amyloid odkłada się także w ścianach drobnych naczyń mózgowych w warstwie korowej, a proces ten może prowadzić do powstania ognisk mikrokrwawień zlokalizowanych w strukturach korowych. Liczba oraz rozmieszczenie blaszek starczych oraz neuronów z cechami zwyrodnienia neurofibrylarnego jest podstawą do neuropatologicznej klasyfikacji rozpoznania AD. Do innych zmian neuropatologicznych stwierdzanych w AD należą kwasochłonne ciałka Hirano, zawierające aktynę, i zwyrodnienie ziarnisto-wodniczkowe. Opisane zmiany neurozwyrodnieniowe prowadzą do obumierania neuronów oraz zaniku połączeń międzyneuronalnych. Skutkują one spadkiem poziomu substancji przekaźnikowych, z których największe znaczenie dla układu pamięci ma obniżenie zawartości acetylocholiny (5). Większość przypadków AD to przypadki sporadyczne, u 10-20% chorych jest to schorzenie dziedziczone autosomalnie dominująco. Jest to choroba heterogenna genetycznie, a w jej etiologii odgrywają rolę różne geny. Badania rodzin z wczesną postacią AD, z początkiem przed 65. r.ż., pozwoliły na zidentyfikowanie mutacji w obrębie trzech genów odpowiedzialnych za wystąpienie choroby: APP (21q21), preseniliny 1 (PSEN1) (14q24.3) i preseniliny 2 (PSEN2) (1q42.13). Mutacje w obrębie genu dla APP są to najczęściej zmiany sensu w okolicy miejsca cięcia białka APP przez γ-sekretazę. Mutacje w obrębie genów PSEN1 i PSEN2 kodują białka presenilinę 1 i 2, które stanowią część γ-sekretazy i warunkują jej proteolityczną aktywność (3, 6).
Jedynym pewnym czynnikiem genetycznym odgrywającym istotną rolę w późnej postaci choroby Alzheimera jest gen dla apolipoproteiny E (APO E), tj. jego wariant E-4 allelu apolipoproteiny E (19q13.2). Układ alleli E4/E4 nie warunkuje wystąpienia AD, ale jest czynnikiem zwiększonej „podatności” na tę chorobę i powoduje obniżenie wieku zachorowania w sposób zależny od dawki (ang. dose dependent) (7).
Prawdopodobnie różne allele E1,2,3,4 wpływają na różny stopień akumulacji β-amyloidu w mózgu. W rozwoju późnej postaci AD podkreślana jest możliwość mutacji w obrębie chromosomów 9, 10 i 11. Postulowanymi genami „kandydatami” jest GAB2 (11q13.4-13.5) (GAB2 – ang. associated-binding protein 2) kodujący aktywator kinazy fofatydyloinozytolu, SORL1 (11q23.2-q24.2) (SORL1 – ang. sortilin-related receptor 1) kodujący receptor dla lipoprotein o niskiej gęstości, którego brak powoduje wzrost ilości APP, IDE (10q24) (IDE – ang. insulin-degrading enzyme) kodujący enzym degradujący insulinę (jak stwierdzono w długofalowych badaniach hiperinsulinemia może zwiększać ryzyko AD) (7). Na chromosie 9 znajdują się geny DAPK1 (DAPK1 – ang. death-asociated protein kinase 1), związane z apoptozą, oraz gen UBQLN1 (ang. gen encoding Ubiquilin-1) dla ubikwityny 1, który może odgrywać rolę w degradacji białek i wchodzić w interakcje z preseniliną 1 i 2 (3, 6, 7). Należy zwrócić uwagę, że od kilku lat podkreśla się pewne podobieństwa pomiędzy podłożem chorób neurozwyrodnieniowych takich jak AD czy PD a chorobami prionowymi w związku z tym, że w obu przypadkach dochodzi do zmiany konformacji białek i ich agregacji (8).
Objawy choroby Alzheimera
Zaburzenia pamięci – początek choroby jest podstępny, a tempo progresji zaburzeń otępiennych powolne. Najwcześniejszym objawem AD są zaburzenia pamięci. Osoba chora bardzo szybko zapomina o sytuacjach dziejących się na bieżąco. Początkowo dość dobrze pamięta zdarzenia z odległej przeszłości, np. potrafi podać szczegóły dotyczące dzieciństwa, informacje o swojej pierwszej pracy, a nie jest w stanie powiedzieć, co zdarzyło się kilka minut lub kilka godzin temu (9). Często pierwszym problemem, który skłania opiekunów do szukania pomocy lekarskiej, jest stała potrzeba powtarzania tych samych, bieżących informacji choremu, stałe poszukiwanie przez niego przedmiotów codziennego użytku, tj. kluczy lub okularów, albo ciągłe zadawanie pytań na ten sam temat. W późniejszym etapie pojawia się zacieranie śladów pamięci dawnej i zapominanie tego, co wydarzyło się w odległej przeszłości chorego. W głębokim stadium dochodzi do zapominania podstawowych informacji o własnej osobie, tj. chory nie pamięta, kim jest, jak się nazywa, gdzie i z kim mieszka, nie rozpoznaje członków najbliższej rodziny.
Zaburzenia językowe – często pierwszym objawem, na który skarżą się pacjenci, jest tzw. „wypadanie słów”. Przyczyną tych objawów jest nakładanie się trudności z przypominaniem sobie wyrazów z początkiem zaburzeń funkcji mowy. Słownictwo chorego stopniowo ubożeje. W głębokim stadium chory często jest zdolny jedynie do wypowiadania kilku prostych słów, a następnie tylko sylab i dźwięków (10).
Zaburzenia orientacji – pierwszym objawem choroby mogą być trudności w prawidłowej orientacji w terenie, w posługiwaniu się mapami itp. Początkowo dotyczą one poruszania się w nieznanej okolicy, a następnie także w znanym od wielu lat otoczeniu. W głębokim stadium choroby pacjent ma nasilone zaburzenia orientacji w rozkładzie swojego mieszkania, nie może znaleźć drogi do kuchni czy łazienki, co ogromnie utrudnia jego codzienne funkcjonowanie.
Zaburzenia koncentracji i uwagi – często pierwszą skargą pacjentów są trudności w skoncentrowaniu się nad wykonywaną aktualnie czynnością. Bodziec z zewnątrz uniemożliwia powrót do przerwanej pracy.
Urojenia i omamy – najczęstszym rodzajem urojeń, które występują u chorych z AD, jest przekonanie o stanie zagrożenia spowodowanym przez inne osoby, w tym przez opiekuna. Do pierwszych objawów o tym charakterze należą sytuacje, w których chory podejrzewa najbliższą osobę o świadome chowanie różnych przedmiotów, tak by nie mógł on ich znaleźć. Częste jest poczucie zdrady przez małżonka, przekonanie o jego oszustwach na tle finansowym, podejrzewanie opiekuna o chęci pozbycia się chorego z domu lub o działanie na jego szkodę poprzez podawanie mu niewłaściwych lekarstw. W związku ze swoją treścią, urojenia mogą wywoływać silne reakcje lękowe i zachowania agresywne. Omamy wzrokowe zazwyczaj korespondują swą treścią z urojeniami (11).
Zaburzenia zachowania i nastroju – do zaburzeń zachowania czy nastroju w postaci irytacji, zdenerwowania, niepokoju mogą prowadzić okoliczności, w których pacjent na skutek swoich poznawczych ograniczeń nie jest w stanie opanować i zrozumieć sytuacji, w której się znajduje.
Depresja – na oddzielną uwagę zasługują zaburzenia nastroju w postaci depresji, rzadziej występują zachowania euforyczne. U chorego obniżenie nastroju w postaci smutku, apatii, uczucia beznadziejności może pojawiać się już na początku choroby, wówczas gdy chory zaczyna sobie zdawać sprawę z narastających zaburzeń pamięci i postępujących zaburzeń sprawności w wykonywaniu codziennych zadań. W zaawansowanym stadium depresja może być jednym z objawów choroby (12). Trzeba też zaznaczyć, że często do poradni dla osób z chorobą Alzheimera trafiają pacjenci, u których objawy depresyjne imitują stan otępienia. Zazwyczaj dotyczy to osób przed 65. rokiem życia. Dzieje się tak dlatego, że konsekwencją depresji są zaburzenia koncentracji i uwagi, które są przyczyną utrudnionego zapamiętywania bieżących informacji.
Niepokój psychoruchowy i objaw wędrowania – najczęściej pobudzenie psychoruchowe nasila się w godzinach popołudniowych i wieczornych. Wiąże się to m.in. z tzw. objawem wędrowania, który polega na stałym, przymusowym chodzeniu po mieszkaniu, a także często aktywnych próbach wyjścia na zewnątrz. Temu zachowaniu nierzadko towarzyszy przekonanie, że dom, w którym obecnie przebywa chory, nie jest jego prawdziwym domem i chce on wrócić do „swojego” domu, mając zazwyczaj na myśli swój dom z dzieciństwa.
Objaw „lustra” i „telewizora” – dotyczą one głównie osób w zaawansowanym stadium choroby. Chory, patrząc na swoje odbicie w lustrze, nie rozpoznaje siebie i „widzi” obcą osobę, z którą często próbuje nawiązać kontakt, a nawet staje się wobec niej agresywny. Sytuacje rozgrywające się na ekranie telewizyjnym chory może traktować jako dziejące się w rzeczywistości. W zależności od treści programu, mogą one wywoływać nasilenie dobrych lub złych emocji (13).
Zaburzenia snu – w obraz choroby wpisane są zaburzenia rytmu dobowego. Chory, często z uwagi na pobudzenie psychoruchowe występujące w godzinach wieczornych, zasypia późno w nocy i śpi następnego dnia do godzin południowych. Odmiennym problemem jest podsypianie w ciągu dnia, częste u chorych z obniżeniem nastroju, apatycznych i adynamicznych. Inni chorzy mają silną potrzebę bardzo wczesnego zasypiania i wówczas wybudzają się w bardzo wczesnych godzinach porannych.
Mioklonie i napady padaczkowe – w głębokim stadium AD mogą wystąpić mioklonie oraz napady padaczkowe toniczno-kloniczne, które pojawiają się u ok. 10% pacjentów w zaawansowanej fazie choroby.
Inne zaburzenia neurologiczne – u ok. 60% chorych stwierdza się objawy pozapiramidowe w postaci spowolnienia ruchów, pochylenia sylwetki, ubogiej mimiki twarzy, uczucia sztywności mięśni. Niestety, objawy te nie reagują na standardowe leczenie, skuteczne w chorobie Parkinsona (14). W zaawansowanym stadium choroby u części chorych narasta zniedołężnienie przejawiające się spowolnieniem i trudnościami w chodzeniu oraz tendencją do upadków. W miarę postępu choroby występują trudności także z utrzymaniem pozycji siedzącej i z pionizacją tułowia. Przebywanie wyłącznie w pozycji leżącej, co w krańcowym etapie występuje u wielu chorych, wiąże się z ryzykiem wielu powikłań, np. odleżyn i odparzeń w miejscach szczególnie narażonych na ucisk (pośladki, pięty, łokcie), infekcji płucnych lub zachłyśnięcia pokarmem.
Inne problemy ogólnomedyczne – z uwagi na zaburzenia pamięci chorzy mieszkający samodzielnie, bez całodobowej opieki, przyjmują zbyt małą lub zbyt dużą ilość posiłków. Stan niedożywienia może być też związany z trudnościami w przygotowaniu sobie potraw pełnowartościowych, zawierających warzywa, owoce, mięso i nabiał. Często chorzy mają tendencję do spożywania przez cały dzień jednego prostego dania. Odmiennym problemem staje się nadmierna zachłanność na jedzenie, wynikająca z tego, że chory nie pamięta, że przed chwilą jadł posiłek (15). Zarówno jedna, jak i druga sytuacja mogą powodować problemy natury ogólnomedycznej, np. niedokrwistość, hiponatremię, hipopotasemię. Nieprawidłowa dieta z niską zawartością błonnika oraz mała ilość przyjmowanych płynów prowadzą do przewlekłych zaparć i bolesnych wypróżnień. Ból powoduje tendencję do unikania defekacji, co wtórnie prowadzi do nasilenia zaparć.
Stadia choroby Alzheimera
AD jest schorzeniem postępującym powoli. Nie wszystkie objawy pojawiają się jednoczasowo. Każdy etap choroby może trwać różnie długo, od kilku miesięcy do kilku lat. Według często stosowanej Skali Ogólnej Deterioracji można wyróżnić następujące stadia:
1 etap: brak zaburzeń pamięci,
2 etap: poczucie trudności w przypominaniu słów,
3 etap: pogorszenie sprawności zawodowej (do 7 lat),
4 etap: wymaganie pomocy w złożonych zadaniach, np. planowanie przyjęcia, wypełnianie rachunków (do 2 lat),
5 etap: wymaganie pomocy przy doborze ubrań (do 2 lat),
6 etap: a. wymaganie pomocy przy ubieraniu (do 3 lat),
b. wymaganie pomocy przy czynnościach higienicznych,
c. nietrzymanie moczu,
d. nietrzymanie kału,
7 etap: a. ograniczenie mowy do ok. 6 słów,
b. zrozumiały słownik budowany z pojedynczych słów,
c. utrata zdolności chodzenia,
d. utrata zdolności siedzenia,
e. utrata zdolności do uśmiechania się,
f. utrata zdolności do utrzymania uniesionej głowy (16).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Kalaria RJ, Maestre GE, Arizaga R et al.: Alzheimer’s disease and vascular dementia in developing countries: prevalence, management and risk factors. Lancet Neurol 2008; 7: 812-826.
2. Jorm AK, Korten AE, Henderson AS: The prevalence of dementia: a quantitative integration of the literature. Acta Psychiatr Scand 1987; 76: 465-479.
3. Pesz K, Misiak B, Sąsiadek MM: Genetyczne podstawy zespołów otępiennych. [W:] Leszek J (red.): Choroby otępienne. Teoria i praktyka. Continuo, Wrocław 2011: 45-48.
4. Yanker YA, Lu T: Amyloid β protein toxicity and the pathogenesis of Alzeimer’s disease. J Biol Chem 2009; 284: 4755-4759.
5. Mashliash E, Ekisman M, Carragher B: Three-dimensional analysis of the relationship between synaptive pathology and neuropil threds in Alzheimer’s disease. J Neuopathol Exp Neurol 1992; 51: 404-414.
6. Campion D, Dumanchin C, Hannequin D et al.: Early onset autosomal dominant Alzheimer disease: prevalence, genetic heterogeneity and mutation spectrum. Am J Hum Genet 1999; 65: 664-670.
7. Williamson J, Goldman J, Marder KS et al.: Genetic aspects of Alzehimer’s disease. Neurologist 2009; 15: 80-86.
8. Beeks M, Thomzig A, Schulz WJ et al.: Is there a risk of prion-like disease transmission by Alzheimer or Parkinson-associated protein particles? Acta Neuropathol 2014; 128: 463-476.
9. Cummings JL, Vinters HV, Cole GM et al.: Alzehimer’s disease: pathophysiology, cognitive reserve and treatment opportunities. Neurology 1998; 51: 2-17.
10. Cummings JL, Benson DF, Hill M et al.: Aphasia in dementia of Alzehimer’s type. Neurology 1985; 35: 394-397.
11. Bozzola FG, Corelick PB, Freels S: Personality changes in Alzheimer’s disease. Arch Neurol 1992; 49: 297-300.
12. Zubenko GS, Moosey J: Major depression in primary dementia. Arch Neurol 1988; 45: 1182-1186.
13. Aarsland D, Cummings JL, Yenner G et al.: Relationships of aggressive behaviour to other neuropsychiatric symptoms in patients with Alzheimer’s disease. Am J Psych 1996; 153: 243-247.
14. Funkenstein HH, Alzbert MS, Cook NR et al.: Extrapyramidal signs and other neurological findings in clinically diagnosed Alzheimer’s disease. Arch Neurol 1993; 50: 51-56.
15. Volicer L, Seltzer B, Rheuaume Y: Eating difficulties in patients with probable Alzheimer’s disease. J Geriatr Psych Neurol 1989; 2: 188-198.
16. Reisberg B, Ferris SH, de Leon MJ et al.: Global Deterioration Scale (GDS). Psychopharmacol Bull 1988; 24: 661-663.
17. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR: „Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician. J Psychiatr Res 1975; 2: 189-198.
18. Costa AS, Reich A, Fimm B et al.: Evidence of the sensitivity of the MoCA alternate forms in monitoring cognitive change in early Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2014; 37: 95-103.
19. Boutet C, Chupin M, Lehèricy S: Detection of volume loss in hippocampal layers in Alzheimer’s disease using 7T MRI: a feasibility study. Neuroimage Clin 2014; 31: 341-348.
20. Okamura N, Furumoto S, Fodero-Tavoletti MT et al.: Non-invasive assessment of Alzheimer’s disease neurofibrillary pathology using 18F-THK5105 PET. Brain 2014; 137: 1762-1771.
21. Shah M, Catafau AM: Molecular imaging insights into neurodegeneration: focus on tau PET radiotracers. J Nucl Med 2014; 55: 871-874.
22. McKhann G, Drachman D, Folstein M et al.: Clinical diagnosis of Alzheimer’s disease: report of the NINCDS-ADRDA Work Group under the auspices of Department of Health and Human Services Task Force on Alzheimer’s Disease. Neurology 1984; 34: 939-944.
23. Dubois B, Feldman HH, Jacova C et al.: Research criteria for the diagnosis of Alzheimer’s disease: revising the NINCDS-ADRDA criteria. Lancet Neurol 2007; 6: 734-746.
24. Birks J: Cholinesterase inhibitors for Alzheimer’s disease. Cochrane Database Syst Rev 2006 Jan 25; 1:CD005593.
25. Ballard C, Sorensen S, Sharp S: Pharmacological therapy for people with Alzheimer’s disease: the balance of clinical effectiveness, ethical issues and social and healthcare costs. J Alzheimers Dis 2007; 12: 53-59.
26. Hashimoto M, Kazui H, Matsumoto K et al.: Does donepezil treatment slow the progression of hippocampal atrophy in patients with Alzheimer’s disease? Am J Psychiatry 2005; 162: 676-682.
27. Degerman Gunnarsson M, Kilander L, Basun H et al.: Reduction of phosphorylated tau during memantine treatment of Alzheimer’s disease. Dement Geriatr Cogn Disord 2007; 24: 247-252.
28. Schneider LS, Dagerman KS: Psychosis of Alzheimer’s disease: clinical characteristics and history. J Psychiatr Res 2004; 38: 105-111.
29. Ballard C, Corbett A: Management of neuropsychiatric symptoms in people with dementia. CNS Drugs 2010; 24: 729-739.
30. Tariot PN, Erb R, Podgorski CA et al.: Efficacy and tolerability of carbamazepine for agitation and aggression in dementia. Am J Psychiatry 1998; 155: 54-61.
31. Nyth AL, Gottfries CG: The clinical efficacy of citalopram in treatment of emotional disturbances in dementia disorders. A Nordic multicentre study. Br J Psychiatry 1990; 157: 894-901.
32. Baterman R: Alzheimer’s disease and other dementias: advances in 2014. Lancet Neurol 2015; 14: 4-6.
33. Parkinson J: An essay on the shaking palsy. London Printed by Whittingham and Rowland for Sherwood, Neely and Jones 1817.
34. Hornykiewicz O: Brain dopamine and aging. Interdiscipl Topics Gerontol 1985; 19: 143-155.
35. Friedman A: Etiopatogeneza. [W:] Sławek J, Friedman A, Bogucki A, Opala G (red.): Choroba Parkinsona i inne zaburzenia ruchowe. Via Medica, Gdańsk 2011: 104-108.
36. Olanow CW, Brundin P: Parkinson’s disease and alpha synuclein: is Parkinson’s disease a prion-like disorder? Mov Disord 2013; 28: 31-40.
37. Forno LS: Neuropathology of Parkinson’s disease. J Neuropathol Exp Neurol 1996; 55: 259-278.
38. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L et al.: Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson’s disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55: 181-184.
39. Gorzkowska A, Jasinska-Myga B, Opala G: Kryteria rozpoznawania, różnicowanie, obraz kliniczny zaburzeń ruchowych oraz powikłania ruchowe późnego okresu choroby. [W:] Sławek J, Friedman A, Bogucki A, Opala G (red.): Choroba Parkinsona i inne zaburzenia ruchowe. Via Medica, Gdańsk 2011: 118-125.
40. Braak H, Del Tredici K, Rüb U et al.: Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease. Neurobiol Aging 2003; 24: 197-211.
41. Marshall VL, Reininger CB, Marquardt M et al.: Parkinson’s disease is overdiagnosed clinically at baseline in diagnostically uncertain cases: a 3-year European multicenter study with repeat [123I]FP-CIT SPECT. Mov Disord 2009; 24: 500-508.
42. Marek K, Jennings D, Seibyl J: Imaging the dopamine system to assess disease-modifying drugs: studies comparing dopamine agonists and levodopa. Neurology 2003; 61 (6 suppl. 3): 43-48.
43. Bain PG: Dystonic tremor presenting as parkinsonism: long-term follow-up of SWEDDs. Neurology 2009; 72: 1443-1445.
44. Schwingenschuh P, Ruge D, Edwards MJ et al.: Diinguishing SWEDDs patients with asymmetric resting tremor from Parkinson’s disease: a clinical and electrophysiological study. Mov Disord 2010; 25: 560-569.
45. Ferreira JJ, Katzenschlager R, Bloem BR et al.: Summary of the recommendations of the EFNS/MDS-ES review on therapeutic management of Parkinson’s disease. Eur J Neurol 2013; 20: 5-15.
46. Jankovic J, Poewe W: Therapies in Parkinson’s disease. Curr Opin Neurol 2012; 25: 433-434.
47. Rascol O, Brefel-Courbon C, Payoux P et al.: The management of patients with early Parkinson’s disease. Adv Neurol 2003; 91: 203-211.
48. Schapira AH: Monoamine oxidase B inhibitors for the treatment of Parkinson’s disease: a review of symptomatic and potential disease-modifying effects. CNS Drugs 2011; 25: 1061-1071.
49. Fenoy AJ, Simpson RK Jr: Risks of common complications in deep brain stimulation surgery: management and avoidance. J Neurosurg 2014; 120: 132-139.
otrzymano: 2015-05-06
zaakceptowano do druku: 2015-05-27

Adres do korespondencji:
*Małgorzata Gaweł
Klinika Neurologii WUM
ul. Banacha 1A, 02-097 Warszawa
tel. +48 (22) 599-28-91
mgawel@wum.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 7/2015
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych