Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2002, s. 199-203
Monika Borakowska-Siennicka
Stan przyzębia i higieny jamy ustnej u kobiet ciężarnych
The periodontal status and oral hygiene of pregnant women
z Zakładu Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Instytutu Stomatologii Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. n. med. Renata Górska
Charakterystyczne zmiany w obrębie tkanek dziąsła u kobiet ciężarnych były opisywane już w latach dwudziestych ubiegłego wieku (1, 2, 3). Do najczęściej wymienianych zmian należą obrzęk i zaczerwienienie dziąsła brzeżnego oraz zwiększona skłonność do krwawienia. Zmiany te zostały określone jako zapalenie dziąseł ciężarnych. Częstość występowania zapalenia dziąseł u ciężarnych waha się od 35 do 100% (3, 4,5). Największe nasilenie zapalenia dziąseł ciężarnych obserwuje się pomiędzy 14 a 30 tygodniem ciąży (6).
Istnieje zależność pomiędzy ilością płytki nazębnej a nasileniem zmian zapalnych w obrębie dziąsła, jednak badania Stilness´a i Löe (7) udowodniły, że przy podobnej ilości płytki nazębnej zapalenie dziąseł gwałtowniej rozwija się w grupie ciężarnych.
Do czynników modyfikujących zapalną odpowiedź dziąsła w czasie ciąży, należą między innymi zmiany w poziomie hormonów płciowych (progesteron i estrogeny), specyficzne zmiany we florze bakteryjnej oraz zmiany w odpowiedzi immunologicznej ciężarnych.
W latach 70-tych Hugoson (8) wykazał wpływ zmian w poziomie hormonów płciowych na tkankę dziąsła. W dziąśle wykryto specyficzne receptory dla estrogenów. Estrogeny mogą wpływać na proliferację komórek dziąsła, ich różnicowanie i keratynizację (9), mogą także oddziaływać na macierz tkanki (10). Zmniejszona keratynizacja dziąsła w połączeniu ze wzrostem ilości glikogenu w nabłonku, powodują obniżenie efektywności działania bariery nabłonkowej (11). Zmiany te wraz ze zmianami w mikrocyrkulacji dziąsłowej i przepuszczalności naczyń, powodowanymi przez kolejny z hormonów działających w czasie ciąży – progesteron, powodują większe narażenie i nasilenie odpowiedzi zapalnej na czynniki bakteryjne zawarte w płytce nazębnej (12).
Kolejnym czynnikiem mającym wpływ na etiopatogenezę zapalenia dziąseł ciężarnych są specyficzne zmiany we florze bakteryjnej płytki nazębnej. Wykazano znamienny wzrost ilości bakterii z rodzaju Prevotella intermedia w płytce poddziąsłowej, który może być związany z podwyższonym poziomem estrogenów i progesteronu podczas ciąży. Badania przeprowadzone in vitro sugerują, że zarówno estrogeny jak i progesteron mogą być wykorzystywane przez te bakterie jako substytut witaminy K, będącej ich istotnym czynnikiem wzrostu (13).
Dodatkowo, rozwój zapalenia dziąseł ciężarnych może być związany z zaburzeniem równowagi pomiędzy płytką bakteryjną a obroną organizmu. Zmiany w odpowiedzi immunologicznej zachodzące w czasie ciąży są związane prawdopodobnie z zahamowaniem reakcji immunologicznej skierowanej przeciwko płodowi. Wielu autorów stwierdziło u kobiet ciężarnych osłabienie odpowiedzi limfocytów krwi obwodowej na wiele patogenów, w tym na Prevotella intermedia (14, 15, 16). Udowodniono, że w czasie ciąży zmniejsza się całkowita liczba komórek CD4 we krwi obwodowej w porównaniu do odsetka po porodzie (17).
Opisane powyżej dyskorelacje zachodzące w czasie ciąży mają wpływ na wystąpienie zapalenia dziąseł. Badania wielu autorów wykazują, że wyżej wymienione dyskorelacje nie powodują lub nie wpływają na utratę przyczepu łącznotkankowego i zmiany w obrębie kości wyrostka zębodołowego, chyba że choroba tkanek przyzębia występowała już wcześniej (9, 18, 19). Przedstawione przez innych autorów obserwacje, skłoniły autorkę do przeprowadzenia badań mających na celu ocenę stanu przyzębia i higieny jamy ustnej u kobiet ciężarnych.
Materiał i metody
Badania przeprowadzono w Zakładzie Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia w Warszawie, u 100 pacjentek w wieku 16-42 lat (średnia 28), w 13-42 tygodniu ciąży (średnia 32,99), z liczbą ciąż pomiędzy I a VI (ryc. 1), kierowanych do Zakładu przez lekarzy i położne z kilku współpracujących Zakładów Opieki Zdrowotnej oraz hospitalizowane w Oddziale Patologii Ciąży Szpitala im. ks. Anny Mazowieckiej przy ul. Karowej 2 w Warszawie.
Ryc. 1. Pacjentki podzielone w zależności od liczby przebytych ciąż.
Przeprowadzono badania podmiotowe i przedmiotowe. W badaniu podmiotowym uwzględniono wiek, występowanie chorób ogólnych u ciężarnej, liczbę przebytych ciąż, terminy poprzednich porodów, zagrożenia ciąży obecnej i ew. poprzednich, palenie tytoniu oraz występowanie choroby przyzębia w rodzinie. Badania były przeprowadzane u pacjentek, które wyraziły pisemną zgodę.
W badaniu przedmiotowym, przeprowadzonym dla określenia stanu przyzębia wykonano pomiary: procentowego wskaźnika krwawienia (BI, wg O´Learego), głębokości kieszonek (PD) w 6 punktach przy danym zębie, przy użyciu sondy periodontologicznej, kalibrowanej wg WHO, najwyższej wartości utraty klinicznego poziomu przyczepu łącznotkankowego (CAL) dla danego zęba (sonda WHO), ruchomości zębów i uszkodzenia tkanek przyzębia w okolicy międzykorzeniowej oraz procentowego wskaźnika płytki (API, wg Langego) dla określenia stanu higieny jamy ustnej.
Wyniki
Ryc. 2. Stan higieny jamy ustnej wyrażony wartością procentowego wskaźnika płytki.
Rycina 2 przedstawia stan higieny jamy ustnej wyrażony procentowym wskaźnikiem płytki. U 56% pacjentek wartości wskaźnika płytki przekraczały 70%, u 38% pacjentek były wyższe niż 25%, u 6% wskaźnik płytki nie przekraczał 25%.
Tabela 1 przedstawia stan kliniczny przyzębia pacjentek w zależności od procentowego wskaźnika płytki. U wszystkich badanych pacjentek obserwowano wraz ze wzrostem procentowego wskaźnika płytki wzrost średniego procentowego wskaźnika krwawienia, średniej głębokości kieszonek, średniej utraty przyczepu klinicznego i ruchomości zębów. Rycina 3 przedstawia odsetek pacjentek podzielonych pod względem częstości występowania i stopnia zaawansowania choroby przyzębia. U 11% badanych pacjentek stwierdzono ciężką postać zapalenia przyzębia, u 86% umiarkowaną lub lekką postać zapalenia przyzębia, u 3% pacjentek stwierdzono zdrowe przyzębie. W tabeli 2 przedstawiono średnie wartości poszczególnych parametrów klinicznych u badanych kobiet. Średnia głębokość kieszonek, u badanych kobiet, wynosiła 3,92 mm, średnia utrata przyczepu łącznotkankowego 2,76 mm, a średni wskaźnik płytki i krwawienia odpowiednio 67,23% i 32,32%.
Tabela 1. Stan kliniczny pacjentek ciężarnych w zależności od procentowego wskaźnika plytki.
 Liczba pacjentekŚrednia ilość zębówŚredni % wskaźnik krwawieniaŚrednia głębokość kieszonek (mm)Średnia utrata przyczepu klinicznego (mm)Liczba pacjentek z ruchomością zębów (stopień)Liczba pacjentek z objęciem furkacji (stopień)% kieszonek o głębokości> 4 mm% zębów z utratą przyczepu łącznotkankowego
plytka> 70%562739,484,122,836(I), 2(II), 1(III)1(I), 1(II)4,3537,34
plytka 25-70%382816,603,472,212(I) 2,1227,88
plytka <25%6284,283,001,83  0,2517
Tabela 2. Średnie wartości badanych parametrów klinicznych u badanych kobiet.
 Liczba pacjentekŚrednia liczba zębówŚredni % wskaźnik płytkiŚredni % wskaźnik krwawieniaŚrednia głębokość kieszonek (mm)Średnia utrata przyczepu klinicznego (mm)Liczba pacjentek z rucho-mością zębów (stopień)Liczba pacjentek z objęciem furkacji (stopień)% kieszonek o głębokości> 4 mm% zębów z utratą przyczepu łącznotkankowego
Ciężkie przewlekłe zapalenie przyzębia (utrata przyczepu> 5 mm)112686,7260,595,546,094(I), 2(II), 1(III)1 (I), 1 (II)12,7473,85
Lekkie i umiarkowane zapalenie przyzębia (utrata przyczepu 1-4 mm)862866,9124,773,562,194 (I) 1,9929,01
Zdrowe przyzębie (brak utraty przyczepu)32948,0811,612,660,00  0,000,00
Średnie1002767,2332,323,922,76  4,9134,28
Ryc. 3. Pacjentki podzielone pod względem częstości występowania i stanu zaawansowania choroby przyzębia.
Wyniki badań klinicznych pacjentek podzielonych pod względem nałogu palenia tytoniu przedstawia tabela 3. W grupie badanej 14 kobiet paliło papierosy przed i w czasie ciąży, 11 bezpośrednio przed ciążą, pozostałe 75 były niepalące (ryc. 4). U kobiet palących zaobserwowano mniejszą liczbę zębów. Ponadto średnie procentowe wskaźniki płytki oraz krwawienia, średnia najgłębszych kieszonek, średnia utraty przyczepu łącznotkankowego i odsetek zębów objętych utratą przyczepu łącznotkankowego były wyższe u osób palących.
Tabela 3. Stan kliniczny przyzębia pacjentek ciężarnych w zależności od palenia tytoniu.
 Liczba pacjentekŚrednia liczba zębówŚredni % wskaźnik płytkiŚredni % wskaźnik krwawieniaŚrednia głebokość kieszonek (mm)Średnia utrata przyczepu klinicznego (mm)Liczba pacjentek z ruchmścią zębów (stopień)Liczba pacjentek z objęciem furkacji (stopień)% kieszonek o głębo-kości> 4 mm% zębów z utratą przyczepu łącznotkankowego
Pacjentki palące142685,1841,254,073,352 (I),1 (II)1 (II)4,2648,05
Pacjentki palące bezpośrednio przed ciążą112772,2336,834,543,001 (I),1 (III)1 (I)7,5633,39
Pacjentki niepalące752864,9025,133,652,325 (I), 1 (II) 2,4429,56
Ryc. 4. Podział pacjentek pod względem nałogu palenia tytoniu.
Dyskusja
Przeprowadzone badania wykazały zmiany w obrębie tkanek przyzębia u prawie wszystkich badanych kobiet (97%). Wyniki te są zgodne z wynikami badań Davenport i wsp. (20), którzy stwierdzili występowanie choroby przyzębia u wszystkich (100%) badanych ciężarnych.
U większości pacjentek stwierdzano występowanie zapalenia dziąseł ciężarnych, wyrażające się pogłębieniem kieszonki przyzębnej, rozpulchnieniem i zmianą kształtu dziąsła, obejmującego najczęściej dziąsło w okolicy zębów siecznych i kłów w żuchwie lub szczęce.
U większości badanych (97%) występował zły stan higieny jamy ustnej, wyrażający się wysokim wskaźnikiem płytki> 70%. Przeprowadzone badania własne, jak i innych autorów wskazują, że niezwykle istotnym wydaje się natychmiastowe wdrożenie zabiegów profilaktycznych, mających na celu poprawę stanu higieny jamy ustnej w badanej grupie pacjentek, co będzie miało korzystny wpływ zarówno na zdrowie jamy ustnej ciężarnych, jak i profilaktykę porodu przedwczesnego oraz niskiej wagi urodzeniowej noworodka. Należy zwrócić uwagę na profilaktykę i leczenie choroby przyzębia, która może stać się ogniskiem infekcji oddziałującym na cały organizm i na przebieg ciąży.
W przebadanej przez autorkę grupie pacjentek ciężarnych z chorobą przyzębia wykazano, że średnie wartości wskaźnika płytki wynoszą 67,23%. Odnosząc te dane do innych badań epidemiologicznych, w tym Popowskiego z 1995 roku (21), należy stwierdzić, że średnie wartości wskaźnika płytki w populacji przez niego przebadanej były niższe – 57% u kobiet i 25,8% u mężczyzn. Czerniuk (22) stwierdzał u pacjentów hospitalizowanych z powodu ostrej niewydolności serca, wysoki średni procentowy wskaźnik płytki – 72%. Podobne dane obserwowano w grupie pacjentów hospitalizowanych w Oddziale Hematologii (u 85% badanych wskaźnik płytki zawierał się w przedziale 70-100%) i w grupie pacjentów po przeszczepieniu nerki (70%) (23, 24).
Badania epidemiologiczne przyzębia przeprowadzone w ostatnich latach dotyczyły osób pomiędzy 35 a 44 rokiem życia, który to wiek wg WHO uważany jest za okres utrwalonych zmian w przyzębiu. W badaniach przeprowadzonych na terenie Polski w latach 1987 i 1995 wykazano, że odsetek pacjentów ze zdrowym przyzębiem wynosił odpowiednio 0,75% i 6,3%. Obecność płytki i kamienia nazębnego stwierdzano u około 80% badanych. Dane te wskazują na możliwie wysokie ryzyko wpływu chorób przyzębia na poród przedwczesny, niską wagą urodzeniową noworodków, choroby układu sercowo-naczyniowego i udar mózgu.
Wyniki uzyskane w przedstawionej pracy, dotyczące średniej głębokości kieszonek (3,92 mm) i średniej utraty przyczepu łącznotkankowego (2,76 mm) potwierdzają obserwacje poczynione przez Offenbachera i wsp. (25), który wykazał w swoich badaniach, obejmujących grupę 132 ciężarnych, średnią głębokość kieszonek wynoszącą 3,08 mm, zaś średnią utratę przyczepu łącznotkankowego – 2,95 mm.
Wysokie średnie wartości utraty przyczepu łącznotkankowego zarejestrowane w badanej grupie kobiet ciężarnych nie pozostawały w związku ze zmianami hormonalnymi w czasie ciąży, lecz świadczą o wcześniejszym rozwoju zmian patologicznych w obrębie tkanek przyzębia. Badania Cohena i wsp. (18) wykazały bowiem zwiększoną ekspozycję tkanek przyzębia na żeńskie hormony płciowe w czasie ciąży, ale nie zaobserwowali oni korelacji pomiędzy stężeniem hormonów a stanem klinicznym pacjentki mierzonym stopniem utraty przyczepu łącznotkankowego.
Badania własne potwierdzają również zależność pomiędzy paleniem papierosów a występowaniem i stopniem nasilenia choroby przyzębia, o której w swoich doniesieniach pisało wielu autorów (26, 27). Palenie tytoniu wywiera destrukcyjny wpływ na przyzębie poprzez bezpośrednie niszczenie tkanek przyzębia, opóźnienie procesu gojenia i zaburzeń w mechanizmie odpowiedzi immunologicznej gospodarza (28). Wyniki badań klinicznych przyzębia u pacjentek palących przed i w czasie ciąży oraz bezpośrednio przed ciążą, wskazują na bardziej nasiloną destrukcję tkanek przyzębia w tych grupach w porównaniu z grupą pacjentek niepalących. W grupie badanych pacjentek 75% było niepalących, co jest porównywalne z wynikami osiągniętymi przez Offenbachera i wsp. (25), stwierdzili oni 76,6% niepalących wśród badanych ciężarnych.
Stwierdzane u pacjentek liczne ubytki próchnicowe, korzenie z miazgą w stanie rozpadu zgorzelinowego wymagające sanacji oraz zła higiena jamy ustnej i zmiany patologiczne w obrębie tkanek otaczających ząb świadczą o niewłaściwej i niedostatecznej opiece stomatologicznej wśród kobiet ciężarnych, jak również o niewłaściwej współpracy interdyscyplinarnej lekarz ginekolog – lekarz stomatolog.
Nieleczone zapalenia dziąseł lub choroba przyzębia mogą być przyczyną oddziaływania bakterii lub mediatorów reakcji zapalnych na poród przedwczesny i niską wagę urodzeniową noworodków, o czym donosi wielu autorów (20, 25, 29).
Piśmiennictwo
1. Monesh S.: Proliferative gingivitis of pregnancy. Surg. Gynecol.Obstet. 1926, 42:794-802. 2. Ziskin D. et al.: The gingivae during pregnancy. Surg. Gynecol. Obstet. 1933, 57:719-726. 3. Löe H., Sillness J.: Periodontal disease in pregnancy (1). Prevalence and severity. Acta Odontol. Scand. 1963, 21:533-551. 4. Hilming Gingivitis gravidarum. Dissertation. Royal Dental College Copenhagen 1950. 5. Hasson Pregnancy gingivitis. Harefuah; 1960, 58:224-226. 6. Zaki K. i wsp.: Salivary female sex hormone levels and gingivitis in pregnancy. Journal Biomedica Biochemica Acta 1984, 43:749-753. 7. Stilness J., Löe H.: Periodontal disease in pregnancy. Part II: Correlation between oral hygiene and periodontal condition. Acta Odontol Scand 1964, 22:121. 8. Hugoson A.: Gingival inflammnation and female sex hormones. J Periodont Res 1970, 5 (Suppl.) 1. 9. Vittek J. et al.: Specific estrogen receptors in human gingiva. J. Clin. Endocrinal. Metab. 1982, 54:608. 10. Willerhausen B. et al.: Modulation of glycosaminoglycan and collagen synthesis by human gingival fibroblasts by progesterone. Deutsche Zahnarzliche Zeischrift 1991, 46:668-71. 11. Abraham-Inpijn L. et al.: The significance of endocrine factors and microorganisms in the development of gingivitis in pregnant women. Stomatologiia 1996, 75:15-18. 12. Lundgren D. et al.: Connective tissue alterations in gingivae of rats treated with oestrogens and progesterone. Odontological Review 1973, 24:49-58. 13. Kornman K.S., Loesche W.J.: Effects of estradiol and progesterone on Bacteroides melaninogenicus and Bacteroides gingivitis. J Periodont Res 1980, 15:111. 14. O´Neil T.C.A: Maternal T-lymphocyte response and gingivitis in pregnancy. J Periodontol 1979, 50:178. 15. Brabin B.J.: Epidemiology of infection in pregnancy. Rev Infect Dis 1985, 7:579. 16. Lopatin D.E. et al.: Modulation of immunoreactivity to periodontal disease-associated microorganisms during pregnancy. Infect Immun 1980, 28:713. 17. Raber-Durlacher J.E. et al.: CD4 to CD8 ratio and in vitro lymphoproliferative responses during experimental gingivitis in pregnancy and post-partum. J Periodontol 1991, 62:663. 18. Cohen D.W. et al.: A longitudinal investigation of the periodontal changes during pregnancy. J. Periodontol. 1969, 40:563-570. 19. Staffolani N. et al.: Hormonal receptors in gingival inflamation. Minerva Stomatologica 1989, 38:823-826. 20. Davenport E.S. et al.: The East London study of maternal chronic periodontal disease and preterm low birth weight infants: Study design and prevalence data. Ann Periodontol 1998, 3:213-221. 21. Popowski W.: Ocena stanu jamy ustnej i potrzeb zdrowotnych ludności regionu warszawskiego w wieku 35-44 lata w latach 1987 i 1995. Praca na stopień doktora nauk medycznych AM. Warszawa, 2000 22. Czerniuk M.: Stan przyzębia i potrzeby lecznicze u pacjentów w ostrej fazie choroby niedokrwiennej serca. Nowa Stomatol 2001, 16, 2:26-29. 23. Laskus-Perendyk A. i wsp.: Zmiany w jamie ustnej pacjentów hospitalizowanych z powodu chorób krwi i układu krwiotwórczego. Nowa Stomatol. 2000, 12 1-2:39-42. 24. Borakowska M. i wsp.: Zmiany w jamie ustnej u pacjentów po przeszczepieniu nerek lub serca objętych leczeniem immunosupresyjnym. Nowa Stomatol. 1999, 10, 3:31-33. 25. Offenbacher S. et al.: Periodontal infection as possible risk factor for preterm low birth weight. J Periodontol 1996, 67:1103-1113. 26. Genco R.J.: Current view of risk factors for periodontal diseases. J. Periodontol., 1996, 67:1041-1049. 27. Kowalski J. i wsp.: Wpływ wybranych czynników ryzyka na wybrane parametry kliniczne i immunologiczne osób z chorobą przyzębia. Część I: Palenie tytoniu. Stomat.. Współczesna 1999, 6, 5:27-29. 28. Górska R., Kowalski J.: Mechanizmy patologiczne zachodzące w tkankach przyzębia osób użytkujących tytoń. Czas. Stom. 1997, 50:472-475. 29. Borakowska M,. Górska R.: Zapalenie przyzębia jako czynnik ryzyka dla porodu przedwczesnego i niskiej wagi urodzeniowej noworodków na podstawie piśmiennictwa. Stomatol Współcz 2000, 7(1):31-3.
Nowa Stomatologia 4/2002
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia