Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2006, s. 235-239
*Roman M. Herman, Jakub Kenig
Zespół samotnego wrzodu odbytnicy
Solitary rectal ulcer syndrome
III Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej Collegium Medicum UJ w Krakowie
Kierownik: prof. dr hab. med. R.M. Herman
Streszczenie
Wrzód samotny odbytnicy jest nienowotworowym i stosunkowo rzadko występującym schorzeniem odbytnicy chociaż jego częstość wydaje się być niedoszacowana. Patogeneza jest ściśle związana z zaburzeniami czynnościowymi aktu defekacji, pozostaje jednak nadal niewyjaśniona. Objawy choroby są niecharakterystyczne – najczęściej obserwuje się zaburzenia rytmu wypróżnień oraz krew w stolcu. Typowo lokalizuje się na przedniej ścianie odbytnicy. Obraz endoskopowy nie jest swoisty. Zmiana może mieć charakter owrzodzenia, polipa lub zmiany płaskiej. Dla rozpoznania wrzodu samotnego odbytnicy decydujące znaczenie ma biopsja oraz badanie histopatologiczne. Leczenie jest trudne, długotrwałe i często nieskuteczne.
Summary
Solitary rectal ulcer is a nonneoplastic disorder of the rectum. It is a rare condition but the incidence seems to be underestimated. The pathogenesis is closely related with functional disorders of the defecation act but it is steel incompletely understood. Clinical symptoms are uncharacteristic – mostly, alteration in bowel habit and blood in stool is observed. Lesions are typically located on the anterior rectal wall. The endoscopy results are uncharacteristic – it can have a ulcerous, polypoid or flat appearance. The biopsy and histopathological examination is crucial for the correct diagnosis. Treatment is difficult, long-lasting and often unsuccessful.
Definicja
„Samotny wrzód odbytnicy” (SWO – ang. „solitary rectal ulcer”) jest definiowany jako włóknista obliteracja blaszki właściwej błony śluzowej odbytnicy z wrastaniem włókien mięśniowych w obręb blaszki właściwej. Ostateczne rozpoznanie ustalane jest na podstawie badania histopatologicznego.
Po raz pierwszy zmiana ta została opisana przez Cruveilhiera w 1830 roku. Nazwę „solitary rectal ulcer” wprowadził Lloyd Davies w 1937 roku. Pierwszy w pełni udokumentowany przypadek SWO opisał Madigan w 1964 roku. Prace w następnych latach opisywały zmiany charakteryzujące się podobnymi objawami klinicznymi używając innych określeń tj. „colitis cystica profunda” (głębokie torbielowate zap. okrężnicy) (1) czy „harmatomatous inverted polyps of the rectum” (2). Ale dopiero Madigan i Morson w 1969 roku dokonali przeglądu prac obejmujący wówczas 68 pacjentów i zaproponowali obecnie zaakceptowane określenie: „zespół samotnego wrzodu odbytnicy” (ZSWO – ang. „solitary rectal ulcer syndrome”) (3). Zmiana ta często współistnieje z wypadaniem odbytnicy oraz innymi nieprawidłowościami w obrębie dna miednicy. Dlatego też w 1983 roku Du Boulay i wsp. zaproponowali termin „mucosal prolaps syndrome” aby objąć zmiany o podobnych objawach patologiczno-klinicznych. Według tej klasyfikacji ZSWO stanowił jedną z podgrup tego podziału (4).
Epidemiologia
Częstość występowania wynosi ok. 3,6 na 100 000/rok, wydaje się być jednak niedoszacowana. Stosunek kobiet do mężczyzn stanowi 3:1. Może wystąpić w każdym wieku, ale dotyczy najczęściej osób młodych, w 3. lub 4. dekadzie życia. Brak jest jednak danych odnośnie predyspozycji genetycznych, różnic w pozycji społecznej czy różnic odnośnie rodzaju wykonywanego zawodu.
Średni czas od wystąpienia dolegliwości do zgłoszenia się do lekarza wynosi ok. 3,5-5,3 roku. Okres ten może znacznie się wydłużyć gdy brak jest wypadania zewnętrznego odbytnicy (5).
Patogeneza
Sekwencja zdarzeń prowadząca do powstania wrzodu samotnego nadal pozostaje niewyjaśniona. Jedna z hipotez wiąże się z zaburzeniami aktu defekacji. Większość chorych – szczególnie w młodym i średnim wieku – wykazuje długotrwałe zaparcia o typie outlet obstruction (zespół nadmiernego napięcia mięśni dna miednicy). Powtarzające się parcia na stolec, najczęściej nieskuteczne, przy wzmożonym napięciu mięśniówki zwieraczy i braku ich relaksacji w czasie aktu parcia (opaczny odruch parcia na stolec) doprowadza do wgłobienia się wewnętrznego – początkowo śluzówki przedniej ściany, a następnie na całym obwodzie jelita. Wysiłek towarzyszący defekacji jest nadmierny i przedłużony, a ciśnienia panujące w świetle są znacznie wyższe w porównaniu do wartości w warunkach fizjologicznych. Powoduje to przerost warstwy mięśniowej ściany odbytnicy. Wgłabiająca się śluzówka blokuje kanał odbytu co doprowadza do uczucia niepełnego wypróżnienia i wywołuje dalsze parcie (6).
Zmiana najczęściej lokalizuje się w miejscu załamania ściany jelita i powstaje najprawdopodobniej wskutek zaburzeń ukrwienia i powtarzającej się traumatyzacji śluzówki w następstwie znacznych wzrostów ciśnień w obrębie jelita podczas parcia na stolec (6).
W patogenezie może mieć również znaczenie traumatyzacja błony śluzowej poprzez manipulowanie palcem przez chorego w celu opróżnienia odbytnicy z resztek mas kałowych lub różnymi przyrządami do wykonywania wlewów doodbytniczych. Inna teoria zakłada, że nieprawidłowy skurcz mięśnia łonowo-odbytniczego uszkadza wypadniętą śluzówkę powodując jej lokalne niedokrwienie (7).
Inne prawdopodobne przyczyny to zmiany po radioterapii, przewlekłe miejscowe stosowanie leków, stany zapalne jelita czy ogólne stosowanie antybiotyków (8).
Objawy
Objawy choroby są niecharakterystyczne. Autorzy opublikowanego w 2005 przeglądu dokonali podsumowania 9 prac odnośnie częstości objawów i ustalili, że najczęstszym objawem jest krwawienie z odbytu (91,4%), obecność śluzu w stolcu (76,5%), ból okolicy odbytu (60,9%), przedłużona defekacja (63,4%), uczucie niepełnego wypróżnienia (64,3%), wspomaganie wypróżnienia palcem (28,8%), różnego stopnia nasilone nietrzymanie stolca (37,6%), zaparcia (47,0%) oraz biegunka (18,1%) (9). Mogą również nie występować żadne objawy. Wartą wspomnienia jest również praca Womak´a i wsp. dotycząca częstości objawów w zależności od obecności lub braku owrzodzenia (tab. 1).
Tabela 1. Częstość objawów przy obecności lub braku owrzodzenia.
 Owrzodzenie (%)Brak owrzodzenia (%)
Krwawienie10071
Ból9128
Przedłużone parcie8243
Trudności z rozpoczęciem defekacji8228
Bolesne parcie7357
Wspomaganie wypróżnienia palcem7343
Wypadanie śluzówki4514
Diagnostyka
Wstępna diagnostyka obejmuje wywiad oraz badanie fizykalne. W celu dalszej diagnostyki WSO i wykrycia ewentualnych współistniejących nieprawidłowości wykonuje się badanie endoskopowe. Obraz nie jest swoisty. Chiang J-M i wsp. w 2005 roku opierając się na przeglądzie literatury oraz własnych badaniach podsumowali częstość występowania uwidocznionych endoskopowo zmian. Mogą one zostać zakwalifikowane do 3 grup: owrzodzenie, polip lub zmiana płaska. Częstość występowania tych zmian wynosi odpowiednio 55,1%, 24% oraz 20,1% (9).
Owrzodzenie najczęściej jest płytkie, (nie) regularne (1-5 cm2), zmiana (gł. 0,5-1 cm), otoczona ziarniną, pokryta białą lub szarą tkanką martwiczą. Typowo lokalizuje się na przedniej ścianie odbytnicy (38-70%), zwykle 6-10 cm od linii grzebieniastej. Nieprawidłowości jednak mogą być zlokalizowane w każdym kwadrancie odbytnicy lub obejmować jej pełny obwód. W celu potwierdzenia rozpoznania pobiera się wycinki do badania histopatologicznego (9, 10).
W transrektalnej ultrasonografii można zaobserwować pogrubienie ściany odbytnicy, szczególnie jej błony mięśniowej, w mniejszym stopniu błony śluzowej i podśluzowej oraz zatarcie granic pomiędzy poszczególnymi warstwami. Błona podśluzowa jest zwykle hiperechogeniczna. W przypadku gdy obecne są torbiele ma obniżoną echogeniczność. Grubość zewnętrznego i wewnętrznego zwieracza odbytu jest zwiększona w porównaniu do warunków fizjologicznych (11).
RTG z kontrastem podanym doodbytniczo może uwidocznić niecharakterystyczne zmiany takie jak: owrzodzenia, nierówny zarys błony śluzowej lub ubytki kontrastu sugerujące zmianę guzowatą.
W defekografii stwierdza się opóźnione lub niecałkowite opróżnianie odbytnicy, obniżenie krocza oraz nieprawidłowy rozkurcz mięśni przepony miednicznej. Mahieu i wsp. opisali częstość występowania zmian obserwowanych w defekografii. I tak wgłobienie śluzówki odbytnicy występowało w 79% przypadków – w tym: zewnętrzne wypadanie odbytnicy (44%), wewnątrzodbytowe wgłobienie (23%), wewnątrzodbytnicze wgłobienie (12%) – zaburzenia łonowo-odbytnicze w 9% przypadków oraz rektocele 5%. 2% pacjentów nie było w stanie wydalić kontrastu (12).
Specjalistyczne badania proktologiczne
W niektórych przypadkach specjalistyczne badania proktologiczne tj. manometria odbytowo-odbytnicza oraz elektromiografia mogą okazać się pomocne. W przypadku manometrii wyniki są najczęściej bez odchyleń od stanu prawidłowego w warunkach podstawowych oraz podczas maksymalnego dowolnego skurczu zwieracza. Snooks i wsp. wykazali w jednym z badań redukcję maksymalnej tolerowanej objętości. Z kolei w przypadku elektromiografii niektóre prace wykazywały paradoksalnie zwiększoną aktywność elektromiograficzną w odbytnicy w czasie parcia (Rutter and Riddell, Clin Gastroenterol 1975). Inne prace wykazywały powyższe zmiany jedynie u 50% pacjentów (Snooks i wsp.).
Histopatologia
Biopsja oraz badanie histopatologiczne jest nieodzowną składową procesu diagnostycznego i powinno być zawsze przeprowadzone celem wykluczenia innych schorzeń. Cechy histologiczne są dobrze udokumentowane. Włóknista obliteracja blaszki właściwej, przerost blaszki mięśniowej z przemieszczeniem komórek mięśni gładkich pomiędzy krypty czy zaburzenia architektoniki krypt występują w większości wypadków. Zmiany te nie są jednak patognomoniczne dla WSO. Występują również w całkowitym wypadaniu odbytnicy (13). Dodatkowo na wygląd mikroskopowy mają wpływ zmiany wtórne tj.: owrzodzenia, nacieki zapalne, depozyty hemosyderyny czy nieprawidłowe położenie gruczołów (9, 14). Jy-Ming i wsp. w 2005 roku dokonali podsumowania wcześniejszych prac dotyczących badania histopatologicznego (9).
– Zmiana architektoniki krypt (91%).
– Włóknista obliteracja blaszki właściwej (98%).
– Zgrubienie mięśniówki błony śluzowej (96%).
– Nacieki zapalne w blaszce właściwej (75%).
– Zaburzenia dotyczące naczyń kapilarnych błony śluzowej (48%).
– Depozyty hemosyderyny w blaszce właściwej (53%).
– Owrzodzenia bł. śluzowej (56%).
– Nieprawidłowe położenie gruczołów w błonie podśluzowej (7%).
Diagnostyka różnicowa
SWO należy różnicować z szeregiem chorób tj.: zmiany nowotworowe – rak gruczołowy, polipy gruczolakowe, karcinoid, leiomyosarkoma, limfoma, melanoma; nieswoiste stany zapalne jelit – choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego; zapalenie o etiologii niedokrwiennej; zmiany o podłożu infekcyjnym – aktinomykoza, amebioza, schistosomatosa, kiła; zmiany jatrogenne; zmiany spowodowane lekami – 5-FU, czopki z aminofiliną, rzekomobłoniaste zapalenie jelit; zmiany po radioterapii; inne – endometrioza, limfangiektazje, odma pęcherzykowa jelit, owrzodzenia urazowe, polipy limfoidalne, ciało obce w bł. podśluzowej, krwawienie podśluzówkowe (15).
Leczenie zachowawcze
Leczenie zachowawcze jest trudne, a rezultaty obserwowane są dopiero po wielu miesiącach. Obejmuje ono postępowanie dietetyczne (dieta bogatoresztkowa: 30-40 g błonnika/dz), uregulowanie rytmu wypróżnień (głównie za pomocą środków przeczyszczających i wypełniających – przynoszą poprawę u 20% chorych), zaniechanie traumatyzacji błony śluzowej palcem lub innymi przyrządami oraz powtarzane ćwiczenia relaksacji (ang. bowel retraining). Panuje powszechna zgodność, iż farmakoterapia – tj. stosowanie różnorodnych środków o działaniu ogólnym i lokalnym (enemy – takich jak kortykosteroidy czy salazopiryna) – nie przynosi większych efektów (16, 17). Wyjątkiem jest miejscowe działanie lecznicze sukralfatu (Ulgastran – 2 g 10% zawiesiny, 2x/dz jako wlewka przez 6 tyg). Miejscowe podanie sukralfatu było oceniane w 3 małych badaniach obejmujących 17 pacjentów – ustąpienie objawów wystąpiło w 82% przypadków, kontrola endoskopowa wykazała wygojenie owrzodzenia w 65% i znaczną poprawę w 24% przypadków. Mimo endoskopowego uwidocznienia wygojenia owrzodzenia to jednak badanie histopatologiczne wykazywało brak zmian. W trakcie badań u jednego z pacjentów obserwowano nawrót, który ustąpił po drugiej serii leczenia (18, 19, 20).
Z kolei w małych randomizowanych, badaniach obejmujących 12 pacjentów, porównywano podawanie bogatoresztkowej diety z zastosowaniem preparatów o typie „fibrin sealant”. Po 2 tygodniach oraz w badaniu kontrolnym przeprowadzonym po roku wszystkie owrzodzenia pozostawały wygojone. Dla porównania w grupie leczonej dietą po 14 dniach nie obserwowano żadnych zmian, natomiast po roku u 50% pacjentów doszło do wygojenia owrzodzenia (21).
Dobre wyniki zanotowano stosując terapię biofeedback – samą bądź też jako wstęp do leczenia operacyjnego w celu zapobiegania nawrotom po leczeniu radykalnym. W leczeniu kombinowanym (operacja + biofeedback) w porównaniu z grupą kontrolną (bez zastosowania biofeedback) występowało mniej nawrotów w okresie pooperacyjnym (22).
Kang i wsp. przeprowadzili badania oceniające efekt zastosowania wyłącznie terapii biofeedback u pacjentów z paradoksalnym skurczem mięśnia łonowo-odbytniczego. 7 pacjentów zaobserwowało mniejsze parcie, łatwiejszą defekację oraz zmniejszenie ilości oddawanego śluzu i krwi (23). Z kolei w badaniach prospektywnych bez kryteriów włączenia zaobserwowano średnio po około 9 miesiącach skrócenie czasu parcia u 7 z 13 pacjentów, a u wszystkich redukcję liczby wypróżnień z średnio 6 do 3/dzień. Doszło również do redukcji czasu spędzanego w toalecie z 30 min do 10 min. Ponadto u 7 pacjentów brak było epizodów obecności krwi i śluzu w stolcu. Zmniejszyła się również do 4 liczba pacjentów zażywających leki ułatwiające defekację (24).
Pojedyncze prace donoszą o efektywnym leczeniu wrzodu odbytnicy przy zastosowaniu fotokoagulacji laserowej (Nd:YAG laser) W przeprowadzonych małych badaniach obejmujących 14 pacjentów leczonych fotokoagulacją laserową (Nd:YAG): 93% pacjentów było bezobjawowych (czas badania: 14 miesięcy). Średnia ilość zabiegów do czasu ustąpienia objawów: 2,3 (1-8). Żaden z pacjentów nie miał wypadania odbytnicy. Brak rezultatów długoterminowych (25).
Leczenie chirurgiczne
Brak jest obecnie jednoznacznych wytycznych odnośnie leczenia chirurgicznego. Wskazaniem do leczenia operacyjnego jest podejrzenie zmiany nowotworowej lub utrzymywanie się objawów mimo leczenia zachowawczego. Taktyka operacyjna jest uzależniona od współwystępujących zmian. W przypadku wypadania odbytnicy stosuje się operacje albo z dojścia kroczowego (zabieg Altmeier´a, Delorme) lub brzusznego (przednia resekcja, przednia lub tylna rektopeksja). Gdy brak jest współistniejącego wypadania odbytnicy stosuje się przezodbytowe wycięcie lub resekcję z odbytem pull-through. Opierając się o literaturę najlepsze wyniki uzyskano wykonując kombinację rektopeksji przedniej i tylnej połączonej z wszyciem siatki. W przebiegu pooperacyjnym 12 z 14 pacjentów zanotowało poprawę. Jednakże 2 z 12 badanych uskarżało się na długotrwałe zaparcia w okresie pooperacyjnym (26).
Z kolei u 66 chorych operowanych w latach 1984-1994 w Szpitalu Świętego Marka w Londynie wykonano aż 72 typy zabiegów – od przedniej rektopeksji brzusznej przez zabieg Delorme´a po zabiegi odcinkowej resekcji odbytnicy. Wyniki leczenia nie są zbyt dobre. Żaden z pacjentów nie zauważył całkowitego ustąpienia objawów, a jedynie u 53% chorych doszło do poprawy (27). W przypadku zabiegu Delorme´a u 5% pacjentów doszło do poprawy, natomiast w 33% przypadków zabieg nie przyniósł poprawy lub doszło do pogorszenia. W przypadku rektopeksji u 18% pacjentów doszło do całkowitego ustąpienia objawów, u 36% do poprawy, natomiast u 33% zabieg nie zmienił nic lub doszło do pogorszenia.
W innych badaniach w których metodą leczenia była rektopeksja u 7 z 14 pacjentów doszło do makroskopowego wygojenia owrzodzenia. Wyniki były znacznie lepsze w przypadku pacjentów z wypadaniem odbytnicy (u 5 z 6 pacjentów doszło do wygojenia owrzodzenia) niż bez (tylko u 2 z 8 pacjentów bez wypadania doszło do wygojenia owrzodzenia) (28). Badania z innych ośrodków chirurgicznych opisują poprawę w zakresie objawów uzyskaną odpowiednio u 70% chorych po rektopeksji, 50% po zabiegach resekcyjnych i 67% po innych zabiegach tzw. miejscowych (29).
Na podstawie zbiorczych zestawień wydaje się, iż zastosowanie leczenia operacyjnego po uprzednio powtarzanych ćwiczeniach metodą biofeedback daje najlepsze wyniki (22).
Powikłania
Powikłania występują rzadko. Może wystąpić zwężenie odbytnicy, penetracja wrzodu do gruczołu krokowego, masywny krwotok z owrzodzenia. Hamilton donosi o 8 przypadkach współwystępowania zmian nowotworowych z ZSWO. Lin i Hamilton zgadzają się, że histopatologiczny obraz ZSWO może być charakterystyczną, ale niespecyficzną reaktywną zmianą powodowaną głębiej położoną zmianą nowotworową (30, 31).
Kontrowersyjna pozostaje nadal możliwość transformacji nowotworowej. Tsuschida i wsp. sugerują, że ZSWO może nie tylko być manifestacją niżej położonych zmian nowotworowych ale może mieć również potencjał do transformacji nowotworowej (32).
Podsumowanie
Pomimo, że SWO jest schorzeniem obecnie dobrze poznanym, to poprawne postawienie diagnozy nadal sprawia wiele trudności. Przyczyną takiego stanu rzeczy jest rzadkość występowania (chociaż częstość wydaje się być niedoszacowana), a co zatem idzie brak jest doświadczenia klinicznego. Ponadto zmiana ta może występować w wielu formach, a mimo postępu nauki brak jest jednoznacznego określenia zarówno patogenezy jak i postępowania (33).
Świadomość makroskopowej różnorodności powoduje, że klinicysta musi uwzględniać rozpoznanie SWO w diagnostyce różnicowej zmian odbytnicy.
Piśmiennictwo
1. Epstein S.E., Ascari W.Q., Ablow R.C., Seaman W.B., Lattes R.: Colitis cystica profunda. Am. J. Clin. Pathol., 1966; 45:186-201.
2. Allen M.S. Jr.: Hamartomatous inverted polyps of the rectum. Cancer 19: 257-265.
3. Madigan M.R., Morson B.C.: Solitary ulcer of the rectum. Gut 1969; 10: 871-881.
4. DuBoulay C.E., Fairbrother J., Isaacson P.G.: Mucosal prolapse syndrome – a unique concept for solitary ulcer syndrome and related disorders. J. Clin. Pathol., 1983; 36: 1264-1268.
5. Tjandra J.J., Fazio V.W., Petras R.E., Lavery I.C., Oakley J.R., Milsom J.W., Church J.M.: Clinical and pathologic factors associated with delayed diagnosis in solitary rectal ulcer syndrome. Dis. Colon. Rectum., 1993; 36: 146-153.
6. Prof. dr hab. Roman M. Herman, Komentarz do artykułu: Solitary rectal ulcer; Current Surgical Therapy. 51h ed, St Louis, Mosby, 1995; 167-17.: MP 4(10) 1998; 122-123.
7. Johansson C., Nilsson B.T., Mellgren A., et al.: Paradoxical sphincter reaction and associated colorectal disorders. Int. J. Colorect., 1992; 7: 89-94.
8. Wrońska E., Polkowski M., Jarosz D.: Wrzód samotny odbytnicy. Gastroenterol. Pol., 1998; 5: 567-570.
9. Chiang J-M., Changchien C.-R., Chen J-R.: Solitary rectal ulcer syndrome. An andoscopic and histological presentation and literature review. Int. J. Colorectal. Dis., 2005.
10. John H.: Pemberfon; Solitary rectal ulcer, Current Surgical Therapy. 51th ed, St Louis, Mosby. 1995; 167-172.
11. Van Outryve M.J., Pelckmans P.A., Fierens H., Van Maercke Y.M.: Transrectal ultrasound study of the pathogenesis of solitary rectal ulcer syndrome. Gut 1993; 34: 1422-1426.
12. Mahieu P.H.: Solitary rectal ulcer syndrome. Defecography, functional investigations. Ann Gastroenterol. Hepatol (Paris). 1990; 26(4): 161-165.
13. Lam T.C., Lubowski D.Z., King D.W.: Solitary rectal ulcer syndrome. Baillieres Clin. Gastroenterol., 1992: 6; 129-143.
14. Vaizey C.J., Van den Bogaerde J.B., Emmanuel A.V., et al.: Solitary rectal ulcer syndrome. Br. J. of Surg., 1998; 85: 1617-1623.
15. Sartor R.B., Murphy M.E., Rydzak E.: Miscellaneous inflammatory and structural disorders of colon. Textbook of gastroenterology. red. T. Yamada, D.H. Alpers, C.Owyang, D.W. Powell, F.E. Silverstain. J.B. Lippincott Company, Philadelphia. 1995: 1823-1824.
16. Martin C.J., Parks T.G., Biggart J.D.: Solitary rectal ulcer syndrome in Northern Ireland. 1971-1980. Br. J. Surg., 1981; 68: 744-747.
17. Kennedy D.K., Hughes E.S., Masterton J.P.: The natural history of benign ulcer of the rectum. Surg. Gynecol. Obstet., 1975; 144: 718-720.
18. Kochlar R., Mehta S.K., Aggarwal R., Dhar A., Patel F.: Sucralfate enema in ulcerative rectosigmoid lesions. Dis. Colon. Rectum., 1990; 33: 49-51.
19. Zegar S.A., Khuroo M.S., Mahajan R.: Sucralfate retension enemas in solitary rectal ulcer. Dis. Colon. Rectum., 1991; 34: 455-457.
20. Batman F., Arslan S., Telatar H.: Effect of sucralfate enema in the treatment of solitary rectal ulcer. Endoscopy 1988; 20(3): 128
21. Ederle A., Bulighin G., Orlandi P.G., Pilati S.: Endoscopic application of human fibrin sealant in the treatment of solitary rectal ulcer syndrome. Endoscopy 1992; 24: 736-737.
22. Binnie N.R., Papachrysostomou M, Clare N., i wsp.: Solitary rectal ulcer: the place of biofeedback and surgery in the treatment of the syndrome. World J. Surg., 1992; 16: 836-840.
23. Kang Y.S., Kamm Ma., Nicholls R.J.: Solitary rectal ulcer and complete rectal prolapse: one condition or two? Int. J. Colorectal. Dis., 1995; 10: 87-90.
24. Vaizey C.J., Roy A.J., Kamm M.A.: Prospective evaluation of the treatment of solitary rectal ulcer syndrome with biofeedback. Gut 1997; 41: 817-820.
25. Rau B.K., Harikrishnan K.M., Krishna S.: Laser therapy of solitary rectal ulcer: a new concept. Ann. Acad. Med. Singapore 1994; 23: 27-28.
26. Nicholas R.J., Simson J.N.: Anteroposterior rectopexy in the treatment of solitary rectal ulcer syndrome without overt rectal prolapse. Br. J. Surg., 1986; 73: 222-224.
27. Sitzler P.A., Kamm M.A., Nicholls R.J.: Surgery for solitary rectal ulcer syndrome. Int. J. Colorectal. Dis., 1996; 11:136.
28. Keighley M.R., Shouler P.: Cliical and manometric features of the solitary rectal ulcer syndrome. Dis. Colon. Rectum., 1984; 27: 507-512.
29. Tjandra J.J., Fazio V.W., Church J.M., Lavery I.C., Oakley J.R., Milsom J.W.: Clinical conundrum of solitary rectal ulcer. Dis. Colon. Rectum., 1992; 35: 227-234.
30. Monkemuller K.E., Lewis J.B. Jr., Ruiz F.: Association of solitary rectal ulcer syndrome and mucinous adenocarcinoma of the rectum. Am. J. Gastroenterol., 1996; 91: 2031.
31. Li S.C., Hamilton S.R.: Malignant tumors in the rectum simulating SRUS in endoscopic biopsy specimens. Am. J. Surg., Pathol. 1998; 22: 106-112.
32. Tsuchida K., Okayama N., Miyata M., Joh T., Yokoyama Y., Itoh M., Kobayashi K., Nakamura T.: Solitary rectal ulcer syndrome accompanied by submucosal invasive carcinoma. Am. J. Gastroenterol., 1998; 93: 2235-2238.
33. Vaizey C.J., van den Bogaerde J.B., Emmanuel A.V., et al.: Solitary rectal ulcer syndrome. Br. J. Surg., 1998; 85: 1617-1623.
otrzymano: 2006-09-28
zaakceptowano do druku: 2006-10-26

Adres do korespondencji:
*Roman M. Herman
III Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum
ul. Prądnicka 35-37, 31-202 Kraków
tel. (0-12) 633-19-95, fax. (0-12) 633-31-05
e-mail: msherman@cyf-kr.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych