Tomasz Rechberger, Krzysztof Postawski
Problemy uroginekologiczne u kobiet po wystąpieniu menopauzy
Urogynecological health problems of postmenopausal women
z II Katedry i Kliniki Ginekologii Akademii Medycznej w Lublinie
Kierownik Katedry i Kliniki: prof. dr hab. n. med. Tomasz Rechberger
Streszczenie
This article outlines the main urogynecological problems in postmenopausal women such as urinary stress incontinence, vaginal atrophy and pelvic organ prolapse (POP). Authors shortly discuss pathophysiology of those diseases and also rationale for estrogen treatment. In POP chapter benefits of the POP-Q (quantification) system are discussed.
Nietrzymanie moczu, atrofia pochwy oraz zaburzenia statyki narządu płciowego są, obok występowania objawów naczynioruchowych, osteoporozy, zmian w układzie sercowo-naczyniowym, a także psychoemocjonalnych, główną przyczyną pogarszania się jakości życia u kobiet po wystąpieniu menopauzy. Aktualnie uważa się, że u niemiesiączkujących już kobiet główną przyczyną wywołującą powstawanie wspomnianych chorób jest pomenopauzalny niedobór estrogenów spowodowany prawie zupełnym wygaśnięciem funkcji endokrynnej gonad. Obecność w układzie moczowo-płciowym miejsc wiążących estrogeny stwarza możliwość zapobiegania, a co bardziej istotne, także leczenia schorzeń spowodowanych hipoestrogenizmem.
NIETRZYMANIE MOCZU U KOBIET
Nietrzymanie moczu (NM) wg różnych źródeł literaturowych występuje u kobiet w okresie menopauzalnym od 17 do 46% (1, 2) a według Karrama i Bhatia (3) nawet u 60% tej populacji.
Złożona etiopatogeneza skłania do traktowania nietrzymania moczu jako objawu, a nie jako jednorodnej pod względem etiologii jednostki chorobowej (4).
Jolleys (5) wykazał, że u kobiet najczęściej występuje wysiłkowe nietrzymanie moczu (WNM), które dotyczy 63% pacjentek. Drugą formą, co do częstości występowania (25%) jest naglące nietrzymanie moczu, zaś mieszana postać choroby dotyczy 12% pacjentek. Dane epidemiologiczne jasno wskazują, że w populacji kobiet pomenopauzalnych wzrasta częstość występowania naglącej (NNM) i mieszanej postaci NM kosztem WNM (6). Najrzadszą odmianą choroby jest tzw. postać przejściowa, która w piśmiennictwie anglosaskim przedstawiana jest za pomocą akronimu DIAP(P)ERS:
D – oznacza stany zaburzonej świadomości (ang. delirium).
I – infekcję układu moczowego (ang. urinary tract infection).
A – atroficzne zapalenie pochwy (ang. atrophic vaginitis).
P – efekty uboczne przyjmowanych leków (ang. pharmaceuticals).
(P) – czynniki psychologiczne (ang. psychological).
E – nadmierną diurezę (ang. excessive urine output).
R – ograniczoną mobilność (ang. restricted mobility).
S – zaparcie (ang. stool impaction).
Ta forma nietrzymania moczu, o wybitnie zróżnicowanej etiologii, łączy objawy wszystkich typów choroby i w sposób oczywisty związana jest z procesami starzenia się organizmu. Ocenia się, że u około 30% kobiet w okresie późnej menopauzy i aż u połowy pacjentek hospitalizowanych, objawy nietrzymania moczu są całkowicie odwracalne pod warunkiem eliminacji przyczyny wystąpienia zaburzeń (7).
Innym czynnikiem ryzyka powstania nietrzymania moczu są uprzednio wykonane ginekologiczne zabiegi operacyjne, zwłaszcza usunięcie macicy wykonywane najczęściej u kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym (8). Jeżeli, a tak dzieje się w zdecydowanej większości przypadków, usunięciu macicy towarzyszy obustronna resekcja przydatków, to oprócz zaburzeń statyki narządu rodnego dołącza się hipoestrogenizm związany z kastracją chirurgiczną jako kolejny czynnik ryzyka wystąpienia schorzenia. Według Petri (9), a także Farghaly i wsp. (10), usunięcie macicy – niezależnie od drogi dostępu (pochwowa, bądź przez powłoki brzuszne) – prowadzi u prawie dwóch trzecich operowanych do wystąpienia nietrzymania moczu. W związku z nasilaniem się objawów klinicznych nietrzymania moczu po łącznym usunięciu macicy i gonad, Parys (11) postuluje pozostawianie jajników – także w wieku okołomenopauzalnym, pomimo wzrostu w tym okresie życia kobiety możliwości wystąpienia nowotworu złośliwego jajnika.
Występowanie WNM kojarzone jest z otyłością, a liczne badania potwierdzają związek między nietrzymaniem moczu a nieprawidłowymi wartościami indeksu masy ciała (ang. body mass index, BMI) (12). Częstość występowania wszystkich postaci nietrzymania moczu wzrasta relatywnie do wieku kobiet. Jest to szczególnie zauważalne w okresie menopauzy, kiedy to nietrzymanie moczu staje się typową dolegliwością (12). Jest to częściowo skutkiem kumulacji szeregu wymienionych wyżej czynników ryzyka, lecz także, co wymaga szczególnego podkreślenia, koreluje z charakterystycznym dla menopauzy stanem hipoestrogenizmu. Badania Rechbergera i wsp. (13) przeprowadzone u kobiet z wysiłkowym nietrzymaniem moczu wykazały w relacji do trzymających mocz istotnie niższą zawartość hydroksyproliny w powięzi pęcherzowo-pochwowej oraz prawie 1,5 raza wyższą koncentrację receptora estrogenowego. Może to sugerować, że za rozwój choroby odpowiedzialne są mechanizmy prowadzące do uaktywnienia procesu(ów) miejscowej kolagenolizy, wśród których dyskutowane jest oddziaływanie estrogenów zwiększające ekspresję genu dla prokolagenazy (14).
Uważa się, że estrogenozależna regulacja przepływu krwi przez podśluzówkowe sploty żylne podwyższa ciśnienie śródcewkowe, zapewnia właściwe przyleganie ścian cewki moczowej, co wspomaga mechanizm zwieraczowy cewki (15). Rud i wsp. (15) uważają, że prawidłowe unaczynienie warstwy podśluzówkowej ściany cewki moczowej aż w 30% decyduje o powstawaniu prawidłowego ciśnienia cewkowego.
Ponadto zależne od estrogenów procesy metaboliczne tkanki łącznej, szczególnie zaś synteza kolagenu, mogą mieć istotne znaczenie dla utrzymywania właściwej funkcji aparatu zamykającego pęcherz moczowy (8).
Prawidłowe funkcjonowanie mechanizmów zwieraczowych pęcherza moczowego i cewki moczowej jest ściśle powiązane z właściwym położeniem tych struktur anatomicznych w miednicy mniejszej. Rolę hamaka zawieszającego i stabilizującego pozycję połączenia pęcherzowo-cewkowego zapewnia powięź łonowo-cewkowa zbudowana głównie z kolagenu typu I i III, elastyny oraz proteoglikanów. W okresie pierwszych 5 lat po ustaniu miesiączkowania następuje utrata około 30% kolagenu w skórze i nie jest to jedynie proces lokalny, ale zjawisko ogólnoustrojowe. Powoduje to osłabienie właściwości biomechanicznych tkanek, prowadząc do zaburzeń funkcjonalnych również w układzie moczowym.
Opublikowana przez Fantla i wsp. (16) w 1994 r. metaanaliza potwierdza korzystny wpływ leczenia estrogenami na ustępowanie subiektywnych i co bardziej istotne, obiektywnych objawów schorzeń układu moczowego wywołanych hipoestrogenizmem. W badaniach na materiale zwierzęcym stwierdzono także, że podawane przez tydzień preparaty estrogenowe zwiększyły stężenie receptorów dla tych sterydów w macicy, pochwie a także cewce moczowej i pęcherzu moczowym do gęstości typowej dla stanu normoestrogennego (17). Wskazuje to, że wpływ estrogenów na własną aktywność biologiczną odbywa się poprzez regulację stężenia macierzystych receptorów w tkankach efektorowych. Z drugiej strony, mimo obniżenia stężenia receptorów estrogenowych w okresie menopauzy, tkanki powięzi łonowo-cewkowej są nadal wrażliwe na stymulację hormonalną. Porównanie morfologii nabłonka pochwy i jednocześnie wyścielającego światło cewki moczowej wykazało obecność atrofii nabłonka pochwowego u 29,3%, zaś nabłonka cewki moczowej u 61,3% już niemiesiączkujących kobiet. Wynika z tego, że przy identycznym stężeniu estrogenów, reakcja nabłonka pochwowego na steryd jest odmienna niż nabłonka cewki moczowej (18). Nabłonek cewki moczowej, podobnie jak i nabłonek pochwy jest tkanką docelową działania estrogenów, wykazującą dużą wrażliwość na niedobory hormonalne. Indeks kariopiknozy (KI), czyli iloraz liczby komórek powierzchownych oraz warstwy pośredniej nabłonka, informuje o stopniu estrogenizacji ustroju. Wartości KI przekraczające 40% notowane są u pacjentek bez niedoborów estrogenowych, natomiast indeks poniżej 10% świadczy jedynie o śladowym oddziaływaniu estrogennym. Wreszcie, poprzez porównanie podstawowych parametrów urodynamicznych między pacjentkami nieleczonymi estrogenami oraz stosującymi ETZ, można wykazać oddziaływanie estrogenów na dolny odcinek dróg moczowych. Maksymalne ciśnienie zamykające cewkę bez parcia oraz współczynnik przenoszenia ciśnienia śródbrzusznego na ciśnienie śródcewkowe były wyższe w grupie otrzymującej estrogeny. Zastosowanie wyłącznie gestagenów nie wywierało wpływu na wymienione parametry (19).
Oceniając tkankowe efekty działania estrogenów należy wziąć pod uwagę, że są one zależne nie tylko od stężenia receptorów estrogenowych, wzajemnych proporcji receptorów alfa i beta, lecz także w dużym stopniu od stopnia ich aktywacji zależnego od konformacji białka receptorowego, fosforylacji czy rodzaju białek adaptorowych w tkance (20). Zmiany konformacji uzależnione są od lokalnego stężenia cytokin, a to może wyjaśniać różnice w działaniu estrogenów na komórki docelowe o zbliżonej gęstości białek receptorowych (21). Możliwe jest ponadto także pozagenomowe oddziaływanie estrogenów. Wykazano zbliżoną do blokerów kanału wapniowego aktywność sterydów mogących wiązać się z bliżej niepoznanymi jeszcze miejscami błonowymi komórek śródbłonka naczyniowego (20). Przytoczone dane tworzą teoretyczne podstawy uzasadniające stosowanie estrogenów w leczeniu wysiłkowego nietrzymania moczu (20).
ATROFIA POCHWY
Atrofia pochwy jest najczęściej występującą zmianą w układzie moczowo-płciowym u kobiet po wystąpieniu menopauzy. Pandit i Ouslander (22) uważają, że zmiany atroficzne w postaci zmniejszenia grubości błony śluzowej wraz z towarzyszącą awaskularyzacją, hialinizacją włókien kolagenowych oraz fragmentacją elastyny macierzy pozakomórkowej, są uzależnione od prawie dziesięciokrotnego obniżenia w relacji do okresu przedmenopauzalnego, stężenia estrogenów notowanego we krwi kobiet po wystąpieniu menopauzy.
Zmiany biochemiczne tkanki łącznej stanowią uznaną przyczynę skracania oraz zwężenia pochwy, a także odpowiadają za postępującą z wiekiem utratę elastyczności narządu. Może to być przyczyną dyspareunii, co skłania do unikania współżycia seksualnego. Oprócz pomenopauzalnych zmian biochemicznych tkanki łącznej, których występowanie nasila się w piątej i szóstej dekadzie życia kobiety (23), zanikowi pochwy towarzyszy zmniejszenie ilości wydzieliny pochwowej oraz wzrost jej pH. Wyniki badań Samsioe i wsp. (24) ujawniły, że dyspareunia i suchość pochwy, która jest najwcześniejszym objawem starzenia układu moczowo-płciowego (25), występują u dwóch z trzech 75-letnich kobiet. Bezpośrednią przyczyną obu objawów jest zmniejszenie ilości płynu pochwowego spowodowane zależnym od hipoestrogenizmu obniżeniem przepływu krwi przez łożysko naczyniowe ścian narządu. Zmniejszenie elastyczności ścian naczyń krwionośnych w pochwie jest przyczyną zastoju krwi, którego klinicznym objawem są krwawiące wybroczyny (petocie). Zwraca uwagę wybitna urazowość nabłonka atroficznego narządu. Może to być nie tylko przyczyną tzw. starczego zapalenia pochwy (łac. kolpitis vetullarum), w sposób istotny uniemożliwiającego odbycie stosunku seksualnego, lecz także powodować samoistne pęknięcia sklepień pochwy, które mogą przebiegać z obfitymi, trudnymi do opanowania krwawieniami.
Typowe, związane bezpośrednio z hipoestrogenizmem zmiany zanikowe w pochwie u kobiet w okresie senium przedstawiono poniżej.
Zmiany w pochwie stwierdzane u kobiet w okresie senium (wg 26):
- skrócenie i zwężenie pochwy,
- atrofia sklepień,
- niewystarczające nawilżanie,
- suchość pochwy,
- zaburzenia ukrwienia ścian pochwy,
- bladość śluzówek,
- wygładzenie marszczek,
- zmniejszenie grubości i keratynizacja warstwy nabłonkowej,
- wzrost podatności pochwy na uszkodzenia mechaniczne,
- bolesność w czasie stosunków płciowych (dyspareunia),
- zmniejszenie zawartości glikogenu w nabłonku,
- wzrost pH pochwy z 4,5–5,5 do 7,0–7,4,
- wypieranie fakultatywnej flory pochwy przez drobnoustroje patogenne,
- naciekanie podścieliska przez limfocyty i komórki plazmatyczne.
Kliniczne wykładniki zmian zanikowych pochwy, odpowiadające określonym objawom zgłaszanym przez pacjentki (27) przedstawiono poniżej.
Objawy i kliniczne wykładniki zmian zanikowych pochwy (wg 26):
- suchość,
- świąd,
- pieczenie,
- dyspareunia,
- obfite białe upławy (leukorrhea),
- świąd sromu,
- uczucie napięcia,
- żółtawa wydzielina o nieprzyjemnym zapachu.
W badaniu klinicznym można stwierdzić:
- bladą i o zmniejszonej grubości śluzówkę pochwy,
- utratę elastyczności i napięcia,
- utratę włosów łonowych,
- suchość warg sromowych,
- sklejenie warg sromowych mniejszych,
- zwężenie wejścia do pochwy,
- zanik marszczek pochwy,
- wypadanie macicy i pochwy,
- uchyłek odbytnicy (rectocoele),
- dermatozy sromu,
- mechaniczne uszkodzenie sromu,
- rumień (erythema) sromu,
- wybroczyny w nabłonku pochwy (petocie).
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Diokno A., et al.: Prevalence of urinary incontinence and other urological symptoms in the noninstitutionalized elderly. J. Urol., 1986, 136, 1022-5. 2. Norton P.A., et al.: Distress and delay associate with urinary incontinence, frequency, and urgency in women. Br. Med. J., 1988, 297, 1187-9. 3. Karram M.M., Bhatia N.N.: Management of coexistent stress and urge urinary incontinence. Obstet. Gynecol. 1989, 73, 4-7. 4. Abrams P., et al.: The standardization of terminology of lower urinary tract function. The International Continence Society Committee on Standardisation of Terminology. Scand. J. Urol. Nephrol. Suppl., 1988, 114, 5-19. 5. Jolleys J.V.: Diagnosis and management of female urinary incontinence in general practice. J. R. Coll. Gen. Pract., 1989, 39, 277-9. 6. Hilton P., Stanton S.L.: Algorithmic method for assessing urinary incontinence in elderly women. Br. Med. J., 1981, 282, 940-2. 7. Resnick N.M.: Voiding dysfunction in the elderly. In: Yalla S.V., McGuire E.J, Elbadawi A., Blaivas J.G., editors. Neurology and urodynamics: principles and practice. New York: Macmillan, 1988, p. 303-330. 8. Petros P.E.P., Ulmsten U.I.: An Integral Theory of Female Urinary Incontinence. Experimental and clinical considerations. Acta. Obstet. Gynecol. Scand., 1990, 69(suppl) 153, 7-31. 9. Petri E.: Bladder dysfunction after radical surgery. In: Ostergard D.R, editor. Gynecologic urology and urodynamics. Theory and practice. Baltimore: Williams & Wilkins; 1985, p. 545-55. 10. Farghaly S.A., et al.: Post hysterectomy urethral dysfunction: evaluation and management. Br. J. Urol., 1986, 58, 299-302. 11. Parys B.T.: Lower urinary tract dysfunction after total hysterectomy. Int. Urogynecol. J., 1991, 2, 108-11. 12. Brown J.S., et al.: Urinary incontinence in older women: who is at risk? Study of Osteoporotic Fractures Research Group. Obstet. Gynecol. 1996, 87, 715-21. 13. Rechberger T., et al.: Female urinary stress incontinence in terms of connectivwe tissue biochemistry. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 1993, 49, 187-91. 14. Rajabi M., et al.: Hormonal regulation of interstitial collagenase in the uterine cervix of the pregnant guinea pig. Endocrinology, 1990, 128, 863-71. 15. Rud T., et al.: Ulmsten U. Factors maintaining the intraurethral pressure in women. Invest. Urol. 1980, 17, 343-7. 16. Fantl J.A.: Hormones and Urogenital Therapy Committee 1994. Estrogen therapy in the management of urinary incontinence in postmenopausal women: a meta-analysis. First report of the Hormones and Urogenital Therapy Committee. In: von Schoultz B., editor. Urogenital Ageing. New York, London: The Parthenon Publishing Group, 1994, p. 77-80. 17. Iosif C.S., et al.: Estrogen receptors in the human female lower urinary tract. Am. J. Obstet. Gynecol. 1981, 141, 817-20. 18. Schwenzer T., et al.: Is there a correlation between the degree of proliferation of vaginal and urethral epithelium and the incidence of stress incontinence? A contribution to estrogen therapy in stress incontinence. Gebursthilfe Frauenheilkd, 1987, 47, 158-64. 19. Rud T.: The effects of estrogens and gestagens on the urethral pressure profile in urinary continent and stress incontinent women. Acta. Obstet. Gynecol. Scand, 1980, 59, 265-70. 20. Samsioe G.: Urogenital aging - a hidden problem. Am. J. Obstet. Gynecol., 1998 (suppl), 178, 245-9. 21. Tuohimaa P., et al.: Mechanisms of action of sex steroid hormones: basic concepts and clinical correlations. Maturitas 1996;23 Suppl:S3-12. 22. Pandit L., Ouslander J.G.: Postmenopausal vaginal atrophy and atrophic vaginitis. Am. J. Med. Sci., 1997, 314, 228-31. 23. Braverman I., Fonfuko E.: Studies in cutaneous aging. The elastic fiber network. J. Invest. Dermatol., 1972, 58, 347-61. 24. Samsioe G., et al.: The occurrence, nature and treatment of urinary incontinence in a 70 year old population. Maturitas, 1985, 7, 335-43. 25. Stenberg Ĺ., et al.: Prevalence of genitourinary and other climacteric symptoms in 61-year-old women. Maturitas, 1996, 24, 31-6. 26. Forsberg J.G.: A morphologist´s approach to the vagina - age-related changes and estrogen sensitivity. Maturitas, 1995, 22 (Suppl.), S7-15. 27. Bachmann G.A., Nevadunsky N.S.: Diagnosis and treatment of atrophic vaginitis. Am. Fam. Physician., 2000, 61, 3090-6. 28. Bachmann G.: Urogenital ageing: an old problem newly recognized. Maturitas 1995, 22 (Suppl.), S1-5. 29. Boris S., et al.: Adherence of human vaginal Lactobacilli to vaginal epithelial cells and interaction with uropathogens. Infect Immun., 1998, 66, 1985-9. 30. Samuelsson E.C., et al.: Signs of genital prolapse in Swedish population of women in 59 years of age and possible related factors. Am. J. Obstet. Gynecol., 1999, 180, 229-305. 31. Swift S.E.: The distribution of pelvic organ support in a population of female subjects seen for routine gynecologic health care. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000, 183, L277-85. 32. Olsen A.L., et al.: Epidemiology of surgically managed pelvic organ prolapse and urinary incontinence. Obstet. Gynecol. 1997, 89, 501-6. 33. Progetto Menopausa Italia Study Group. Risk factors for genital prolapse in non-hysterectomized women around menopause-results from a large cross-sectional study in menopausal clinics in Italy. Eur. J. Obstet. Gynecol. Reprod. Biol., 2000, 93, 124-40. 34. Koduri S., Sand P.K.: Recent developments in pelvic organ prolapse. Curr. Opin. Obstet. Gynecol., 2000, 12, 399-404. 35. Norton P.A.: Pelvic floor disorders: the role of fascia and ligaments. Clin. Obstet. Gyn. 1993, 36, 926-38. 36. Norton P.A., et al.: Genitourinary prolapse and joint hypermobility in women. Obstet. Gynecol. 1995, 85, 225-8. 37. Carley M.E., Schaffer J.: Urinary incontinence and pelvic organ prolapse with Marfan or Ehlers-Danlos syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 2000, 182, 1021-3. 38. Richardson D.A., et al.: The effect of uterovaginal prolapse on urethrovesical pressure dynamics. Am. J. Obstet. Gynecol., 1983, 146, 901-5. 39. Yanik F.F., et al.: Acute renal failure- an unusual consequence of uterine prolapse. Nephrol. Dial. Transplant. 1998, 13, 2648-50. 40. Agachan F., et al.: Defecography and proctography: results of 744 patients. Dis. Colon. Rectum., 1996, 39, 899-905. 41. Jackson S.L., et al.: Fecal incontinence in women with urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet. Gynecol. 1997, 89, 423-7. 42. Brubaker L., et al.: Pelvic organ prolapse. In: Abrams P., Cardozo L., Khoury S., Wein A., editors. Incontinence. 2nd ed. Plymouth: Health Publication Ltd., 2002. p. 243-65. 43. Emge L.A., Durfee R.B.: Pelvic organ prolapse: four thousand years of treatment. Clin. Obstet. Gynecol. 1966, 9, 997-1032. 44. Bump R.C., et al.: The standardization of terminology of female pelvic organ prolapse and pelvic floor dysfunction. Am. J. Obstet. Gynecol. 1996, 175, 10-17. 45. Baden W.F., Walker T.A.: Genesis of the vaginal profile: a correlated classification of vaginal relaxation. Clin. Obstet. Gynecol., 1972, 15, 1048-54. 46. Scotti R.J., et al.: Characterizing and reporting pelvic floor defects: the revised New York classification system. Int. Urogynecol. J. Pelvic. Floor. Dysfunct. 2000, 11, 48-60. 47. Muir T.W., et al.: Adoption of the pelvic organ prolapse quantification system in peer-reviewed literature. Am. J. Obstet. Gynecol. 2003, 189, 1632-5.
