Ludzkie koronawirusy - autor: Krzysztof Pyrć z Zakładu Mikrobiologii, Wydział Biochemii, Biofizyki i Biotechnologii, Uniwersytet Jagielloński, Kraków

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Medycyna Rodzinna 3/2016, s. 138-145
Zygmunt Zdrojewicz1, Karolina Grześkowiak2, Marek Łukasiewicz3
Czy picie kawy jest zdrowe?
Is drinkig coffee healthy?
1Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami, Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
2Uniwersytecki Szpital Kliniczny im. Jana Mikulicza-Radeckiego we Wrocławiu
3Dolnośląski Szpital Specjalistyczny im. T. Marciniaka – Centrum Medycyny Ratunkowej, Wrocław
Summary
Coffee is one of the most popular drinks in the world. Billions people all over the globe cannot imagine missing a cup of one’s favourite moke in the morning. During its centuries-old drinking tradition many myths considering its effect to health appears. About its health influence many myths have mounted. The subject of this study is to verify them and to present benefits and threats as the results of its consumption. General Practitioner, being patient’s the first and often the only contact with health service is obliged to aware him of them. Also knowledge about coffee’s multilevel influence to organism, especially view of intoxication, is very useful in appropriate verification somatic likewise mental disease. Complex description of coffee’s impact to particular body systems may help the General Practitioner to implement or exclude it from patient’s diet. Long-term researches on coffee’s antitumor features are being run, the results aren’t unequivocal though. Also tea’s advantages have been quoted, considering its growing popularity. That concerns particularly emergency situations. The researches’ results cited in this thesis might be a valuable clue in the patient’s health condition and live comfort improvement process. Additionally, acquaintance of coffee’s interactions with drugs shall make the searching the reasons of treatment failures easy to the doctor. Also the precautions, that need to be maintained due to minimize undesirable effects risk of both potions, have been included.
Wstęp
Produkcja
Obecnie kawa stanowi jeden z podstawowych produktów spożywczych i towarów handlowych na świecie. Dane z 2013 roku wskazują, że rocznie na świecie konsumujemy 8,7 miliona ton kawy. Podstawowym jej producentem niezmiennie od lat pozostaje Brazylia, która wytwarza ok. 3 miliony ton. Na kolejnych miejscach w światowej produkcji plasują się: Wietnam, Indonezja, Kolumbia, Etiopia, Indie, Honduras i Meksyk (ryc. 1) (1).
Ryc. 1. Producenci kawy (opracowane na podstawie oficjalnej strony internetowej Międzynarodowej Organizacji Kawy, http://www.ico.org/)
Konsumpcja
Każdego dnia na świecie ludzie wypijają ponad trzy miliardy filiżanek kawy. Dane Międzynarodowej Organizacji Kawy wskazują, iż największe spożycie w przeliczeniu na jednego mieszkańca odnotowuje się w Skandynawii (nawet powyżej 10 kg rocznie), Islandii, Holandii i Szwajcarii. W Polsce konsumpcja oceniana jest na 1-1,5 filiżanki dziennie, co odpowiada rocznemu spożyciu ok. 2-3 kg (ryc. 2) (2). Zawartość kofeiny w różnych rodzajach kawy i herbaty przedstawia tabela 1.
Ryc. 2. Konsumenci kawy (opracowane na podstawie oficjalnej strony internetowej Międzynarodowej Organizacji Kawy, http://www.ico.org/)
Tab. 1. Zawartość kofeiny w różnych rodzajach napojów
Odżywka
Zawartość kofeiny
– filiżanka czarnej kawy
– filiżanka kawy rozpuszczalnej
– filiżanka espresso
– niepełna szklanka czarnej sypanej herbaty
– butelka coli
– filiżanka kawy mrożonej
– szklanka herbaty w torebkach
– butelka (0, 33 l) coca-coli
– szklanka zielonej herbaty
70-140 mg
95 mg
57 mg
65 mg
30-90 mg
50-70 mg
46 mg
45 mg
31 mg
Działanie ogólne
Mając na uwadze popularność spożywania kawy, samoistnie nasuwa się pytanie dotyczące jej wpływu na zdrowie. W tym miejscu należy zweryfikować mity o jej rzekomej szkodliwości na długość i jakość życia konsumenta. Powszechnie w społeczeństwie pokutuje opinia, iż kawa jest używką przyjemną i stosunkowo tanią, ale mającą wpływ na nasze zdrowie nie mniej destrukcyjny niż alkohol czy papierosy. Wielu lekarzy, zwłaszcza rodzinnych, podczas zbierania wywiadu, pytając o spożycie kawy, traktuje odpowiedź pozytywną jako czynnik jednoznacznie pogarszający rokowanie. Przeprowadzane na całym świecie badania udowadniają jednak, iż osąd ten nie zawsze jest uzasadniony. Kofeina zwarta m.in. w kawie (także w herbacie, owocach guarany, nasionach kakaowca, popularnej coli i innych napojach energetyzujących) wykazuje szerokie działanie lecznicze. Znalazła zastosowanie w preparatach przeciwmigrenowych, przeciwastmatycznych, przeciwbólowych, pobudzających, w leczeniu bezdechu niemowląt. Dawka lecznicza wynosi 200 mg, co stanowi ekwiwalent około 4 kaw espresso, 3 filiżanek kawy rozpuszczalnej, 2 filiżanek kawy mielonej i około 20 filiżanek kawy odkofeinowanej (wartości te są przybliżone i w dużej mierze zależne od serwującego). Zawiera antyoksydanty, czyli przeciwutleniacze, które powstrzymują proces utleniania w komórkach, a przez to starzenie się tkanek. Filiżanka kawy zawiera więcej antyoksydantów niż szklanka soku z grejpfrutów, borówek amerykańskich, malin czy pomarańczy. Kofeina działa szybko. Jest szybko przyswajana i już po pięciu minutach od spożycia można potwierdzić jej obecność we krwi. Szybko i łatwo przenika do mózgu i osiąga szczyt stężenia we krwi po 20-30 minutach. Poziom jej spada następnie o połowę przez następne 3-6 godzin, a dalszą 1/4 przez kolejne 3-6 godzin. Prawie cała kofeina zostaje zużyta przez organizm, jedynie 1% wydalany jest w formie przetworzonej (3). Kawa jest tak popularna na świecie, że jej wybieraniem, parzeniem oraz podawaniem zajmuje się zawodowo przygotowana osoba – barista (wł. barista – barman).
Układ nerwowy
Obecne w ziarnach kawy kofeina, teofilina i teobromina stymulują po spożyciu wydzielanie niektórych mediatorów, m.in. adrenaliny, noradrenaliny, kwasu gamma-aminomasłowego, serotoniny i dopaminy. Skutkuje to wzmożoną koncentracją, mniejszym odczuciem senności i zmęczenia, a długofalowo wpływa na zmniejszone ryzyko wystąpienia choroby Parkinsona i Alzheimera. Badanie przeprowadzone pod kierownictwem dr Benedettiego z Uniwersytetu Illinois w Chicago wykazały, że początek choroby Parkinsona u osób pijących kawę jest późniejszy (72 lata) niż u osób, które nie spożywały kawy (64 lata) (4). Z kolei z innych badań wynika, iż częstość występowania choroby Parkinsona wśród populacji pijącej powyżej 800 ml kawy dziennie wynosi 1,9/10 000 i jest istotnie niższa od populacji niepijącej kawy w ogóle – 10,4/10 000 (5). Najnowsza metaanaliza z 2014 roku dokonana przez Qi i Li, obejmująca swoim zasięgiem przeszło milion uczestników, potwierdziła korzystny wpływ spożycia kofeiny w obniżeniu ryzyka choroby Parkinsona. Redukcja ryzyka w porównaniu do osób niepijących wynosiła około 30%. Taki efekt protekcyjny osiągnięto przy konsumpcji 3 filiżanek dziennie, przy czym dalsze zwiększenie dawki kofeiny nie korelowało z jego nasileniem. Zjawisko to było bardziej zauważalne u mężczyzn niż u kobiet. Jak kawa może chronić przed chorobą Parkinsona? Do końca tego nie rozumiemy. Jedna z teorii mówi, że kofeina „wyłapuje” neurotoksyny powodujące chorobę, łączy się z nimi w „pakunki”, które zostają usunięte z organizmu. Inna sugeruje, że kofeina zmniejsza wytwarzanie pewnych neuroprzekaźników, które w nadmiarze mogą uszkadzać komórki mózgu. Jakkolwiek by było, spożywanie kawy nie jest przeciwwskazane (6). Eksperymenty na myszach ujawniły obniżony poziom beta-amyloidu, istotnego w patogenezie choroby Alzheimera, po 1-2-miesięcznej kuracji kofeiną (7). Znalazło to przełożenie w wynikach projektu CAIDE (Cardiovascular Risk Factors, Aging and Dementia – Czynniki ryzyka chorób układu krążenia, starzenia się i demencji), opartym na grupie 1409 badanych w wieku 65-79 lat, poddanych 21-letniej obserwacji. Badacze doszli do wniosku, że ryzyko wystąpienia demencji, w tym choroby Alzheimera, było o 65% niższe u osób pijących 3-5 filiżanek kawy niż niepijących, gdyż alkaloidy obecne w kawie blokują syntezę patologicznego amyloidu b i hamują procesy zapalne w ośrodkowym układzie nerwowym (8). Według obserwacji przeprowadzonych pod kierownictwem profesora Michaela Yassa (9) na próbie 160 ochotników, kofeina ma znaczący wpływ na poprawę pamięci długotrwałej. Badani, którym podano tabletkę zawierającą 200 mg kofeiny, uzyskali znacznie lepsze wyniki w teście na rozpoznawanie twarzy niż te, które zażyły placebo. Eksperyment ten wykazał także, że kluczowa jest suplementowana dawka, gdyż mniejsze lub większe nie dają pożądanego efektu. 100 mg jest niewystarczające do pobudzenia ośrodka pamięci długotrwałej, zaś 300 mg nie poprawia wydajności, skutkując przy okazji szeregiem objawów ubocznych, takich jak ból głowy czy rozdrażnienie. Należy jednak zaznaczyć, iż badanie przeprowadzono na grupie spożywających kawę sporadycznie; wśród osób pijących regularnie różnice te nie były aż tak wyraźnie zaznaczone. Wypicie kawy przed wyruszeniem w podróż znacznie obniża ryzyko zaśnięcia za kierownicą, a jak wykazują badania, ok. 10% wszystkich wypadków komunikacyjnych spowodowanych jest sennością lub upośledzeniem uwagi kierującego (10). Wpływ kofeiny na układ nerwowy daje się także zaobserwować w chorobach sfery psychicznej pacjenta. Poza oczywistymi dla większości lekarzy i pacjentów zaburzeniami snu wynikającymi z nadmiernego spożycia kawy, zwłaszcza w godzinach wieczornych, zaobserwowano istotną korelację pomiędzy kofeinizmem a ryzykiem wystąpienia lub zaostrzenia różnych chorób psychicznych. Spowodowane jest to właściwościami biochemicznymi kofeiny. Jako metyloksantyna jest antagonistą receptorów adenozynowych A1 i A2 zlokalizowanych głównie w korze, wzgórzu, móżdżku i hipokampie. Adenozyna w ośrodkowym układzie nerwowym odgrywa ważną rolę w regulacji przewodnictwa dopaminergicznego. Blokada receptorów adenozynowych skutkuje zwiększeniem stężenia dopaminy i wystąpieniem objawów wytwórczych w chorobach psychicznych. Spożywanie dużych dawek kofeiny skutkuje także blokadą receptorów gamma-aminomasłowych oraz zmniejsza stężenie wapnia wewnątrzkomórkowego (11). Wyniki szeregu badań z zakresu wpływu kofeiny na funkcje psychiczne człowieka wskazują na nasilenie zaburzeń lękowych wśród osób regularnie spożywających kawę. Botella i Parra (12) badali ten wpływ na ochotnikach płci męskiej i żeńskiej poprzez podawanie różnych dawek kofeiny (3, 75, 150 i 300 mg), a następnie ocenę ich zachowania po 25-30 minutach za pomocą STAI (ang. state-trait anxiety inventory – Inwentarz Stanu i Cechy Lęku). U mężczyzn wykazano podwyższenie poziomu lęku proporcjonalnie do dawki spożytej kofeiny. Brice i Smith (13) sprawdzali, czy jedna duża dawka (200 mg) wykazuje taki sam efekt, jak kilka mniejszych (4 dawki po 65 mg). Okazało się, że obie grupy prezentowały podobne zaburzenia lękowe. Z kolei Smith i wsp. (14) obrazowali obszary kory mózgu uaktywniające się godzinę po spożyciu 250 mg kofeiny za pomocą fMRI. Okazało się, że obszary odpowiedzialne za zaburzenia lękowe, zlokalizowane w korze przedczołowej i istocie szarej okołowodociągowej, wykazywały zwiększoną aktywność. Spożywanie dużych ilości kawy często towarzyszy także zaburzeniom odżywiania. Jedyne opublikowane dotąd analizy przeprowadzono w roku 1991 na grupie chorych na anoreksję i bulimię (15). U osób spożywających duże dawki kofeiny (> 750 mg/d) częściej obserwowano niepohamowany głód niż w grupie spożywającej < 250 mg kofeiny na dobę. Chorzy ci także wykazywali się mniejszą chęcią współpracy z lekarzem, częściej sięgając po środki przeczyszczające czy odchudzające. Zatrucie kofeiną często może imitować ostre zespoły psychotyczne, a także nasilać objawy pozytywne u chorych na schizofrenię. Według dwóch badań wykorzystujących pielęgniarską skalę oceny nasilenia objawów schizofrenii – NOSIE (The Nurses’ Observation Scale for Inpatient Evaluation), a także szybką skalę psychiatryczną BPRS (Brief Psychiatric Rating Scale), wykazano korelację pomiędzy spożyciem kofeiny a ekspresją objawów. U pacjentów obserwowano nasilenie zaburzeń lękowych, autystycznych, zachowań agresywnych oraz halucynacji i urojeń (16). Trzecie badanie, również wykorzystujące obydwie skale, nie wykazało istotnych zależności pomiędzy spożyciem kawy a manifestacją objawów (17). Mimo licznych badań nie wykazano jednoznacznego związku pomiędzy występowaniem schizofrenii a uzależnieniem od kawy. Niejednoznaczny wpływ kofeiny na sferę psychiczną może wynikać z polimorfizmu genu adenozyny A2a. Pacjenci z genotypem 1976T/T i 2592T wykazują większą wrażliwość na efekty jej działania (18).

Układ sercowo-naczyniowy
Wiele kontrowersji od lat wzbudza wpływ kawy na układ sercowo-naczyniowy. W publikacji z 2004 roku Pappaioannau wraz ze swoim zespołem (19) wykazali, że kofeina w dawce 250 mg zwiększa sztywność ściany tętnic, poprzez blokowanie receptora adenozynowego, czego efektem jest wzrost ciśnienia tak skurczowego, jak i rozkurczowego krwi o ok. 5-10 mmHg. U mężczyzn spowodowane jest to wzrostem oporu naczyniowego, natomiast u kobiet – pojemności wyrzutowej i minutowej serca. Do dzisiaj wśród pacjentów i lekarzy panuje błędne przekonanie, iż osoby cierpiące na nadciśnienie tętnicze powinny bezwzględnie unikać kawy. Jednak najnowsza metaanaliza z 21 niezależnych prospektywnych badań, prowadzonych od stycznia 1966 do stycznia 2008 roku wykazała, że umiarkowane ilości kawy (uznane przez autorów jako 1-3 standardowe filiżanki kawy dziennie) zmniejszają ryzyko zgonu z powodu chorób sercowo-naczyniowych (20). Dwie inne metaanalizy wykazały, że spożywanie umiarkowanej ilości kawy zmniejsza ryzyko zapadalności na zawał serca i udar mózgu. Zależność między spożyciem kawy a ryzykiem zawału mięśnia sercowego, zbadana na 140 220 uczestnikach, ma wygląd krzywej J z minimalnym ryzykiem zawału przy 4 filiżankach kawy na dobę (21). Z kolei ryzyko udaru mózgu, zbadane na 442 098 uczestnikach, jest najniższe przy spożyciu 3-6 filiżanek dziennie, obniżone przy spożyciu 1-3 filiżanek, a przy spożyciu powyżej 6 filiżanek dziennie równe ryzyku populacyjnemu (22).
Nie udowodniono wpływu nałogowego spożywania kawy na ciśnienie tętnicze krwi.

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 30 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. International Coffee Organization: http://www.ico.org/trade_statistics.asp?section=Statistics. 2. Nesterowicz K: Dobroczynne właściwości kawy. Manager Apteki 2012; 3: 30-35. 3. Frankowski M, Kowalski A, Ociepa A et al.: Kofeina w kawach i ekstraktach kofeinowych i odkofeinowanych dostępnych na polskim rynku. Bromatologia i Chemia Toksykologiczna 2008; 1: 21-27. 4. Benedetti MD, Bower JH, Maraganore DM et al.: Smoking, alcohol, and coffee consumption preceding Parkinson’s disease. Neurology 2000; 55: 1350-1358. 5. Ross GW, Abbott RD, Petrovitz H et al.: Association of coffee and caffeine intake with the risk of Parkinson disease. JAMA 2000; 283: 2674-2679. 6. Qi H, Li S: Dose-response meta-analysis on coffee, tea and caffeine consumption with risk of Parkinson’s disease. Geriatr Gerontol Int 2014; 14(2): 430-439. 7. Arendash GW: Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer’s disease. J Alzheimers Dis 2010; 20: 117-126. 8. Eskelinen MH, Kivipelto M: Midlife coffee and tea drinking and the risk of late-life dementia: a population-based CAIDE study. J Alzheimers Dis 2009; 161(1): 85-91. 9. Borota D, Murray E, Yassa M et al.: Post-study caffeine administration enhances memory consolidation in humans. Nature Neuroscience 2014; 17: 201-203. 10. Brice CF, Smith AP: The effects of caffeine on simulated driving, subjective alertness and sustained attention. Hum Psychopharmacol Clin Exp 2001; 16: 523-531 11. Finnegan D: The health effects of stimulant drinks. Nutrition Bulletin 2003; 28: 147-155. 12. Botella P, Parra A: Coffee increases state anxiety in males but not in females. Human Psychopharmacology: Clinical and Experimental Volume 2003; 2: 141-143. 13. Brice CF, Smith AP: Factors associated with caffeine consumption. Int J Food Sci Nutr 2002; 53: 55-64. 14. Smith JE, Lawrence AD, Diukova A et al.: Storm in a coffee cup: caffeine modifies brain activation to social signals of threat. Soc Cogn Affect Neurosci 2012; 7(7): 831-840. 15. Krahn DD, Hasse S, Ray A et al.: Caffeine consumption in patients with eating disorders. Hospital and Community Psychiatry 1991; 42(3): 313-315. 16. Winston A, Hardwick E, Jaberi N: Neuropsychiatric effects of caffeine. Advances in Psychiatric Treatment 2005; 11: 432-439. 17. Mayo KM, Falkowski WJ: Caffeine: use and effects in long-stay psychiatric patients. British Journal of Psychiatry 1993; 162: 543-545. 18. Alsene K, Deckert J, Sand P, de Wit H: Association between A2a receptor gene polymorphisms and caffeine-induced anxiety. Neuropsychopharmacology 2003; 28(9): 1694-1702. 19. Pappaioannau TG, Karatzi K, Karatzis E et al.: Acute effects of caffeine on arterial stiffness, wave reflections, and central aortic pressures. American Journal of Hypertension 2005; 18(1): 129-136. 20. Wu JN, Ho SC, Zhou C et al.: Coffee consumption and risk of coronary heart diseases: a meta-analysis of 21 prospective cohort studies. Int J Cardiol 2009; 137: 216-225. 21. Mostofsky E, Rice MS, Levitan EB, Mittleman MA: Habitual coffee consumption and risk of heart failure: a dose-response meta-analysis. Circ Heart Fail 2012; 5: 401-405. 22. D’Elia L, Cairella G, Garbagnati F et al.: Moderate coffee consumption is associated with lower risk of stroke: meta-analysis of prospective studies. J Hypertens 2012; 30: e107. 23. Corti R, Binggeli C, Sudano I et al.: Coffee acutely increases sympathetic nerve activity and blood pressure independently of caffeine content: role of habitual versus nonhabitual drinking. Circulation 2002; 106(23): 2935-2940. 24. Winkelmayer WC, Stampfer MJ, Willett WC et al.: Habitual caffeine intake and the risk of hypertension in women. JAMA 2005; 294(18): 2330-2335. 25. Pelchovitz DJ, Goldberger JJ: Caffeine and cardiac arrhythmias: a review of the evidence. American Journal of Medicine 2011; 124: 284-289. 26. Klatsky LA, Hasan AS, Armstrong MA et al.: Coffee, caffeine, and risk of hospitalization for arrhythmias. Permanente 2011; 15: 19-25. 27. Conen D, Chiuve SE, Everett BM et al.: Caffeine consumption and incident atrial fibrillation in women. Am J Clin Nutr 2010; 92: 509-514. 28. Frost L, Vestergaard P: Caffeine and risk of atrial fibrillation or flutter: the Danish Diet, Cancer, and Health Study. Am J Clin Nutr 2005; 81: 578-582. 29. Zhang Y, Post WS, Dalal D et al.: Coffee, alcohol, smoking, physical activity and QT interval duration: results from the Third National Health and Nutrition Examination Survey. PloS One 2011; 6: e17584 30. Moens AL, Goovaerts I, Claeys MJ, Vrints CJ: Flow-mediated vasodilatation: a diagnostic instrument, or an experimental tool? Chest 2005; 127: 2254-2263. 31. Buscemi S, Verga S, Batsis JA et al.: Acute effects of coffee on endothelial function in healthy subjects. European Journal of Clinical Nutrition 2010; 64: 483-489. 32. Buscemi S, Verga S, Batsis JA et al.: Dose-dependent effects of decaffeinated coffee on endothelial function in healthy subjects. European Journal of Clinical Nutrition 2009; 63: 1200-1205. 33. Buscemi S, Batsis JA, Arcoleo G, Verga S: Coffee and endothelial function: a battle between caffeine and antioxidants? European Journal of Clinical Nutrition 2010; 64: 1242-1243. 34. Lohsiriwat S, Puengna N, Leelakusolvong S: Effect of caffeine on lower esophageal sphincter pressure in Thai healthy volunteers. Dis Esophagus 2006; 19(3): 183-188. 35. Van Deventer G, Kamemoto E, Kuznicki JT et al.: Lower esophageal sphincter pressure, acid secretion, and blood gastrin after coffee consumption. Dig Dis Sci 1992; 37(4): 558-569. 36. Johnston KL, Clifford MN, Morgan LM: Coffee acutely modifies gastrointestinal hormone secretion and glucose tolerance in humans: glycemic effects of chlorogenic acid and caffeine. Am J Clin Nutr 2003; 78: 728-733. 37. Keijzers GB, De Galan BE, Tack CJ et al.: Caffeine can decrease insulin sensitivity in humans. Diabetes Care 2002; 25: 364-369. 38. Van Dam RM, Feskens EJ: Coffee consumption and risk of type 2 diabetes mellitus. Lancet 2002; 360: 1477-1478. 39. St-Onge MP, Salinardi T, Black RM: A weight-loss diet including coffee-derived mannooligosaccharides enhances adipose tissue loss in overweight men but not women. Obesity (Silver Spring) 2012; 20(2): 343-348. 40. Welsh EJ, Bara A, Barley E, Cates CJ: Caffeine for asthma. Cochrane Database Syst Rev 2010 Jan 20; 1: CD001112. 41. Natella F, Nardini M, Giannetti I et al.: Coffee drinking influences plasma antioxidant capacity in humans. J Agric Food Chem 2002; 50(21): 6211-6216. 42. Bravi F, Bosetti C, Tavani A et al.: Coffee reduces risk for hepatocellular carcinoma: an updated meta-analysis. Clin Gastroenterol Hepatol 2013; 11(11): 1413-1421. 43. Jordan SJ, Purdie DM, Green AC, Webb PM: Coffee, tea and caffeine and risk of epithelial ovarian cancer. Cancer Causes Control 2004; 15(4): 359-365. 44. Parazzini F, Chiaffarino F, Chatenoud L: Maternal coffee drinking in pregnancy and risk of small for gestational age birth. European Journal of Clinical Nutrition 2005; 59: 299-301. 45. Food Standard Agency: https://www.food.gov.uk/science/additives/energydrinks. 46. Leszko A, Bała M, Jaeschke R: Picie kawy a ryzyko zgonu. Medycyna Praktyczna 2013; 900(54): 87-93. 47. Freedman ND, Park Y, Abnet CC et al.: Association of coffee drinking with total and cause-specific mortality. N Engl J Med 2012; 366: 1891-1904. 48. Strubelt O, Diederich KW: Experimental treatment of the acute cardiovascular toxicity of caffeine. Clinical toxicology 1999; 37(1): 29-33. 49. Dworzański W, Burdan F, Szumiło M et al.: Kawa i kofeina – wrogowie czy sprzymierzeńcy kardiologa? Kardiologia Polska 2011; 2(69): 173-176. 50. Cournot MP, Hercberg S: Prevention of mineral deficiencies (iron, calcium and magnesium). Rev Prat 1993; 43(2): 141-145. 51. Jarosz M: Uważaj, co jesz, gdy zażywasz leki. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2007: 89-91. 52. Ye Y, Abu Said GH, Lin Y et al.: Caffeinated coffee blunts the myocardial protective effects of statins against ischemia-reperfusion injury in the rat. Cardiovascular Drugs and Therapy 2008; 22(4): 275-282. 53. Carrillo JA, Benitez J: Clinically significant pharmacokinetic interactions between dietary caffeine and medications. Clin Pharmacokinet 2000; 39(2): 127-153. 54. Seifert M, Zdrojewicz Z: Pij herbatę – będziesz zdrowszy. Problemy Terapii Monitorowanej 2011; 22(3/4): 147-152. 55. Zdrojewicz Z, Kosowski W, Królikowska N et al.: Betel – czwarta najpopularniejsza odżywka świata. Pol Mer Lek [przyjęta do druku].
otrzymano: 2016-07-13
zaakceptowano do druku: 2016-07-29

Adres do korespondencji:
Zygmunt Zdrojewicz
Katedra i Klinika Endokrynologii, Diabetologii i Leczenia Izotopami Uniwersytet Medyczny im. Piastów Śląskich we Wrocławiu
ul. Pasteura 4, 50-367 Wrocław
tel. +48 (71) 784-25-54
zygmunt@zdrojewicz.wroc.pl

Medycyna Rodzinna 3/2016
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna