Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2016, s. 32-36
Wioletta Dobkowska-Chudoń1, Andrzej Krupienicz2
Wieńcowe czynniki ryzyka – nieoczekiwane odkrycia
Coronary risk factors – unexpected discoveries
1Oddział Kardiologii, Radomski Szpital Specjalistyczny im. dr. Tytusa Chałubińskiego
2Zakład Podstaw Pielęgniarstwa, Wydział Nauk o Zdrowiu, Warszawski Uniwersytet Medyczny
Summary
Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality in Poland and are responsible for almost 50% all death. Epidemiological studies have shown that cardiovascular morbidity and mortality are closely related to atherosclerotic risk factors. The main risk factors are classical ones, such as: age, gender, hypertension, diabetes, dyslipidaemia, abdominal obesity, smoking, physical inactivity and psychosocial factors. These factors include modifiable lifestyles, biochemical and physiological characteristics, as well as nonmodifiable personal characteristics like age and gender. Undoubted success in recent years is the reduction of major cardiovascular events, also thanks to dissemination of knowledge about coronary risk factors.
Aim of this study is to collect and review of the literature of risk factors, their true value, the impact on the course and final prognostic significance in cardiovascular diseases. The benefits of reducing excess weight, arterial pressure and level of glucose to the lowest value, seem to be doubtful and no so obvious as previously considered.
Wstęp
Choroby układu krążenia są najczęstszą przyczyną zgonów w krajach rozwiniętych, a ich połowa jest bezpośrednim następstwem choroby wieńcowej. Termin „czynnik ryzyka” odnosi się do parametru, na którego podstawie można przewidzieć wystąpienie incydentu sercowo-naczyniowego w przyszłości. Wieńcowe czynniki ryzyka można podzielić na czynniki klasyczne, wśród których wyróżniamy czynniki modyfikowalne i niemodyfikowalne. Niewątpliwym sukcesem ostatnich lat jest redukcja poważnych zdarzeń sercowo-naczyniowych, także dzięki poznaniu i upowszechnieniu wiedzy o czynnikach ryzyka choroby niedokrwiennej serca i opracowaniu metod ich zwalczania. W ostatnim czasie pojawiły się doniesienia naukowe, które dotychczasowe dogmatycznie traktowane twierdzenia na temat czynników ryzyka chorób układu krążenia stawiają pod znakiem zapytania. Czy dążenie do jak najniższych wartości ciśnienia tętniczego i poziomu glikemii, nadmiernej redukcji masy ciała, zastąpienie tłuszczów zwierzęcych tłuszczami roślinnymi jest właściwym postępowaniem?
Nadciśnienie tętnicze
Według Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) nadciśnienie tętnicze jest najczęstszą chorobą układu krążenia i stanowi jeden z głównych, niezależnych czynników ryzyka choroby niedokrwiennej serca, niewydolności serca na tle niedokrwiennym, udaru mózgu, choroby tętnic obwodowych i niewydolności nerek, zaś terapia nadciśnienia tętniczego istotnie zmniejsza ryzyko tych powikłań (1).
Przez wiele lat twierdzono, że im większa redukcja ciśnienia tętniczego, tym lepsze kliniczne wyniki leczenia. Opierano się na wprost proporcjonalnej zależności między wartościami ciśnienia tętniczego a występowaniem incydentów klinicznych. Okazało się, że nie ma dowodów na korzyści z obniżania podwyższonego ciśnienia tętniczego poniżej wartości 140/90 mmHg w przypadku choroby niedokrwiennej serca, u chorych na cukrzycę czy z niewydolnością nerek (2, 3). Alternatywą do koncepcji „im niżej, tym lepiej” jest hipoteza krzywej J, zgodnie z którą korzyści z obniżania ciśnienia tętniczego do bardzo małych wartości są mniejsze niż korzyści z bardziej umiarkowanej redukcji ciśnienia tętniczego (4). Potwierdziły to także badania takie jak Treating to New Targets Trial (TNT) czy International Verapamil SR- -Trandolapril Study (INVEST), które udowodniły, że redukcja ciśnienia tętniczego do wartości 130-140/80-90 mmHg przynosi pacjentom większe korzyści, z kolei wartości poniżej 110-120/60-70 mmHg grożą większym ryzykiem zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca (5, 6).
Znalazło to odzwierciedlenie w aktualizacji zaleceń Europejskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących postępowania w nadciśnieniu tętniczym w 2013 roku, w których ujęte zostały docelowe wartości ciśnienia tętniczego w zależności od stanu klinicznego chorych. Skurczowe ciśnienie tętnicze < 140 mmHg zaleca się u pacjentów z cukrzycą, z chorobą wieńcową, po przebytym udarze mózgu lub przemijającym incydencie niedokrwiennym (TIA), z przewlekłą chorobą nerek. U pacjentów w wieku > 80 r.ż., będących w dobrym stanie fizycznym i umysłowym, z wyjściowym SBP > 160 mmHg, zaleca się obniżenie ciśnienia tętniczego do wartości 140-150 mmHg (7).
Zaburzenia węglowodanowe
Cukrzyca jest jedną z najczęściej występujących chorób na świecie. Hiperglikemia związana jest ze zwiększonym ryzykiem zachorowania i zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca, choroby naczyniowej mózgu i choroby tętnic obwodowych. Cukrzyca została uznana za ekwiwalent choroby wieńcowej.
Wyniki licznych badań wykazują, że ścisła kontrola glikemii zmniejsza ryzyko powikłań mikronaczyniowych (retinopatia, nefropatia i neuropatia) (8), natomiast brakuje pewności co do istnienia podobnej zależności w przypadku powikłań makronaczyniowych (choroba naczyń mózgowych, choroba naczyń obwodowych, choroba wieńcowa).
Okazuje się, iż pomimo że cukrzyca jest silnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych i wzrost tego ryzyka przebiega w sposób liniowy, począwszy od wartości glikemii w zakresie górnym prawidłowym, to dla osób już chorujących na cukrzycę, podobnie jak w nadciśnieniu tętniczym, występuje tak zwane zjawisko krzywej J.
Dane z badań Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) i United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS) dowiodły, że im bardziej ścisła kontrola glikemii, tym większa korzyść z redukcji odległych powikłań makronaczyniowych (9, 10). W późniejszych badaniach przeprowadzonych u chorych na cukrzycę typu 2 z grupy dużego ryzyka sercowo-naczyniowego nie potwierdzono tej tezy. Wykazano natomiast, że zbyt intensywna kontrola glikemii prowadzi do wzrostu śmiertelności. Badanie Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD), w którym wzięło udział 10 251 chorych na cukrzycę typu 2 przydzielonych do intensywnego lub standardowego leczenia hipoglikemizującego, musiano zakończyć po ok. 3,5 roku z powodu zwiększonej śmiertelności w grupie pacjentów leczonej intensywnie (11). W kolejnym badaniu Veterans Administration Diabetes Trial (VADT) przeprowadzonym na grupie 1791 chorych przydzielonych do intensywnej lub standardowej kontroli glikemii nie uzyskano statystycznie istotnego zmniejszenia częstości występowania głównego sercowo-naczyniowego punktu sercowego (m.in. zawału serca, udaru mózgu, zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, niewydolności krążenia) w grupie intensywnego leczenia (12). W badaniu Action in Diabetes and Vascular Disease: Preterax and Diamicron Modified Controlled Evaluation (ADVANCE) również nie wykazano wyższości intensywnego leczenia hipoglikemizującego. Uzyskano natomiast większą częstość zdarzeń niepożądanych w grupie intensywnie leczonych (13).
W świetle aktualnych wytycznych Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego dotyczących cukrzycy, stanu przedcukrzycowego i chorób układu sercowo-naczyniowego u chorych na cukrzycę typu 1 i 2 także wartości HbA1c traktowane są mniej restrykcyjnie i jako docelowy zalecany jest poziom wynoszący ≤ 7,0% w celu prewencji chorób sercowo-naczyniowych (14).
Izomery trans kwasów tłuszczowych
Od wielu lat wiadomo, na podstawie licznych badań, o istotnej roli zaburzeń lipidowych (zwłaszcza hipercholesterolemii) w rozwoju choroby niedokrwiennej serca. W społecznej świadomości tkwi przekonanie, że chcąc utrzymać wagę i idealną sylwetkę, należy dokładnie liczyć kalorie spożywane w posiłkach. Okazuje się jednak, jak dowodzi Amerykańskie Stowarzyszenie Diabetologiczne, że liczy się nie tylko ilość kalorii, ale także ich jakość. Prace badaczy z Wake Forest University dowodzą, że mimo spożywania pokarmów zawierających tę samą ilość kalorii, lecz posiadających inne rodzaje tłuszczów, efekt w postaci wagi czy odłożonej tkanki tłuszczowej będzie zupełnie inny (15).
Za ten stan rzeczy odpowiedzialne są w największym stopniu izomery trans kwasów tłuszczowych. Tłuszcze trans powstają z naturalnych, bardzo wartościowych i cennych dla zdrowia nienasyconych kwasów tłuszczowych podczas utwardzania olejów roślinnych, np. przez dodanie wodoru pod wysokim ciśnieniem (uwodornienie). Tak otrzymujemy margaryny, głównie te twarde (przeznaczone do wypieków), ale nie tylko. Znajdziemy je również w chrupkach, zupach w proszku, słonych przekąskach, płatkach śniadaniowych, wyrobach cukierniczych takich jak gotowe ciasta, herbatniki, batoniki czy nawet mrożonych frytkach, lodach i posiłkach typu fast-food.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N et al.: Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 prospective studies. Lancet 2002; 360: 1903-1913. 2. Law MR, Morris JK, Wald NJ: Use of blood pressure lowering drugs in the prevention of cardiovascular disease: meta-analisis of 147 randomised trials in the context of expectations from prospective epidemiological studies. BMJ 2009; 338: 1665. 3. Zanchetti A, Grassi G, Mancia G: When should antihypertensive drug treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure be lowered? A critical reappraisal. J Hypertens 2009; 27: 923-934. 4. Zanchetti A: Blood pressure targets of antihypertensive treatment: up and down the J-shaped curve. Eur Heart J 2010; 31: 2837-2840. 5. Bangalore S, Messerli FH, Wun CC: Treating to New Targets Steering Committee and Investigators. J-curve revisited: An analysis of blood pressure and cardiovascular events in the Treating to New Targets (TNT) Trial. Eur Heart J 2010; 23: 2897-2908. 6. Cooper-DeHoff RM, Gong Y, Handberg EM et al.: Tight blood pressure control and cardiovascular outcomes among hypertensive patients with diabetes and coronary artery disease. JAMA 2010; 304(1): 61-68. 7. Wytyczne ESH/ESC dotyczące postępowania w nadciśnieniu tętniczym w 2013 roku. Kardiologia Polska 2013; 71 (supl. III): 27-118. 8. Holman RR, Paul SK, Bethel MA et al.: 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 359: 1577-1589. 9. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993; 329: 977-986. 10. Holman RR, Paul SK, Bethel MA et al.: 10-year follow-up of intensive glucose control in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008; 359: 1577-1589. 11. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes. Effects of intensive glicose lowering in type 2 diabetes. NEJM 2008; 358: 2545-2559. 12. Duckworth W, Abraira C, Moritz T et al.: Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. NEJM 2009; 360: 129-139. 13. ADVANCE Collaborative Group 2007. Effects of a fixed combination of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial): a randomized controlled trial. Lancet 2010; 370(9590): 829-840. 14. Wytyczne ESC dotyczące cukrzycy, stanu przedcukrzycowego i chorób układu sercowo-naczyniowego. Kardiologia Polska 2013; 71 (supl. XI): S319-S394. 15. Wagner JD, Carter JJ, Jones K et al.: Trans Fat Leads To Weight Gain Even on Same Total Calorie. Wake Forest University Baptist Medical Center, June 19, 2006. 16. Kavanagh K, Jones KL, Sawyer J et al.: Trans fat diet induces abdominal obesity and changes in insulin sensitivity in monkeys. Obesity (Silver Spring) 2007 Jul; 15(7): 1675-1684. 17. Kavanagh K, Fairbanks LA, Bailey JN et al.: Characterization and heritability of obesity and associated risk factors in vervet monkeys. Obesity (Silver Spring) 2007 Jul; 15(7): 1666-1674. 18. Kummerow FA: The negative effects of hydrogenated trans fats and what to do about them. Atherosclerosis 2009 Aug; 205(2): 458-465. doi: 10.1016/j.atherosclerosis.2009.03.009. Epub 2009 Mar 19. 19. Mozaffarian D, Katan MB, Ascherio A et al.: Trans fatty acids and cardiovascular disease. N Engl J Mad 2006; 354: 1601-1613. 20. Schonfeld G: Plant sterols in atherosclerosis prevention. Am J Clin Nutr 2010; 92: 3-4. 21. Europejskie wytyczne dotyczące zapobiegania chorobom serca i naczyń w praktyce klinicznej na 2012 rok. Kardiologia Polska 2012; 70 (supl. I): S1-S100. 22. Chrysant SG, Chrysant GS: New insight into the true nature of the obesity paradox and the lower cardiovascular risk. J Am Soc Hypertens 2013; 7: 85-94. 23. Angerås O, Albertsson P, Karason K et al.: Evidence for obesity paradox in patients with ACS: a report from the Swedish Coronary Angiography and Angioplasty Registry. Eur Heart J 2012; doi:10.1093/eurheartj/ehs217. 24. Tomaszuk-Kazberuk A, Kożuch M, Małyszko J et al.: Do overweight patients have a better prognosis five years after an acute myocardial infarction treated with coronary intervention? Kardiol Pol 2012; 70: 686-693. 25. Lavie CJ, Milani RV, Ventura HO: Obesity and cardiovascular disease. Journal of the American College of Cardiology 2009; 53(21): 1925-1932. 26. Morse SA, Gulati R, Reisin E: The obesity paradox and cardiovascular disease. Curr Hypertens Res 2010; 12: 120-126. 27. Nigam A, Wright RS, Allison TG et al.: Excess weight at time of presentation of myocardial infarction is associated with lower initial mortality risks but higher long-term risks including recurrent re-infarction and cardiac death. Int J Cardiol 2006; 110: 153-159. 28. Kadakia MB, Fox CS, Scirica BM et al.: Central obesity and cardiovascular outcomes in patients with acute coronary syndrome: observations from MERLIN-TIMI 36 trial. Heart 2011; 97: 1782-1787.
otrzymano: 2016-01-07
zaakceptowano do druku: 2016-01-28

Adres do korespondencji:
Wioletta Dobkowska-Chudoń
ul. ks. Sedlaka 4/6 m. 34
26-600 Radom
tel. +48 506-349-142
wiolettachudon@wp.pl

Medycyna Rodzinna 1/2016
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna