Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 2a/2018, s. 46-50 | DOI: 10.25121/MR.2018.21.2A.46
Kamila Wala1, Karol Zieliński1, Zygmunt Zdrojewicz2
Rola selenu w patogenezie chorób tarczycy
The role of selenium in pathogenesis of thyroid diseases
1Wydział Lekarski, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu 2Państwowa Wyższa Szkoła Zawodowa im. Witelona w Legnicy
Summary
Diseases of the thyroid gland are an increasing epidemiological problem in Poland. These are primarily disorders associated with insufficient production of hormones, referred to as hypothyroidism. For the proper functioning of the gland, it is necessary to correctly supplement micronutrients, among which one of the most important is selenium. The aim of the study is to present the role of selenium in thyroid diseases. This element is part of many enzymes from the selenoproteases group. Insufficient supply leads to a reduction in the synthesis of tetradodotyronin 5-deiodinase and antioxidant enzymes. In the case of selenium deficiency, the thyroid hormone formation process is disturbed and the destructive effect of oxidative stress on gland cells is increased. Adequate supplementation of this microelement is essential for the proper functioning of the thyroid gland.
Key words: thyroid gland, selenium, diet.
Wstęp
Selen (Se) to pierwiastek z grupy tlenowców o liczbie atomowej 34, należący do niemetali. Może tworzyć związki na różnych stopniach utlenienia. Pierwiastek ten został odkryty w 1817 roku przez J.J. Berzeliusa (1). Nazwa „selen” pochodzi prawdopodobnie od imienia mitycznej greckiej bogini Księżyca – Selene, siostry Heliosa i Eos. Przedstawiana jest na rydwanie zaprzężonym w konie lub woły. Dawniej przypisywano jej wpływ na stan zdrowia, życie seksualne, a także praktyki magiczne. W mitologii rzymskiej jej odpowiednikiem była Luna (2). Selen to powszechnie występujący, naturalny składnik gleby, skał oraz minerałów. W przyrodzie spotykany jest w trzech odmianach alotropowych, jako selen szary, o metalicznym połysku, selen czerwony i bezpostaciowy. Znajduje zastosowanie w przemyśle elektronicznym, ceramicznym, farmaceutycznym oraz szklarskim. Wykorzystywany jest m.in. do produkcji komórek fotoelektrycznych, półprzewodników, szkła, a jako siarczek selenu jest składnikiem leków o właściwościach przeciwgrzybiczych (3). Ponadto selen to nie tylko szeroko stosowany w przemyśle surowiec, ale także istotny mikroelement, biorący udział w licznych procesach biochemicznych i fizjologicznych.
Funkcja
W organizmie człowieka selen łączy się z aminokwasami, tworząc selenobiałka. Jest składnikiem wielu enzymów, a także niektórych białek budujących błony komórkowe. Pełni więc funkcję, obok enzymatycznej, także stabilizującą. Ponadto selen odgrywa istotną rolę w spermatogenezie, zapewniając prawidłowe funkcjonowanie plemników, a tym samym płodność u mężczyzn (4). Jak dotąd zidentyfikowano ponad 30 selenobiałek występujących w organizmach żywych, jednak rola kilku z nich wciąż nie jest poznana. Wchodząc w skład selenoproteinaz, zwanych także enzymami selenozależnymi, selen buduje centrum katalityczne, a tym samym zapewnia aktywność biologiczną takich cząsteczek, jak: peroksydaza glutationowa, reduktaza tioredoksyny, selenoproteina P czy 5-dejodynaza tetrajodotyroniny (5). Poprzez udział w katalizowaniu reakcji redoks, za które odpowiada m.in. peroksydaza glutationowa, umożliwia redukcję nadtlenków i dezaktywację rodników tlenowych, co pozwala obniżyć stres oksydacyjny i zredukować ryzyko wystąpienia chorób, takich jak choroby nowotworowe i autoimmunologiczne. Podobnie selenoproteina P oraz reduktaza tioredoksyny pełnią funkcję antyoksydacyjną, dodatkowo proteina ta odpowiada za transport selenu. Rola detoksykacyjna selenu polega na tworzeniu nieaktywnych kompleksów, które następnie są usuwane z organizmu. Metalami ciężkimi, które mogą w ten sposób ulec eliminacji, są kadm, ołów oraz rtęć (6).
W literaturze opisywany jest także istotny wpływ selenu na funkcję układu immunologicznego. Niektóre leukocyty (neutrofile i monocyty) niszczą patogeny na drodze wybuchu tlenowego, wytwarzając w tym procesie duże ilości reaktywnych form tlenu. Jest to istotny mechanizm w ochronie organizmu przed drobnoustrojami, jednak wiąże się z ryzykiem uszkodzenia własnych komórek. Niezbędny wydaje się tu być dodatkowy układ chroniący te komórki przed wytworzonymi produktami reakcji oksydacji, za co m.in. odpowiadają właśnie selenoproteiny (7, 8). W pracy John i wsp. (9) potwierdzono protekcyjną rolę selenu na komórki, poprzez wspomniane wcześniej działanie antyoksydacyjne. Peroksydaza glutationowa oraz reduktaza tioredoksyny zapobiegają tworzeniu nadtlenku wodoru, peroksydacji fosfolipidów błon komórkowych i uszkodzeniu leukocytów przez wolne rodniki. Ponadto udowodniono, że niedobór selenu prowadzi do zaburzenia funkcji limfocytów i produkcji przeciwciał, a jego uzupełnienie stymuluje proliferację tych komórek. Dodatkowo istotny wydaje się być wpływ selenu na ekspresję receptorów dla cytokin pobudzających aktywację i różnicowanie limfocytów CD4+ (5). Selen ogranicza także produkcję prozapalnych prostaglandyn oraz leukotrienów, co ma zasadniczy wpływ na redukcję stanu zapalnego i procesu włóknienia (7, 8). Możemy więc mówić o podwójnej roli selenu w regulacji układu immunologicznego. Z jednej strony selen zapewnia prawidłowe, obronne działanie układu odpornościowego, z drugiej strony zapobiega jego nadmiernej aktywacji.
Rola selenu w funkcjonowaniu tarczycy
Na skutek zmniejszonego stężenia selenu proces syntezy hormonów tarczycy może być zaburzony na różnych jego etapach. Począwszy od zmniejszenia aktywności enzymu, uczestniczącego w syntezie hormonów, przez liczne mechanizmy immunologiczne, a skończywszy na bezpośrednim uszkodzeniu komórek tego gruczołu przez reaktywne formy tlenu. Za regulację procesu syntezy hormonów tarczycy odpowiada hormon tyreotropowy (TSH). Pod wpływem TSH komórki pęcherzykowe tarczycy pobierają jod, rozpoczyna się utlenianie jodu, a następnie jodowanie tyreoglobuliny z udziałem tyreoperoksydazy. Proces ten zachodzi w płynie pęcherzykowym poza komórką. Na etapie utleniania konieczna jest obecność nadtlenku wodoru, który, gdy nie jest odpowiednio szybko rozłożony wewnątrz komórki, może doprowadzić do jej uszkodzenia (10). Dlatego też ważną funkcję pełnią w tyreocytach takie enzymy, jak peroksydaza glutationowa, reduktaza tioredoksyny czy katalaza, które hamują aktywacje H2O2 wchłonięte zwrotnie do komórki. W stanie niedoboru selenu aktywność selenoenzymów antyoksydacyjnych maleje, a tyreocyty są narażone na toksyczne działanie nadtlenku wodoru, co prowadzi do ich uszkodzenia i martwicy, prawdopodobnie także mutagenezy (11, 12). Zauważono również, że na skutek zmniejszenia poziomu selenu oraz aktywności tych enzymów wzrasta ryzyko wystąpienia takich chorób, jak zapalenia tarczycy oraz wrodzona niedoczynność tarczycy (12). Sprzęganie jodotyroniny, w postaci mono- i dijodotyroniny, prowadzi do powstania hormonów tarczycy: trójjodotyroniny (T3) i tetrajodotyroniny (T4). T4 stanowi 85% wszystkich wyprodukowanych cząsteczek. Konwersja T4 do formy bardziej aktywnej biologicznie (T3) zachodzi w tkankach obwodowych i jest katalizowana przez enzym – dejodynazę tyroninową (10).
Selen, będąc składową dejodynazy tetrajodotyroniny, warunkuje prawidłową aktywację i metabolizm hormonów tarczycy. Enzym ten występuje w ustroju w trzech izoformach: D1, D2 i D3. Poszczególne formy enzymu charakteryzują się zróżnicowanym rozmieszczeniem w tkankach (13). Badania Gross i wsp. dowiodły, że stężenie dejodynazy tyroninowej, odpowiedzialnej za aktywację tyroksyny, zmniejsza się w przypadku niedoboru selenu (11). Według wspomnianych badań dzieje się to na skutek zmniejszonej ekspresji białek tego enzymu. Także inne badania potwierdzają spadek stężenia T3 i wskaźnika T3/T4 oraz wzrost poziomu TSH u pacjentów z niskim stężeniem selenu w osoczu (14).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Pelc J (red.): Studia semiotyczne. Polskie Towarzystwo Semiotyczne, Warszawa 2010: 103.
2. Baran GM: Greek Goddness of the Moon in Light of the Orphic Hymn to Selene. Annals of Arts 2017; 59(3): 89-108.
3. Wesołowski M, Ulewicz B: Selen – pierwiastek śladowy niezbędny dla człowieka. Występowanie, znaczenie biologiczne i toksyczność. Farmacja Polska 2000; 56: 1004-1019.
4. Kohrle J, Jakob F, Contempre B, Dumont JE: Selenium, the thyroid, and the endocrine system. Endocrine reviews 2005; 26(7): 944-984.
5. Rayman MP: The importance of selenium to human health. The Lancet 2000; 356(9225): 233-241.
6. Ikemoto T, Kunito T, Tanaka H et al.: Detoxification mechanism of heavy metals in marine mammals and seabirds: interaction of selenium with mercury, silver, copper, zinc, and cadmium in liver. Arch Environ Contam Toxicol 2004; 47(3): 402-413.
7. Spallholz JE, Boylan L, Larsen HS: Advances in understanding selenium’s role in the immune system. Ann N Y Acad Sci 1990; 587(1): 123-139.
8. Ga?rtner R, Gasnier BC, Dietrich JW et al.: Selenium supplementation in patients with autoimmune thyroiditis decreases thyroid peroxidase antibodies concentrations. Clin Endocrinol Metab 2002; 87(4): 1687-1691.
9. John RA, McKenzie RC, Beckett GJ: Selenium in the Immune System. J Nutr 2003; 133(5): 1457-1459.
10. Gardner DG, Shoback DM: Endokrynologia ogólna i kliniczna Greenspana. Wydawnictwo Czelej, Lublin 2011.
11. Gross M, Oertel M, Köhrle J: Differential selenium-dependent expression of type I 5’-deiodinase and glutathione peroxidase in the porcine epithelial kidney cell line LLC-PK1. Biochem J 1995; 306(3): 851.
12. Song Y, Driessens N, Costa M et al.: Roles of hydrogen peroxide in thyroid physiology and disease. Clin Endocrinol Metab 2007; 92(10): 3764-3773.
13. Drutel A, Archambeaud F, Caron P: Selenium and the thyroid gland: more good news for clinicians. Clin Endocrinol (Oxf) 2013; 78: 155-164.
14. Olivieri O, Girelli D, Stanzial AM et al.: Selenium, zinc, and thyroid hormones in healthy subjects: low T3/T4 ratio in the elderly is related to impaired selenium status. Biol Trace Elem Res 1996; 51: 31-41.
15. Główny Urząd Statystyczny: Zdrowie i ochrona zdrowia w 2015 r. Warszawa 2017: 173-175.
16. Duntas LH, Mantzou E, Koutras DA: Effects of a six month treatment with selenomethionine in patients with autoimmune thyroiditis. Eur J Endocrinol 2003; 148(4): 389-393.
17. Toulis KA, Anastasilakis AD, Tzellos TG et al.: Selenium supplementation in the treatment of Hashimoto’s thyroiditis: a systematic review and a meta-analysis. Thyroid 2010; 20: 1163-1173.
18. Esposito D, Rotondi M, Accardo G et al.: Influence of short-term selenium supplementation on the natural course of Hashimoto’s thyroiditis: clinical results of a blinded placebo-controlled randomized prospective trial. J Endocrinol Invest 2017; 40(1): 83-89.
19. Nacamulli D, Mian C, Petricca D et al.: Influence of physiological dietary selenium supplementation on the natural course of autoimmune thyroiditis. Clin Endocrinol 2010; 73: 535-539.
20. Calissendorff J, Mikulski E, Larsen EH et al.: A prospective investigation of Graves’ disease and selenium: thyroid hormones, auto-antibodies and self-rated symptoms. Eur Thyroid J 2015; 4(2): 93-98.
21. Marenza L, Bartalena L, Dottore GR et al.: Effects of selenium on short-term control of hyperthyroidism due to Graves’ disease treated with methimazole: results of a randomized clinical trial. J Endocrinol Invest 2017; 40(3): 281-287.
22. Marcocci C, Kahaly GJ, Krassas GE et al.: Selenium and the course of mild Graves’ orbitopathy. N Engl J Med 2011; 364: 1920-1931.
23. Jonklaas J, Danielsen M, Wang H: A Pilot Study of Serum Selenium, Vitamin D, and Thyrotropin Concentrations in Patients with Thyroid Cancer. Thyroid 2013; 23(9): 1079-1086.
24. Kato MA, Finley DJ, Lubitz CC et al.: Selenium decreases thyroid cancer cell growth by increasing expression of GADD153 and GADD34. Nutr Cancer 2010; 62(1): 66-73.
25. Jarosz M (red.): Normy żywienia dla populacji polskiej. IŻŻ, Warszawa 2017.
26. Tuchendler P, Zdrojewicz Z: Dieta w chorobach tarczycy. Med Rodz 2017; 20(4): 299-303.
27. Navarro-Alarcon M, Cabrera-Vique C: Selenium in food and the human body: a review. Sci Total Environ 2008; 400: 115-141.
28. Wydro D: Anti-Aging na talerzu. Wydawnictwo AAAAM, Warszawa 2017.
otrzymano: 2018-05-09
zaakceptowano do druku: 2018-05-30

Adres do korespondencji:
Zygmunt Zdrojewicz
ul. Niedźwiedzia 57 m. 7, 54-232 Wrocław
tel.: +48 (71) 355-26-34
zygmunt.zdrojewicz@wp.pl

Medycyna Rodzinna 2a/2018
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna