Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2006, s. 235-239
*Roman M. Herman, Jakub Kenig
Zespół samotnego wrzodu odbytnicy
Solitary rectal ulcer syndrome
III Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej Collegium Medicum UJ w Krakowie
Kierownik: prof. dr hab. med. R.M. Herman
Streszczenie
Wrzód samotny odbytnicy jest nienowotworowym i stosunkowo rzadko występującym schorzeniem odbytnicy chociaż jego częstość wydaje się być niedoszacowana. Patogeneza jest ściśle związana z zaburzeniami czynnościowymi aktu defekacji, pozostaje jednak nadal niewyjaśniona. Objawy choroby są niecharakterystyczne – najczęściej obserwuje się zaburzenia rytmu wypróżnień oraz krew w stolcu. Typowo lokalizuje się na przedniej ścianie odbytnicy. Obraz endoskopowy nie jest swoisty. Zmiana może mieć charakter owrzodzenia, polipa lub zmiany płaskiej. Dla rozpoznania wrzodu samotnego odbytnicy decydujące znaczenie ma biopsja oraz badanie histopatologiczne. Leczenie jest trudne, długotrwałe i często nieskuteczne.
Summary
Solitary rectal ulcer is a nonneoplastic disorder of the rectum. It is a rare condition but the incidence seems to be underestimated. The pathogenesis is closely related with functional disorders of the defecation act but it is steel incompletely understood. Clinical symptoms are uncharacteristic – mostly, alteration in bowel habit and blood in stool is observed. Lesions are typically located on the anterior rectal wall. The endoscopy results are uncharacteristic – it can have a ulcerous, polypoid or flat appearance. The biopsy and histopathological examination is crucial for the correct diagnosis. Treatment is difficult, long-lasting and often unsuccessful.
Definicja
„Samotny wrzód odbytnicy” (SWO – ang. „solitary rectal ulcer”) jest definiowany jako włóknista obliteracja blaszki właściwej błony śluzowej odbytnicy z wrastaniem włókien mięśniowych w obręb blaszki właściwej. Ostateczne rozpoznanie ustalane jest na podstawie badania histopatologicznego.
Po raz pierwszy zmiana ta została opisana przez Cruveilhiera w 1830 roku. Nazwę „solitary rectal ulcer” wprowadził Lloyd Davies w 1937 roku. Pierwszy w pełni udokumentowany przypadek SWO opisał Madigan w 1964 roku. Prace w następnych latach opisywały zmiany charakteryzujące się podobnymi objawami klinicznymi używając innych określeń tj. „colitis cystica profunda” (głębokie torbielowate zap. okrężnicy) (1) czy „harmatomatous inverted polyps of the rectum” (2). Ale dopiero Madigan i Morson w 1969 roku dokonali przeglądu prac obejmujący wówczas 68 pacjentów i zaproponowali obecnie zaakceptowane określenie: „zespół samotnego wrzodu odbytnicy” (ZSWO – ang. „solitary rectal ulcer syndrome”) (3). Zmiana ta często współistnieje z wypadaniem odbytnicy oraz innymi nieprawidłowościami w obrębie dna miednicy. Dlatego też w 1983 roku Du Boulay i wsp. zaproponowali termin „mucosal prolaps syndrome” aby objąć zmiany o podobnych objawach patologiczno-klinicznych. Według tej klasyfikacji ZSWO stanowił jedną z podgrup tego podziału (4).
Epidemiologia
Częstość występowania wynosi ok. 3,6 na 100 000/rok, wydaje się być jednak niedoszacowana. Stosunek kobiet do mężczyzn stanowi 3:1. Może wystąpić w każdym wieku, ale dotyczy najczęściej osób młodych, w 3. lub 4. dekadzie życia. Brak jest jednak danych odnośnie predyspozycji genetycznych, różnic w pozycji społecznej czy różnic odnośnie rodzaju wykonywanego zawodu.
Średni czas od wystąpienia dolegliwości do zgłoszenia się do lekarza wynosi ok. 3,5-5,3 roku. Okres ten może znacznie się wydłużyć gdy brak jest wypadania zewnętrznego odbytnicy (5).
Patogeneza
Sekwencja zdarzeń prowadząca do powstania wrzodu samotnego nadal pozostaje niewyjaśniona. Jedna z hipotez wiąże się z zaburzeniami aktu defekacji. Większość chorych – szczególnie w młodym i średnim wieku – wykazuje długotrwałe zaparcia o typie outlet obstruction (zespół nadmiernego napięcia mięśni dna miednicy). Powtarzające się parcia na stolec, najczęściej nieskuteczne, przy wzmożonym napięciu mięśniówki zwieraczy i braku ich relaksacji w czasie aktu parcia (opaczny odruch parcia na stolec) doprowadza do wgłobienia się wewnętrznego – początkowo śluzówki przedniej ściany, a następnie na całym obwodzie jelita. Wysiłek towarzyszący defekacji jest nadmierny i przedłużony, a ciśnienia panujące w świetle są znacznie wyższe w porównaniu do wartości w warunkach fizjologicznych. Powoduje to przerost warstwy mięśniowej ściany odbytnicy. Wgłabiająca się śluzówka blokuje kanał odbytu co doprowadza do uczucia niepełnego wypróżnienia i wywołuje dalsze parcie (6).
Zmiana najczęściej lokalizuje się w miejscu załamania ściany jelita i powstaje najprawdopodobniej wskutek zaburzeń ukrwienia i powtarzającej się traumatyzacji śluzówki w następstwie znacznych wzrostów ciśnień w obrębie jelita podczas parcia na stolec (6).
W patogenezie może mieć również znaczenie traumatyzacja błony śluzowej poprzez manipulowanie palcem przez chorego w celu opróżnienia odbytnicy z resztek mas kałowych lub różnymi przyrządami do wykonywania wlewów doodbytniczych. Inna teoria zakłada, że nieprawidłowy skurcz mięśnia łonowo-odbytniczego uszkadza wypadniętą śluzówkę powodując jej lokalne niedokrwienie (7).
Inne prawdopodobne przyczyny to zmiany po radioterapii, przewlekłe miejscowe stosowanie leków, stany zapalne jelita czy ogólne stosowanie antybiotyków (8).
Objawy
Objawy choroby są niecharakterystyczne. Autorzy opublikowanego w 2005 przeglądu dokonali podsumowania 9 prac odnośnie częstości objawów i ustalili, że najczęstszym objawem jest krwawienie z odbytu (91,4%), obecność śluzu w stolcu (76,5%), ból okolicy odbytu (60,9%), przedłużona defekacja (63,4%), uczucie niepełnego wypróżnienia (64,3%), wspomaganie wypróżnienia palcem (28,8%), różnego stopnia nasilone nietrzymanie stolca (37,6%), zaparcia (47,0%) oraz biegunka (18,1%) (9). Mogą również nie występować żadne objawy. Wartą wspomnienia jest również praca Womak´a i wsp. dotycząca częstości objawów w zależności od obecności lub braku owrzodzenia (tab. 1).
Tabela 1. Częstość objawów przy obecności lub braku owrzodzenia.
 Owrzodzenie (%)Brak owrzodzenia (%)
Krwawienie10071
Ból9128
Przedłużone parcie8243
Trudności z rozpoczęciem defekacji8228
Bolesne parcie7357
Wspomaganie wypróżnienia palcem7343
Wypadanie śluzówki4514
Diagnostyka
Wstępna diagnostyka obejmuje wywiad oraz badanie fizykalne. W celu dalszej diagnostyki WSO i wykrycia ewentualnych współistniejących nieprawidłowości wykonuje się badanie endoskopowe. Obraz nie jest swoisty. Chiang J-M i wsp. w 2005 roku opierając się na przeglądzie literatury oraz własnych badaniach podsumowali częstość występowania uwidocznionych endoskopowo zmian. Mogą one zostać zakwalifikowane do 3 grup: owrzodzenie, polip lub zmiana płaska. Częstość występowania tych zmian wynosi odpowiednio 55,1%, 24% oraz 20,1% (9).
Owrzodzenie najczęściej jest płytkie, (nie) regularne (1-5 cm2), zmiana (gł. 0,5-1 cm), otoczona ziarniną, pokryta białą lub szarą tkanką martwiczą. Typowo lokalizuje się na przedniej ścianie odbytnicy (38-70%), zwykle 6-10 cm od linii grzebieniastej. Nieprawidłowości jednak mogą być zlokalizowane w każdym kwadrancie odbytnicy lub obejmować jej pełny obwód. W celu potwierdzenia rozpoznania pobiera się wycinki do badania histopatologicznego (9, 10).
W transrektalnej ultrasonografii można zaobserwować pogrubienie ściany odbytnicy, szczególnie jej błony mięśniowej, w mniejszym stopniu błony śluzowej i podśluzowej oraz zatarcie granic pomiędzy poszczególnymi warstwami. Błona podśluzowa jest zwykle hiperechogeniczna. W przypadku gdy obecne są torbiele ma obniżoną echogeniczność. Grubość zewnętrznego i wewnętrznego zwieracza odbytu jest zwiększona w porównaniu do warunków fizjologicznych (11).
RTG z kontrastem podanym doodbytniczo może uwidocznić niecharakterystyczne zmiany takie jak: owrzodzenia, nierówny zarys błony śluzowej lub ubytki kontrastu sugerujące zmianę guzowatą.
W defekografii stwierdza się opóźnione lub niecałkowite opróżnianie odbytnicy, obniżenie krocza oraz nieprawidłowy rozkurcz mięśni przepony miednicznej. Mahieu i wsp. opisali częstość występowania zmian obserwowanych w defekografii. I tak wgłobienie śluzówki odbytnicy występowało w 79% przypadków – w tym: zewnętrzne wypadanie odbytnicy (44%), wewnątrzodbytowe wgłobienie (23%), wewnątrzodbytnicze wgłobienie (12%) – zaburzenia łonowo-odbytnicze w 9% przypadków oraz rektocele 5%. 2% pacjentów nie było w stanie wydalić kontrastu (12).
Specjalistyczne badania proktologiczne
W niektórych przypadkach specjalistyczne badania proktologiczne tj. manometria odbytowo-odbytnicza oraz elektromiografia mogą okazać się pomocne. W przypadku manometrii wyniki są najczęściej bez odchyleń od stanu prawidłowego w warunkach podstawowych oraz podczas maksymalnego dowolnego skurczu zwieracza. Snooks i wsp. wykazali w jednym z badań redukcję maksymalnej tolerowanej objętości. Z kolei w przypadku elektromiografii niektóre prace wykazywały paradoksalnie zwiększoną aktywność elektromiograficzną w odbytnicy w czasie parcia (Rutter and Riddell, Clin Gastroenterol 1975). Inne prace wykazywały powyższe zmiany jedynie u 50% pacjentów (Snooks i wsp.).
Histopatologia

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Epstein S.E., Ascari W.Q., Ablow R.C., Seaman W.B., Lattes R.: Colitis cystica profunda. Am. J. Clin. Pathol., 1966; 45:186-201.
2. Allen M.S. Jr.: Hamartomatous inverted polyps of the rectum. Cancer 19: 257-265.
3. Madigan M.R., Morson B.C.: Solitary ulcer of the rectum. Gut 1969; 10: 871-881.
4. DuBoulay C.E., Fairbrother J., Isaacson P.G.: Mucosal prolapse syndrome – a unique concept for solitary ulcer syndrome and related disorders. J. Clin. Pathol., 1983; 36: 1264-1268.
5. Tjandra J.J., Fazio V.W., Petras R.E., Lavery I.C., Oakley J.R., Milsom J.W., Church J.M.: Clinical and pathologic factors associated with delayed diagnosis in solitary rectal ulcer syndrome. Dis. Colon. Rectum., 1993; 36: 146-153.
6. Prof. dr hab. Roman M. Herman, Komentarz do artykułu: Solitary rectal ulcer; Current Surgical Therapy. 51h ed, St Louis, Mosby, 1995; 167-17.: MP 4(10) 1998; 122-123.
7. Johansson C., Nilsson B.T., Mellgren A., et al.: Paradoxical sphincter reaction and associated colorectal disorders. Int. J. Colorect., 1992; 7: 89-94.
8. Wrońska E., Polkowski M., Jarosz D.: Wrzód samotny odbytnicy. Gastroenterol. Pol., 1998; 5: 567-570.
9. Chiang J-M., Changchien C.-R., Chen J-R.: Solitary rectal ulcer syndrome. An andoscopic and histological presentation and literature review. Int. J. Colorectal. Dis., 2005.
10. John H.: Pemberfon; Solitary rectal ulcer, Current Surgical Therapy. 51th ed, St Louis, Mosby. 1995; 167-172.
11. Van Outryve M.J., Pelckmans P.A., Fierens H., Van Maercke Y.M.: Transrectal ultrasound study of the pathogenesis of solitary rectal ulcer syndrome. Gut 1993; 34: 1422-1426.
12. Mahieu P.H.: Solitary rectal ulcer syndrome. Defecography, functional investigations. Ann Gastroenterol. Hepatol (Paris). 1990; 26(4): 161-165.
13. Lam T.C., Lubowski D.Z., King D.W.: Solitary rectal ulcer syndrome. Baillieres Clin. Gastroenterol., 1992: 6; 129-143.
14. Vaizey C.J., Van den Bogaerde J.B., Emmanuel A.V., et al.: Solitary rectal ulcer syndrome. Br. J. of Surg., 1998; 85: 1617-1623.
15. Sartor R.B., Murphy M.E., Rydzak E.: Miscellaneous inflammatory and structural disorders of colon. Textbook of gastroenterology. red. T. Yamada, D.H. Alpers, C.Owyang, D.W. Powell, F.E. Silverstain. J.B. Lippincott Company, Philadelphia. 1995: 1823-1824.
16. Martin C.J., Parks T.G., Biggart J.D.: Solitary rectal ulcer syndrome in Northern Ireland. 1971-1980. Br. J. Surg., 1981; 68: 744-747.
17. Kennedy D.K., Hughes E.S., Masterton J.P.: The natural history of benign ulcer of the rectum. Surg. Gynecol. Obstet., 1975; 144: 718-720.
18. Kochlar R., Mehta S.K., Aggarwal R., Dhar A., Patel F.: Sucralfate enema in ulcerative rectosigmoid lesions. Dis. Colon. Rectum., 1990; 33: 49-51.
19. Zegar S.A., Khuroo M.S., Mahajan R.: Sucralfate retension enemas in solitary rectal ulcer. Dis. Colon. Rectum., 1991; 34: 455-457.
20. Batman F., Arslan S., Telatar H.: Effect of sucralfate enema in the treatment of solitary rectal ulcer. Endoscopy 1988; 20(3): 128
21. Ederle A., Bulighin G., Orlandi P.G., Pilati S.: Endoscopic application of human fibrin sealant in the treatment of solitary rectal ulcer syndrome. Endoscopy 1992; 24: 736-737.
22. Binnie N.R., Papachrysostomou M, Clare N., i wsp.: Solitary rectal ulcer: the place of biofeedback and surgery in the treatment of the syndrome. World J. Surg., 1992; 16: 836-840.
23. Kang Y.S., Kamm Ma., Nicholls R.J.: Solitary rectal ulcer and complete rectal prolapse: one condition or two? Int. J. Colorectal. Dis., 1995; 10: 87-90.
24. Vaizey C.J., Roy A.J., Kamm M.A.: Prospective evaluation of the treatment of solitary rectal ulcer syndrome with biofeedback. Gut 1997; 41: 817-820.
25. Rau B.K., Harikrishnan K.M., Krishna S.: Laser therapy of solitary rectal ulcer: a new concept. Ann. Acad. Med. Singapore 1994; 23: 27-28.
26. Nicholas R.J., Simson J.N.: Anteroposterior rectopexy in the treatment of solitary rectal ulcer syndrome without overt rectal prolapse. Br. J. Surg., 1986; 73: 222-224.
27. Sitzler P.A., Kamm M.A., Nicholls R.J.: Surgery for solitary rectal ulcer syndrome. Int. J. Colorectal. Dis., 1996; 11:136.
28. Keighley M.R., Shouler P.: Cliical and manometric features of the solitary rectal ulcer syndrome. Dis. Colon. Rectum., 1984; 27: 507-512.
29. Tjandra J.J., Fazio V.W., Church J.M., Lavery I.C., Oakley J.R., Milsom J.W.: Clinical conundrum of solitary rectal ulcer. Dis. Colon. Rectum., 1992; 35: 227-234.
30. Monkemuller K.E., Lewis J.B. Jr., Ruiz F.: Association of solitary rectal ulcer syndrome and mucinous adenocarcinoma of the rectum. Am. J. Gastroenterol., 1996; 91: 2031.
31. Li S.C., Hamilton S.R.: Malignant tumors in the rectum simulating SRUS in endoscopic biopsy specimens. Am. J. Surg., Pathol. 1998; 22: 106-112.
32. Tsuchida K., Okayama N., Miyata M., Joh T., Yokoyama Y., Itoh M., Kobayashi K., Nakamura T.: Solitary rectal ulcer syndrome accompanied by submucosal invasive carcinoma. Am. J. Gastroenterol., 1998; 93: 2235-2238.
33. Vaizey C.J., van den Bogaerde J.B., Emmanuel A.V., et al.: Solitary rectal ulcer syndrome. Br. J. Surg., 1998; 85: 1617-1623.
otrzymano: 2006-09-28
zaakceptowano do druku: 2006-10-26

Adres do korespondencji:
*Roman M. Herman
III Katedra i Klinika Chirurgii Ogólnej Uniwersytet Jagielloński Collegium Medicum
ul. Prądnicka 35-37, 31-202 Kraków
tel. (0-12) 633-19-95, fax. (0-12) 633-31-05
e-mail: msherman@cyf-kr.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2006
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych