Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 1/2002, s. 31-34
Andrzej Papierkowski
Znaczenie magnezu w praktyce lekarskiej. Część I. Przyczyny i objawy zaburzeń gospodarki magnezowej
Importance of Magnesium in Clinical Practice. Part I. Causes and symptoms of magnesium dysbalance
z Kliniki Gastroenterologii Dziecięcej Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. Andrzej Papierkowski
Summary
The clinical and pathophysiological significance of magnesium deficit and excess is discussed. The magnesium deficit is from the clinical point of view more often encountered. Dietary intake, gastrointestinal and renal losses and shifts between extra- and intracellular compartments are essential factors determinating body stores and extracellular concentrations of magnesium. The clinical picture of magnesium deficit or excess often lack specifity. Many diseases may lead to secondary magnesium disturnances mimicking some pathological states. Physicians should be familiar with the numerous conditions that are risk factors for magnesium deficiency and in which magnesium supplementation should be considered.
„Znamieniem współczesnego, cywilizowaneg świata jest stale obniżający się poziom magnezu”
(Jean Durlach, 1971)
Magnez jest dwuwartościowym pierwiastkiem, należącym do grupy berylowców, zwanych też „metalami ziem rzadkich”, wszechobecnym w skorupie ziemskiej i wodzie. Jako składnik chlorofilu warunkuje prawidłowy przebieg fotosyntezy i tworzenia przez rośliny węglowodanów – stanowi przeto kluczowy element łańcucha troficznego „gleba – roślina – zwierzę – człowiek”, niezbędny dla funkcji i struktury żywych istot.
Magnez jest pod względem ilościowym czwartym kationem w organizmie człowieka i drugim (po potasie) kationem wewnątrzkomórkowym. Dzięki szczególnej budowie atomu (mały promień w stosunku do wymiarów jądra) jon magnezu wykazuje dużą zdolność do tworzenia połączeń kompleksowych z innymi substancjami i wyjątkową aktywność biochemiczną. Będąc aktywatorem ponad 300 różnej klasy enzymów, uczestniczy w przebiegu wielu szlaków metabolicznych związanych z przemianą białek, kwasów nukleinowych, lipidów i węglowodanów a także – w procesach transportu elektrolitów przez błony komórkowe. Główną domeną działania magnezu jest aktywacja enzymów odpowiedzialnych za tworzenie, magazynowanie i zużytkowywanie związków wysokoenergetycznych – a zatem uczestnictwo w gospodarce energetycznej ustroju. Wszystkie reakcje, przebiegające z udziałem ATP wymagają obecności jonu magnezu (1, 3, 4, 7, 13, 16, 17). Istotne dla zachowania homeostazy ustrojowej jest działanie magnezu stabilizujące błony komórkowe i aktywujące „pompę” sodowo-potasową (Na-K ATP-aza) i wapniową (Ca-ATP-aza), regulujące skład płynu wewnątrz- i zewnątrzkomórkowego oraz uczestnictwo w reakcjach błonowych „hormon-receptor” (4, 13). Biorąc udział w przemianie białek i kwasów nukleinowych, odgrywa magnez istotną rolę w procesach podziału, wzrostu i dojrzewania komórek a także – w przebiegu reakcji immunologicznych, łagodząc przebieg zapaleń i infekcji. Jako antagonista wapnia podwyższa próg pobudliwości nerwowo-mięśniowej, działa przeciwdrgawkowo i przeciwspastycznie, zmniejszając kurczliwość mięśni (5, 6, 8, 9, 13, 16).
W organizmie człowieka dorosłego znajduje się około 24 g magnezu zlokalizowanego głównie wewnątrzkomórkowo. Ilość obecna we krwi stanowi zaledwie 1% zasobów ustrojowych, przy czym stężenie magnezu w komórkach krwi przekracza niemal trzykrotnie jego stężenie w surowicy, utrzymywane w warunkach zdrowia w granicach 0,75-1,25 mmol/l. Jest to stężenie magnezu całkowitego obecnego w surowicy w trzech frakcjach: związanej z białkiem (głównie albuminą), anionami (cytrynianowym, mleczanowym i wodorowęglanowym) i aktywnej metabolicznie frakcji zjonizowanej, której stężenie wynosi 0,45-0,69 mmol/l. Ponad 50% ustrojowego magnezu zawiera tkanka kostna, około 27% – mięśniowa i około 19% – inne tkanki miękkie (4, 7, 9, 13, 15).
Gospodarka magnezem zależy w głównej mierze od stanu strukturalno-czynnościowego układu pokarmowego i nerek. Jego wchłanianie odbywa się w jelicie cienkim i jest ujemnie skorelowane z podażą. Odsetek zresorbowanego magnezu waha się w warunkach prawidłowych w granicach 24-76% (9). Ilość wchłoniętego pierwiastka zależy nie tylko od zawartości w diecie, lecz także – od jej składu. Wykazano, że niekorzystnie wpływają na nią: nadmiar białka i kwasów tłuszczowych, soli kuchennej, fitynianów, fosforanów i szczawianów oraz skażenie pokarmów metalami ciężkimi i fluorem. Stymulująco na resorbcję magnezu wpływają natomiast m.in. selen i witaminy B6 i D (3, 13). Nie wchłonięty magnez wydalany jest z kałem, a zachodzące tą drogą straty są częstą przyczyną ujemnego bilansu i niedoboru. Czułym regulatorem gospodarki magnezowej są nerki. Obecny w przesączalnych frakcjach (anionowej i zjonizowanej) magnez ulega kanalikowej resorbcji zwrotnej w ilości zależnej od aktualnego stanu zasobów tkankowych. W sytuacji niedoboru i wydolności nerek wzrasta resorbcja i maleje wydalanie, natomiast przy nadmiarze magnezuria wyraźnie wzrasta. Funkcja nerek ma zatem w odniesieniu do magnezu charakter regulująco-oczyszczający. W warunkach grożącego niedoboru w jelitach i nerkach zwiększa się frakcyjna resorbcja magnezu a pogłębiający się deficyt prowokuje reakcję obronną w postaci jego uwalniania z tkanek miękkich i kości do krwi i płynów zewnątrzkomórkowych. Badania doświadczalne i kliniczne wskazują na to, że w regulacji homeostazy magnezowej uczestniczą hormony (m.in. parathormon, hormony nadnerczy, tarczycy, insulina i wit. D), wpływając na wchłanianie, wydalanie i dystrybucję tkankową (4, 13, 15, 17).
Działanie wymienionych mechanizmów i czynników wyjaśnia przyczynę nierzadko spotykanego współistnienia komórkowego niedoboru magnezu z jego prawidłowym jeszcze stężeniem w surowicy krwi. Hipomagnezemia oznacza zazwyczaj mniej lub bardziej zaawansowany niedobór tkankowy, jakkolwiek możliwa jest sytuacja skojarzenia hipomagnezemii z prawidłową lub nawet zwiększoną zawartością magnezu w niektórych narządach (12, 13, 17).
Wielokierunkowe działanie metaboliczne jonu magnezowego i jego niezbędność dla utrzymania prawidłowej funkcji komórki wyjaśnia różnorodność objawów chorobowych, występujących w stanie jego niedoboru. Sugerują one nierzadko rozpoznanie choroby o innej, niż niedobór magnezu przyczynie i opóźniają konieczne leczenie suplementacyjne. Z drugiej strony – uszkodzenie narządów i wynikające z niego zaburzenia czynnościowe mogą sprzyjać powstawaniu ujemnego bilansu magnezowego i powodować lub nasilać jego deficyt tkankowy. Powstaje wówczas typowe „błędne koło”, w którym niedobór prowadzi do choroby a ona z kolei jest jego przyczyną.
Ogólnie rzecz biorąc, przyczyny niedoboru magnezu ująć można w czterech kategoriach: 1. Niedostateczny dowóz, 2. Zaburzenia wchłaniania i przyswajania, 3. Nadmierna utrata, 4. Nieprawidłowa dystrybucja tkankowa.
Oceniając stan kliniczny pacjentów w aspekcie możliwości istnienia u niego niedoboru magnezu należy, oprócz szczegółowego wywiadu, badania fizykalnego i badań dodatkowych, uwzględnić ilościowy i jakościowy sposób odżywiania. Jest rzeczą oczywistą, że spożywane produkty powinny zawierać ilość magnezu, odpowiadającą dobowemu zapotrzebowaniu. Zależy ono od wieku, płci, aktualnego stanu metabolicznego, tempa wzrostu i rozwoju. Przedstawiono to w tabeli 1.
Tabela 1. Dobowe zapotrzebowanie na magnez (wg Aleksandrowicza i Skotnickiego, 2).
WiekMg (mg)
Niemowlęta (miesiące) 0-650
7-1270
Dzieci 1-3150
4-6200
Młodzież(lata) (lata) mm 7-10250
11-14350
15-18400
Mężczyźni > 19350
Kobiety > 19300
ciężarne i karmiące500-700

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Aleksandrowicz J., Gumowska I.: Kuchnia i medycyna. Wyd. Warta, Warszawa 1983, 50-67. 2. Aleksandrowicz J., Skotnicki A.B.: Rozpoznanie i leczenie stanów chorobowych wywołanych zaburzeniami metabolicznymi magnezu. Świat Med. 1991, 37, 7-14. 3. Dudek H.: Magnez – pierwiastek energii. Wyd. Psychologii i Kultury. Eneteia, Warszawa 1999, 45-109. 4. Durlach J.: Magnez w praktyce klinicznej. PZWL Warszawa 1991. 5. Durlach J.: Magnesium: Clinical Forms of Primry Magnesium Deficiency. W: Modern Life Styles, Lower Energy Intake and Micronutrient Status, Springer Verlag 1991, 155-167. 6. Durlach J. et al.: Neurotic, neuromuscular and autonomic nervous form of magnesium imbalance. Magn. Res. 1997, 10:169-195. 7. Graczyk A. i wsp.: Magnez w fizjologii i patologii człowieka. Mag. Med. 1993, 8:34-36. 8. McLean M.R.: Magnesium and its therapeutic uses: a review. Am. J. Med. 1994, 96:63-76. 9. Marcinkowska-Suchowierska E.: Metabolizm magnezu w zdrowiu i chorobie. Post. Nauk Med. 1991, 4:86-95. 10. Mathew R., Altura B.M.: Magnesium and the Lungs. Magnesium, 1988, 7:173-187. 11. Pasternak K. i wsp.: Stężenie magnezu w surowicy krwi narkomanów. Biul. Magnezol. 1997, 2:178-180. 12. Pasternak K., Papierkowski A.: Morphine and Ethanol Influence on Magnesium Concentration in Serum and Tissues of Intoxicated Mice. Magn. Bull. 1997, 3:1-3. 13. Pasternak K.: Wybrane biopierwiastki w patofizjologii człowieka. Wyd. Laboratorium Pierwiastków Śladowych. Warszawa 1997, 1-14. 14. Pasternak K., Papierkowski A.: Możliwości wystąpienia hipermagnezemii. W: Biopierwiastki w naszym środowisku. Pol. ART. Studio s.c. Lublin 1997, 219-222. 15. Quamme G.A., Dirks J.H.: Renal handling of magnesium. W: Divalent ion homeostasis, Churcill-Livingstone. N. York 1983, 53-82. 16. Rude R.K., Singer F.R.: Magnesium deficiency and excess. Ann. Rev. Med. 1981, 32:245-259. 17. Reinhart R.A.: Magnesium Metabolism. A Review With Special Reference to the Relationship Between Intracellular Content and Serum Levels. Arch. Int. Med. 1988, 148:2415-2420. 18. Weiss M., Hess T.: Magnesium in der Kardiologie. Schweiz. Med. Wchschr. 1988, 118:1597-1602.
Medycyna Rodzinna 1/2002
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna