Chcesz wydać pracę doktorską, habilitacyjną czy monografię? Zrób to w Wydawnictwie Borgis – jednym z najbardziej uznanych w Polsce wydawców książek i czasopism medycznych. W ramach współpracy otrzymasz pełne wsparcie w przygotowaniu książki – przede wszystkim korektę, skład, projekt graficzny okładki oraz profesjonalny druk. Wydawnictwo zapewnia szybkie terminy publikacji oraz doskonałą atmosferę współpracy z wysoko wykwalifikowanymi redaktorami, korektorami i specjalistami od składu. Oferuje także tłumaczenia artykułów naukowych, skanowanie materiałów potrzebnych do wydania książki oraz kompletowanie dorobku naukowego.

© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 11/2008, s. 753-759
*Tadeusz Parnowski
Zaburzenia psychiczne u chorych w wieku podeszłym leczonych chirurgicznie
Mental disturbances in elderly after surgery
II Klinika Psychiatryczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii
Kierownik Kliniki: doc dr hab. med. Tadeusz Parnowski
Streszczenie
Do najczęstszych zaburzeń psychicznych występujących u chorych w wieku podeszłym po zabiegach chirurgicznych należą zaburzenia świadomości i depresje. Psychozy występują rzadko i zwykle wykazują związek z obecnością objawów psychotycznych rozpoznawanych wcześniej. Zarówno zaburzenia świadomości, jak i depresje często trudno rozpoznać, z powodu atypowości objawów i współwystępowania chorób somatycznych. Występowanie zaburzeń psychicznych po operacjach jest częste, lecz identyfikacja czynników ryzyka pozwala na zmniejszenie częstości ich występowania. Efektywność leczenia jest podobna do obecnej w wieku średnim: wysoka w przypadku leczenia depresji, niewielka w zaburzeniach świadomości.
Summary
The most frequent mental disturbances in elderly after surgery are delirium and depression. Psychoses are rather rare,and its presence seems to be continuation of earlier psychotic state. Diagnosis delirium and depression sometimes is difficult due to atypical clinical picture and comorbidity with physical illnesses. Although prevalence of mental disturbances in elderly is often, identification of risk factors allows to diminish its severity and frequency. Efficacy of treatment is similar to middle age: regarding depression-very high, in organic brain syndrome – low.
Wstęp
Typologia zespołów psychopatologicznych występujących u osób starszych leczonych chirurgicznie po raz pierwszy przedstawiona została przez Karla Bonhoeffera w 1909 roku. Pojęcie reakcji egzogennych K. Bonhoeffer odniósł do obrazów klinicznych zaburzeń psychicznych występujących wskutek działania czynników egzogennych, wyzwalających zaburzenia funkcjonowania o.u.n. Istotą koncepcji, potwierdzonej w późniejszych badaniach, jest wystąpienie niespecyficznego obrazu klinicznego niezależnie od rodzaju działającego czynnika, co uniemożliwiało wnioskowanie etiologiczne. Do najczęstszych czynników Bonhoeffer zaliczał urazy, zatrucia, procesy zanikowe lub rozrostowe, metaboliczne i operacje. Reakcje przebiegają w formie ostrej i przewlekłej. Wśród reakcji ostrych najczęściej występują zaburzenia świadomości, ostre zespoły paranoidalne, natomiast reakcje przewlekłe są przejawem trwałego uszkodzenia o.u.n. Należą do nich zespoły zaburzeń procesów poznawczych, przewlekłe zespoły urojeniowe i depresyjne (1). Późniejsze badania chociaż wniosły wiele do poznania patogenezy powstawania zaburzeń psychicznych, zwłaszcza w zakresie powiązań zaburzeń psychicznych z zaburzeniami układu sercowo- -naczyniowego i dysregulacji układu podwzgórze-przysadka-nadnercza (PPN), potwierdziły pierwotną koncepcję Bonhoeffera.
Zaburzenia świadomości
Najczęstszymi zaburzeniami psychicznymi w wieku podeszłym występującymi po operacjach są zaburzenia świadomości. Zaburzenia świadomości są zespołem objawów psychopatologicznych charakteryzującym się zwężeniem lub zmąceniem strumienia świadomości, pogorszeniem skupiania uwagi oraz towarzyszącymi zaburzeniami pamięci, zachowania i rytmów biologicznych. Częstość występowania zaburzeń świadomości wynosi około 20% u chorych hospitalizowanych w oddziałach ogólnych, i u około 83% w oddziałach intensywnej opieki (2, 3). Każdy rodzaj zabiegu operacyjnego może być odpowiedzialny za wystąpienie zaburzeń świadomości. W licznych badaniach potwierdzono częste występowanie np. po operacjach naczyniowych, operacjach zwiększających ukrwienie kończyn, zabiegach chirurgicznych z powodu choroby nowotworowej głowy i szyi (4, 5). Szczególnym problemem diagnostycznym i terapeutycznym jest wystąpienie zaburzeń świadomości po operacjach, zarówno dotyczących klatki piersiowej, jamy brzusznej i układu kostnego (zwłaszcza kości udowej) (6).
W badaniu Marcantonio i wsp. u 41% chorych hospitalizowanych z powodu złamania kości udowej po przyjęciu do szpitala wystąpiły zaburzenia świadomości, stopniowo liczba chorych z zaburzeniami świadomości zmniejszała się do 6% po 6 miesiącach. Czynnikami ryzyka wystąpienia zaburzeń świadomości była obecność nieprawidłowych procesów poznawczych przed złamaniem, wiek powyżej 80 r.ż., upośledzenie codziennej aktywności i obecność chorób somatycznych. Czas trwania zaburzeń świadomości był czynnikiem odpowiedzialnym za rokowanie po 6 miesiącach (7).
Wyniki badań dotyczących obecności predykcyjnych czynników ryzyka przed operacją analizował Litaker i wsp. (8) w grupie 500 chorych po 50 r.ż. poddanych dużym operacjom. W zależności od nasilenia czynników ryzyka (BWD) częstość występowania zaburzeń świadomości wynosiła od 11-35% chorych. W ocenie ryzyka zastosowano system ważenia przedoperacyjnych czynników, który oceniono jako bardzo przydatny: jego czułość wynosiła 62%, a specyficzność 83%.
Zaburzenia świadomości są niespecyficznym zespołem objawów znacznie częściej występującym w starości niż w wieku średnim z powodu zmian komórkowych i pogarszania się wydolności licznych układów, które znacząco gorzej reagują na występowanie fizjologicznego stresu. Wyniki badań potwierdzają, że ludzie starzy poddawani operacjom chirurgicznym z niskim odsetkiem powikłań, tolerują je znacznie gorzej niż osoby młodsze.
Wystąpienie zaburzeń świadomości w czasie opieki pooperacyjnej jest zwykle czynnikiem zapoczątkowującym kaskadę objawów niepożądanych i powikłań. Zaburzenia świadomości mogą być przyczyną pobudzenia, wymagającego stosowania leków uspokajających; odpowiadają za częstsze upadki, zwiększając ryzyko złamań; wymagają zastosowania karmienia przez cewnik i podawania płynów dożylnie, prowadzenia bilansu płynów, co w efekcie może zwiększyć ryzyko zachłystowego zapalenia płuc i infekcji dróg moczowych. Odległe skutki zaburzeń świadomości to częstsza i dłuższa hospitalizacja, większe trudności w leczeniu i gorsze rokowanie oraz zwiększenie współchorobowości i śmiertelności (9).
Zaburzenia świadomości są zespołem uwarunkowanym wieloczynnikowo. Interakcje związane są z obecnością przedchorobowych czynników ryzyka (np. choroby somatyczne i ich leczenie, odwodnienie i zaburzenia równowagi wodno-elektrolitowej, starszy wiek, zaburzenia widzenia, zaburzenia procesów poznawczych, depresja, nadużywanie alkoholu, niesprawność funkcjonowania) oraz czynnikami wyzwalającymi w czasie pobytu w szpitalu i opieki pooperacyjnej (np. zaburzenia metaboliczne, stosowanie leków psychoaktywnych, unieruchomienie, infekcja, obecność cewnika pęcherzowego).
Tabela 1. Czynniki ryzyka wystąpienia pooperacyjnych zaburzeń świadomości (10).
Płeć męska
Wcześniej występujące zaburzenia funkcji poznawczych (otępienie)
Używanie alkoholu
Zły stan odżywienia
Zaburzenia wzroku i słuchu
Niedotlenienie
Odwodnienie
Pooperacyjne zaburzenia elektrolitowe
Zaburzenia snu
Obecność cewnika w drogach moczowych
Rola niektórych czynników ryzyka i mechanizmy
Głównym czynnikiem nasilającym zaburzenia orientacji w czasie hospitalizacji jest wcześniej występujące otępienie, które pięciokrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń świadomości (11). U niektórych chorych, dobrze zaadaptowanych do funkcjonowania w domu, w czasie hospitalizacji może dojść do wystąpienia zaburzeń świadomości jeszcze przed operacją, a u części chorych nasilenie zaburzeń orientacji i pobudzenia następuje z powodu majaczenia w okresie pooperacyjnym.
Potrzeba określenia czynników predysponujących do wystąpienia zaburzeń świadomości wymaga od lekarza wstępnej oceny sprawności procesów poznawczych w okresie przedoperacyjnym, ale także zebrania wywiadu w kierunku używania alkoholu i leków. Do oceny czynników predysponujących do wystąpienia zaburzeń świadomości pomocne są zwłaszcza krótkie testy oceniające sprawność procesów poznawczych (np. MiniMental State Examination lub Confusion Assessment Metod) (12, 13).
Rutynowym podejściem do zmniejszenia ryzyka wystąpienia zaburzeń świadomości w czasie całej hospitalizacji powinno stać się przestrzeganie podstawowych zasad stosowanych przez członków personelu medycznego (pielęgniarki i lekarzy).
Tabela 2. Zapobieganie pooperacyjnym zaburzeniom świadomości (10).
1. Wczesne uruchamianie chorego
2. Jeśli możliwe, oddziaływanie niefarmakologiczne zamiast
2. stosowanie środków psychoaktywnych
3. Zapobieganie zaburzeniom snu
4. Poprawa komunikacji z otoczeniem (okulary, aparat słuchowy)
5. Wczesne zapobieganie odwodnieniu
6. Kontrola elektrolitów (głównie sodu i potasu)
Niewiele wiadomo o wpływie anestezji na starzejący się mózg. Zmiany zachodzące w o. u. n. w czasie starzenia się, wyrażają się przede wszystkim pogorszeniem sprawności procesów poznawczych. Czynniki stosowane w anestezji, wśród nich ketamina i benzodiazepiny, mogą u starszych chorych być przyczyną zaburzeń świadomości po operacji, natomiast sposób ich podawania (ogólny, dordzeniowy, nadoponowy), śródoperacyjna hipotensja, wielkość transfuzji lub bradykardia wydają się nie mieć wpływu (14).
Pooperacyjna niedokrwistość (hematokryt<30%) zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń świadomości (OR=1.7), lecz brak jest dowodów, że podanie krwi to ryzyko zmniejsza (15). Najczęściej zaburzenia świadomości występują u osób starszych po stosowaniu leków antycholinergicznych (atropina, skopolamina) lub benzodiazepin. Pośrednim dowodem na znaczenie stosowania takich leków jest częstość występowania zaburzeń świadomości w czasie leczenia choroby Parkinsona (benserazydu z lewodopą). W wieku podeszłym dochodzi do występowania zjawiska zwiększenia wrażliwości niesprawnego układu cholinergicznego, na co wpływać ma kumulacja działań leków antycholinergicznych. Wpływ skumulowanego wpływu różnych stosowanych leków, nie tylko psychotropowych (np. trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne), prowadzi często do wystąpienia ośrodkowego zespołu antycholinergicznego (dotyczy to leków z różnych grup: furosemidu, digoksyny, hydrochlorotiazydu, teofiliny, nifedypiny, izosorbidu, kodeiny, cymetydyny, kaptoprilu).
Toksyczność leków pełni istotną rolę w występowaniu pooperacyjnych zaburzeń świadomości (u około 30% chorych). Wśród leków stosowanych w opanowywaniu bólu, należy unikać meperydyny, morfiny, fentanylu (16). Są to leki o długim czasie biologicznego półtrwania, metabolizowane w nerkach. W wieku podeszłym filtracja w kłębuszkach nerkowych ulega znaczącemu zmniejszeniu (po 75 r.ż. o około 50%). Powoduje to wydłużenie działania aktywnych metabolitów leków normeperydyny oraz 3 i 6 glukuronianów morfiny. Leki te, podawane przed operacją, mogą być znacznymi czynnikami ryzyka majaczenia pooperacyjnego. W mechanizmie ich działania rozważa się negatywny wpływ na układ cholinergiczny, wyzwalanie hipoksji, zakażenia lub działanie samych leków (17). Mechanizm wpływu stresu oksydacyjnego i deficytu enzymów antyoksydacyjnych na wystąpienie pooperacyjnych zaburzeń świadomości potwierdzono w badaniu 50 chorych po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego.
U 12 chorych z zaburzeniami świadomości stwierdzono znaczące obniżenie dysmutazy ponadtlenkowej (SOD), perioksydazy glutacjonu (GSH-Px) oraz katalazy (CAT) (18). Problem w określeniu patomechanizmów powodujących wystąpienie zaburzeń świadomości niewątpliwie związany jest z interaktywnych oddziaływaniem skumulowanych czynników pogarszających funkcjonowanie o. u. n. i zaburzeniami metabolicznymi starzejącego się mózgu. Dlatego też w badaniach stwierdzane są liczne zaburzenia równowagi monoamin (np. acetylocholina/noradrenalina), ale także aktywację układów zapalnych (np. cytokin), ekspresji białek adhezyjnych, czynników aktywujących płytki, tlenku azotu i endotelin (19).
U leczonych chirurgicznie chorych w wieku podeszłym z przewlekłymi zaburzeniami psychicznymi, poza wpływem czynników biologicznych, istotne także znaczenie mają obecne wcześniej liczne czynniki psychospołeczne (np. izolacja społeczna, częste zmiany sytuacji społecznych, brak wsparcia ze strony rodziny, pogorszenie sytuacji materialnej, utrata partnera etc.). Obecność tych czynników zwiększa ryzyko dekompensacji stanu somatycznego, często pogarszając rokowanie. Z drugiej strony obecność licznych chorób somatycznych zwiększa liczbę i wpływ czynników psychospołecznych (np. konieczność opieki, sytuacja materialna, zwiększenie izolacji społecznej), co w efekcie powoduje powstanie błędnego koła.
Obraz kliniczny
Do czynników utrudniających rozpoznanie zaburzeń świadomości należą więc: niewielkie nasilenie objawów, duża zmienność w czasie, krótkotrwałość występowania, nieprzewidywalność występowania mimo obecności czynników ryzyka oraz podobieństwo objawów do występujących w innych zaburzeniach psychicznych. Szczególnym utrudnieniem jest występowanie zaburzeń świadomości w czasie obecności innych zaburzeń psychicznych lub choroby o.u.n. („nakładanie się objawów”).
W rozpoznawaniu i różnicowaniu zaburzeń świadomości powinno się więc zwracać uwagę na charakterystykę kliniczną zaburzeń świadomości. Ponieważ liczba, czas wystąpienia i kumulacja wpływu czynników ryzyka nie przesądza o obecności zaburzeń świadomości, samo określenie („zważenie”) jest niewystarczające (21).
Rokowanie w zaburzeniach świadomości zależne jest od nasilenia objawów, w badaniach katamnestycznych wykazano, że mniejsze nasilenie objawów („subkliniczne zaburzenia świadomości”) związane było z dłuższym czasem hospitalizacji, zwiększoną śmiertelnością w ciągu roku, lecz mniejszymi zaburzeniami procesów poznawczych i inwalidyzacją (22). Współwystępowanie zaburzeń świadomości i otępienia nie charakteryzowało się szczególnym obrazem klinicznym, stwierdzono jedynie gorsze rokowanie (mierzone jako pogorszenie funkcjonowania i wolniejsze ustępowanie zaburzeń świadomości), które było wskaźnikiem obecności otępienia (23).
Występowanie zaburzeń świadomości związane jest także z porą dnia lecz poza typowym narastaniem objawów wieczorem, objawy mogą wykazywać większe nasilenie w godzinach rannych. W różnicowaniu zaburzeń świadomości z stanem prawidłowym pomocna jest odmienność obrazu klinicznego. Chorzy z zaburzeniami świadomości wykazują więcej lęku, częściej mają obniżony nastrój, zaburzenia emocjonalne, urojenia i omamy (24). Nasilenie objawów i ich zróżnicowanie może być zależne od przyczyn zaburzeń świadomości. U chorych po przeszczepie komórek macierzystych w chorobie nowotworowej obrazem charakterystycznym jest występowanie trzech obrazów klinicznych: z przewagą zaburzeń zachowania i objawów psychotycznych, przewagą zaburzeń procesów poznawczych lub zaburzeń nastroju. Szybkie narastanie objawów i zaburzenia rytmu sen-czuwanie oraz zaburzenia procesów poznawczych były czynnikami złego rokowania i nawrotowości występowania (25). Trudności w ocenie częstości i charakterystyki w hipo i hiperaktywnych zaburzeniach świadomości spowodowane są niespójnością wyników badań. Panuje pogląd, że częściej występuje majaczenie hiperaktywne, ale przekonanie to związane jest z dokładnością oceny stanu klinicznego (majaczenie hipoaktywne jest rozpoznawane rzadziej) i być może odmiennościami patogenezy. Marcantonio i wsp. (26) stwierdzili w grupie 122 chorych po operacji kości udowej wystąpienie zaburzeń świadomości u 40% chorych. Najczęstszą postacią zaburzeń świadomości było majaczenie hipoaktywne (u 71% chorych). Nasilenie objawów w postaci hipoaktywnej było mniejsze, a rokowanie lepsze niż w postaci hiperaktywnej.
Tabela 3. Rozpoznanie różnicowe zaburzeń świadomości (20).
Zab. świadomościOtępienieDepresjaSchizofrenia
PoczątekOstryPodstępnyZmiennyZmienny
PrzebiegFalującyPowoli postępującyDobowe wahaniaZmienny
Św iadomość i orientacjaPrzymglenie; DezorientacjaJasna aż do ostatnich etapówOgólnie niezmienionaNiezmieniona, ale chory może być w trudnym kontakcie w ostrej psychozie
Uwaga i pamięćZab. pamięci krótkotrwałej, zab. uwagiZab. pamięci krótkotrwałej, bez znaczących zab. uwagiZaburzenia uwagi, ale pamięć niezmienionaZaburzenia uwagi, ale pamięć niezmieniona
Obecność obj. psychotycznychCzęste (objawy psychotyczne są zmienne i dość proste)RzadszeWystępują rzadko (obj. psychotyczne powiązane treściowo i wtórne do nastroju)Częste (występują w formie zespołu, często paranoidalne)
ElectroencefalogramNieprawidłowy w 80-90%; uogólnione zwolnienie czynności podstawowej w 80%Nieprawidłowy w 80-90%; uogólnione zwolnienie czynności podstawowej w 80%PrawidłowyPrawidłowy
Postępowanie i leczenie
Leczenie zaburzeń świadomości po zabiegach chirurgicznych jest wielowymiarowe i wymaga postępowania w trzech obszarach: choroby podstawowej, określenia i zminimalizowania czynników ryzyka oraz leczenia objawów majaczeniowych. Istotne jest traktowanie zaburzeń świadomości jako stanu zagrażającego życiu wskutek możliwych powikłań (np. zatorowości płuc) towarzyszących podstawowemu leczeniu (np. choroba nowotworowa, zapalenie płuc, niedokrwienie m. serca).
Przedoperacyjne czynniki ryzyka zaburzeń świadomości często są przyczyną wystąpienia majaczenia po operacji. Zmniejszenie ich nasilenia powoduje więc poprawę rokowania pooperacyjnego. Jest to istotne w kontekście zarówno czasu trwania jak i śmiertelności. W badaniu chorych po operacji złamanej kości biodrowej w czasie wypisu ze szpitala zaburzenia świadomości występowały u 39% chorych, po miesiącu u 29%, a po 6 miesiącach u 6% operowanych (7).
Zaburzenia świadomości po operacji są także czynnikiem ryzyka otępienia. W badaniu Lundstroma i wsp. (27) otępienie wystąpiło w ciągu 5 lat po hospitalizacji u 69% z badanej grupy 78 chorych w wieku podeszłym.
Majaczenie związane jest także ze zwiększoną śmiertelnością, która wynosi 10-65% chorych w czasie hospitalizacji. Także po wypisie ze szpitala u chorych z zaburzeniami świadomości odsetek zgonów jest znacząco wyższy niż u chorych bez majaczenia – 14% po miesiącu i 22% po 6 miesiącach (28).
Brak efektywności w zmniejszeniu czynników ryzyka i oddziaływaniach niefarmakologicznych jest podstawą do stosowania farmakoterapii. W opanowaniu pobudzenia, zaburzeń rytmu sen-czuwanie, odmowy przyjmowania leków i posiłków oraz zachowań zagrażających stosowane są leki przeciwpsychotyczne lub benzodiazepiny. Z neuroleptyków klasycznych najczęściej stosowany jest haloperidol w dawkach od 0,5 mg do 5 mg dziennie z powodu silnego działania sedatywnego i łatwości podania (doustnie lub domięśniowo).
Należy jednak zwracać uwagę na częste występowanie objawów pozapiramidowych pogarszających stan chorego (upadki, akatyzja). Dlatego w ostatnich latach zalecane są leki przeciwpsychotyczne II generacji: risperidon, olanzapina, kwetiapina. Leki te są, co prawda, dostępne tylko w formie doustnej, ale profil objawów niepożądanych jest znacznie bezpieczniejszy dla chorych w wieku podeszłym. Podsumowując wyniki badań nad stosowaniem nowych leków przeciwpsychotycznych zaproponowano zalecenia dawkowania leków. U chorych przyjmujących leki doustnie początkowa dawka risperidonu 0,5-1,0 mg/dz. Powinna być stosowana w pobudzeniu umiarkowanym i znacznym. W razie narastania pobudzenia lub nasilania zaburzeń świadomości sugerowane jest podawanie risperidonu 0,25-0,5 mg co 4 godziny.
Początkowa dawka olanzapiny 2,5-5 mg w pobudzeniu umiarkowanym i znacznym może być podana w godzinach wieczornych. W razie braku reakcji dawka może być podwyższona do 20 mg/dz., chociaż zwiększenie efektywności leku nie zostało w badaniach potwierdzone.
Leczenie kwetiapiną rozpoczyna się od 50-100 mg/dz. Dawkę można podwyższać co 1-2 dni do 200 mg/dz. Jeżeli lek jest dobrze tolerowany, dawkę można podwyższać do 600 mg/dz.
Z powodu narastania objawów zaburzeń świadomości może być wymagane szybsze zwiększanie stężenia leku w surowicy podając 25-50 mg co 4 godziny.
Leczenie powinno trwać do czasu ustąpienia objawów zaburzeń świadomości i regulacji rytmu sen-czuwanie, jednak co najmniej przez ok. 7-10 dni, ponieważ zbyt szybkie odstawienie leków może spowodować powrót objawów (29).
Stosowane wcześniej benzodiazepiny, nie są aktualnie zalecane. Zbyt często u osób starszych powodują nadmierną sedację, pogorszenie procesów poznawczych i paradoksalne pobudzenie. Preferowane są jedynie benzodiazepiny o krótkim czasie biologicznego półtrwania i prostym metaboliźmie (np. lorazepam 0,5-2 mg lub tranksen 5-15 mg dziennie).
Niejasny jest wpływ inhibitorów cholinesteraz na zaburzenia świadomości, chociaż w niektórych badaniach uzyskano poprawę lub ustąpienie objawów (30, 31).
Depresje
W przeciwieństwie do zaburzeń świadomości, które są stanami nagłej dekompensacji licznych układów, związek pomiędzy występowaniem zespołów depresyjnych i zabiegami chirurgicznymi jest bardziej odległy. Istotną rolę pełni raczej podatność na występowanie tych zaburzeń lub ich obecność przed zabiegiem chirurgicznym. W niewielkim stopniu zabieg chirurgiczny jest czynnikiem predysponującym do wystąpienia depresji lub objawów psychotycznych, istotniejszy jest czynnik psychologiczny związany z rokowaniem po operacji.
Zabieg chirurgiczny, per se jest stanem ratującym zdrowie i/lub życie, jest więc czynnikiem poprawiającym stan funkcjonalny chorego, dając nadzieję na poprawę jakości życia. Do czynników ryzyka wystąpienia zaburzeń psychicznych należy natomiast rodzaj i jakość opieki pooperacyjnej oraz informacje o rokowaniu. Jednocześnie zabieg chirurgiczny jest znaczącą sytuacją stresową, wpływającą na emocjonalne, poznawcze i fizjologiczne reakcje chorego, a pośrednio na stan psychiczny jego rodziny (32).
Chociaż brak jest dokładnych badań nad częstością występowania depresji w rodzinie chorego, wiadomo, że do czynników wyzwalających należą: wysoki poziom neurotyzmu opiekuna brak wsparcia społecznego i znaczne obciążenie rodziny opieką nad chorym po hospitalizacji.
Depresja występuje u 13-25% chorych poddawanych różnym zabiegom chirurgicznym, a jej częstość zależna jest od wcześniejszego stanu somatycznego chorego, rodzaju zabiegu (operacja, przeszczep) i płci. U chorych z zabiegami chirurgicznymi na otwartym sercu częstość występowania depresji wynosiła w okresie przedoperacyjnym u 35%, a w okresie pooperacyjnym u 47,6% chorych. Jednocześnie obserwowano także częste występowanie stanu lęku – odpowiednio u 32,5% i 12,5% chorych. W czasie badania katamnestycznego stwierdzono nadal istotny odsetek chorych z depresją o nasileniu lekkim/znacznym (31,3%) oraz występowanie stanu lęku u 18,7% chorych. Wynik badania Vingerhoetsa (33) wskazuje na stałą obecność stanu lęku u chorych z chorobą serca. Hipoteza, że u osób z chorobami serca i układu sercowo-naczyniowego występują szczególne cechy osobowości, potwierdzana była w badaniach wielokrotnie. Do cech takich należy wysoki poziom depresji, lęku i złości/wrogości (34). Stałość cech obserwowano także po trzech latach trwania katamnezy u chorych poddanych przeszczepowi serca (depresja endogenna – 25,5%; reakcje depresyjne – 20,8%; lęk – 17,7%), podkreślając, że występująca po przeszczepie depresja i lęk spowodowane były kumulacją licznych czynników (np. gorszy stan fizyczny, mniejsze wsparcie rodziny, płeć żeńska), natomiast przeszczep był tylko czynnikiem wyzwalającym (35).
W badaniu Borowicza i wsp. (36) przeprowadzonym u 172 chorych po pomostowaniu tętnic wieńcowych, częstość depresji była istotna klinicznie po miesiącu, roku i 5 latach od dokonania zabiegu. Obecność depresji po miesiącu była istotnym czynnikiem rokowniczym po 5 latach. Z drugiej strony obecność depresji związana była z częstszymi skargami na dolegliwości wieńcowe i była czynnikiem ryzyka zawału m. serca, nadciśnienia tętniczego i hipercholesterolemii.
Sądzić jednak można, że niekorzystne rokowanie i zwiększona śmiertelność po zabiegach pomostowania tętnic wieńcowych nie jest bezpośrednio związana tylko z obecnością depresji przed i po operacji, ale także nasileniem przed i pooperacyjnego poziomu lęku. W badaniu Tullya i wsp. (37) przeprowadzonym retrospektywnie w grupie 440 chorych, wykazano związek pomiędzy śmiertelnością i depresją oraz dwukrotnie częstszą śmiertelność u chorych z niewielkim nasileniem lęku. Chorzy ci zgłaszali znacząco więcej skarg na dolegliwości somatyczne i wegetatywne. Sądzić jednak można, że częstość i nasilenie skarg zależne było od cech osobowości, doświadczeń życiowych i stylów radzenia sobie, a nie realnych obiektywnie weryfikowanych dolegliwości (38).
Autorzy sugerują, że zarówno obecność depresji, jak i lęku uruchamiały podobny patomechanizm kardiopatogenezy (podwyższoną agregację płytek, zmniejszenie zmienności pracy serca, dysregulację osi PPN). Współwystępowanie depresji i chorób układu sercowo-naczyniowego nie jest więc zwykłą koincydencją czasową, lecz wskazuje na wspólne mechanizmy psychologiczne (izolacja, brak wsparcia), behawioralne (styl życia, przyjmowanie leków) i patofizjologiczne (nadaktywność osi stresu, aktywacja układu adrenergicznego, zmiany aktywności układu autonomicznego).
Podsumowując związki pomiędzy zabiegami chirurgicznymi i depresją można więc określić w dwóch kategoriach:
– występującej wcześniej podatności na wystąpienie depresji, która ulega wyzwoleniu po przeprowadzeniu operacji,
– wystąpienia depresji przed zabiegiem chirurgicznym o nasileniu niewielkim i nasilenia objawów w czasie lub po zabiegu.
Leczenie
W leczeniu depresji należy unikać leków o działaniu antycholinergicznym (zwłaszcza trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych) z powodu niekorzystnego profilu objawów niepożądanych (kardiotoksyczność, sedacja, ortostatyczne spadki ciśnienia tętniczego, zaburzenia procesów poznawczych). Uważa się, że inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny są lekami efektywnymi i bezpiecznymi (citalopram 10-20 mg/dz., escitalopram 5-10 mg/dz., fluwoksamina 50-150 mg/dz.,) oraz leki o działaniu serotoninowo-adrenergicznym (mirtazapina 15-45 mg/dz., wenlafaksyna 75-150 mg/dz.) i inhibitory monoaminooksydazy (moklobemid 150-300 mg/dz.). W leczeniu towarzyszących depresji zaburzeń snu, zamiast benzodiazepin, należy stosować mianserynę (10-30 mg noc), mirtazapinę (15-30 mg/noc) lub trazodon (50-300 mg/ /noc). Dopuszczalne jest krótkotrwałe podawanie zolpidemu (5-10 mg/noc), zopiklonu (3,75-7,5 mg/noc) lub zaleplonu (5-10 mg/noc), pamiętając o przeciwwskazaniach (np. niewydolność wątroby).
Zaburzenia psychotyczne
Badania nad występowaniem zaburzeń psychotycznych po zabiegach chirurgicznych są nieliczne, a opisy kazuistyczne. Autorzy zwracają uwagę na trudności w postępowaniu pooperacyjnym związane z zaostrzeniem wcześniej obecnej psychozy i odmowę przyjmowania leków koniecznych po przeszczepach, a w związku z tym postulują zachowanie ostrożności w kwalifikacji chorych do zabiegów chirurgicznych (39, 40).
Częstość występowania zaburzeń psychotycznych po zabiegach chirurgicznych oceniana jest na 2-3% i występuje głównie po zabiegach sercowo-naczyniowych. Czynnikami predysponującymi do ich wystąpienia są: starszy wiek, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność serca i przerost lewej komory, natomiast za czynniki wyzwalające uważane są: okołooperacyjna hipotermia (poniżej 33°C), hipoksemia, niski hematokryt, niewydolność nerek, podwyższone stężenie sodu, infekcja i udar (41).
Obecność objawów psychotycznych niezależnie od innych czynników ryzyka jest czynnikiem predykcyjnym dłuższej hospitalizacji w oddziałach intensywnej opieki (RR=7,8) niewydolności wielonarządowej (RR=3,2), stosowania resuscytacji (RR=3,6) i śmiertelności pooperacyjnej (RR=2,1).
Podsumowanie
Szczególnym problemem diagnostycznym i terapeutycznym w wieku podeszłym jest występowanie zaburzeń psychicznych u chorych poddanych zabiegom chirurgicznym. Wystąpienie zaburzeń psychicznych pogarsza znacząco rokowanie, zarówno w czasie hospitalizacji jak i wieloletniej katamnezie. Zaburzenia psychiczne wpływają na przewlekłość przebiegu choroby podstawowej, pogarszają reakcję na stosowane leki, zwiększają śmiertelność chorych wskutek dekompensacji i pogarszają wykonywanie zaleceń lekarza. Dokładny wywiad i szczegółowe badanie przed zabiegiem pozwala na określenie czynników ryzyka zaburzeń świadomości oraz depresji, a w efekcie usunięcie lub zmniejszenie nasilenia. W opiece pooperacyjnej ważne jest uwzględnienie licznych czynników psychospołecznych pogarszających stan fizyczny i psychiczny chorych.
Piśmiennictwo
1. Encyklopedyczny słownik Psychiatrii. (red.L. Korzeniowski, S. Pużyński). PZWL, Warszawa,1986.
2. Inouye SK: Delirium in hospitalized older patients. Clin. Geriatr. Med.1998;14:745-764.
3. Ely EW et al.: Delirium in mechanically ventilated patients:validity and reliability of the confusion asessment method for the intensive care unit CAM-ICU. JAMA 2001;286:2703-2710.
4. Sasajima Y et al.: Postoperative delirium in patients with chronic lower limb ischaemia:What are the specific markers? Eur J. Vasc. Surg. 2000; 20:132-137.
5. Yamagata Ket al.: Risk factors for postoperative delirium in patients undergoing head and neck cancer surgery. Int. J. Oral. Maxillofac. Surg. 2005; 34:33-36.
6. Watanuki S et al.: Structural visualization of expert nursing: Development of an assessment and intervention algorithm for delirium following abdominal and thoracic surgeries.Stud.Health Technol.Inform. 2006,122,925-926.
7. Marcantonio ER et al.: Delirium is independently associated with poor functional recovery after hip fracture. J. Am. Geriatr.S oc. 2000; 48(6): 618-624.
8. Litaker D, Locala J, Franco K: Preoperative risk factors for postoperative delirium. Gen Hosp Psychiatry 2001;23:84-89.
9. McCusker J et al.: Delirium predicts 12 month mortality. Arch. Intern. Med. 2002;162:457-463.
10. Demeure MJ, Fain MJ: The elderly surgical patient and postoperative delirium. J. American College of surgeons. 2006;203,5:752-757.
11. Fick DM, Agostini JV, Inouye SK.: Delirium superimposed on dementia: a systematic review. J. Am. Geriatr. Soc. 2002;50:1723-1732.
12. Folstein MF, Folstein SE, McHugh PR.: „Mini-mental state”. A practical method for grading the cognitive state of patients for the clinician”. J. Psychiatr. Res.1975; 12 (3): 189-198.
13. Waszynski Ch: Confusion Assessment Metod(CAM). www.hartfordign.org.Try this. 2007,13.
14. Mercantino ER, Goldman L, Orav EJ: The association of intraoperative factors with the development of postoperative delirium. Am. J. Med. 1998;105:380-384.
15. O´Keeffe S, Lavan J: The prognostic significance of delirium in older hospital patients. J. Am. Geriatr. Soc. 1997;45:174-178.
16. Adunsky A, Levy R, Heim M.: Meperidine analgesia and delirium in aged hip fracture patients. Arch. Gerontol. Geriatr. 2002;35:253-259.
17. Gibson GE, et al.: The cellular basis of delirium and its revelance to age-related disorders including Alzheimer´s disease. Int. Psychogeriatr. 1991;3:373-395.
18. Karlidag R, et al.: The role of oxidative stress in postoperative delirium. Gen. Hosp. Psychiatr. 2006;28:418-423
19. Levy JH, Tanaka KA: Inflammatory response to cardiopulmonary bypass. Ann. Thorac. Surg. 2003;75:715-720.
20. Meagher DJ: Delirium: optimising management. BMJ 2001;322:144-149.
21. Samuels SC, Evers MM: Delirium. Pragmatic guidance for managing a common, confounding, and sometimes lethal condition. Geriatrics. 2002; 57(6): 33-38.
22. McCusker J, Cole MG, Dendukuri N, Belzile E: Does delirium increase hospital stay? J. A.G.S.,2003; 51(11):1539-1546.
23. Cole M, McCusker J, Dendukuri N: The prognostic significance of subsyndromal delirium in elderly medical inpatients. J. Am. Geriatr. Soc. 2003; 51(6): 754-760.
24. Edlund A, Lundstrom M: Clinical profile of delirium in patients treated for femoral neck fractures. Dementia & Geriatric Cognitive Disorders,1999; 10(5): 325-329.
25. Fann JR et al.: Clinical presentation of delirium in patients undergoing hematopoietic stem cell transplantation: Delirium and distress symptoms and time course. Cancer. 2005;103: 810-820.
26. Marcantonio E, et al.: Delirium severity and psychomotor types: their relationship with outcomes after hip fracture repair. J.A.G.S., 2002; 50(5): 850-857.
27. Lundstrom M, Edlund A, Bucht G: Dementia after delirium in patients with femoral Neck fractures. J. Am. Geriatr. Soc. 2003;51:1002-1006.
28. Cole MG, Primeau FJ: Prognosis of delirium in elderly hospital patients.CMAJ. 1993;149:41-46.
29. Stanilla JK, de Leon J, Simpson GM: Clozapine withdrawal resulting in delirium with psychosis: a report of three cases. J Clin Psychiatry 1997; 58:252-255.
30. Gleason OC: Donepezil for Postoperative Delirium. Psychosomatics. 2003; 44:437-438.
31. Sampson EL et al.: A randomized, double-blind, placebo-controlled trial of donepezil hydrochloride (Aricept) for reducing the incidence of postoperative delirium after efective total hip replacement. Int J Geriatr Psychiatry 2006;22,4:343-349.
32. Kim Y et al.: Levels of Depressive Symptoms in Spouses of People With Lung Cancer: Effects of Personality, Social Support, and Caregiving Burden. Psychosomatics 2005;46:123-130.
33. Vingerhoets G: Perioperative anxiety and depression in open-heart surgery. Psychosomatics,1998;39:30-37.
34. Suls J, Bunde J: Anger, anxiety, and depression as risk factors for cardiovascular disease: The problems and implications of overlapping affective dispositions. Psychol. Bull. 2005;13,2:260-300.
35. Dew MA et al.: Prevalence and risk of depression and ankiety-related disorders during the first three years after heart transplantation. Psychosomatics, 2001;42:300-313.
36. Borowicz L et al.: Depression and cardiac morbidity 5 years after coronary artery bypass surgery. Psychosomatics, 2002;43:464-471.
37. Tullya PJ, Baker RA, Knight JL: Anxiety and depression as risk factors for mortality after coronary artery bypass surgery.J. Psychosomat. Res. 2008;64,3:285-290.
38. Schneider G et al.: Subjective body complaints as an indicator of somatization in elderly patients. Psychosomatics, 2003;44:91-99.
39. Taborka JGV et al.: Heart transplantation and schizophrenia. Psychosomatics, 2003; 44:264-265.
40. Skotzko CE et al.: Psychiatric disorders and outcome following cardiac transplantation. J. Heart Lung. Transplant 1999; 18(10):952-956.
41. Giltay EJ et al.: Psychotic symptoms in patients undergoing coronary artery bypass grafting and heart valve operation. Eur. J. Cardiothorac. Surg. 2006;30(1):140-147.
otrzymano: 2008-06-24
zaakceptowano do druku: 2008-10-02

Adres do korespondencji:
*Tadeusz Parnowski
II Klinika Psychiatryczna Instytutu Psychiatrii i Neurologii
ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa
tel.: (0-22) 458-28-57
e-mail: parnow@ipin.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 11/2008
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych