Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografie? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis - wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

© Borgis - Medycyna Rodzinna 5/2002, s. 191-193
Dariusz Danis, Wojciech Mikuła
Algodystrofia pourazowa w obrębie kończyny dolnej po złamaniu kostek goleni
Post-traumatic algodystrophy within lower extremity after malleolar fracture
z Oddziału Urazowo-Ortopedycznego Centrum Rehabilitacji im. prof. Mariana Weissa w Konstancinie
Dyrektor Oddziału: dr n. med. Janusz Garlicki
Summary
There were analysed 85 patients (33 females and 52 males) treated for malleolar fracture in Traumatology and Orthopaedics Department in Konstancin between 1997 and 1999. 66 patients treated surgically and 29 patients treated conservatively. Post traumatic reflex sympathetic dystrophy was found in 4 cases. The authors conclude, that results of the treatment algodystrophy dependent from preventive measures and early diagnosis.
Mówiąc o algodystrofii z reguły mamy na myśli zespół objawów klinicznych występujących jako powikłanie złamania dalszej nasady kości promieniowej w miejscu typowym. Faktycznie algodystrofia powstaje najczęściej w wyniku urazów, choć przyczyny ją wywołujące mogą być różne. Może powstać w przebiegu chorób naczyniowych, zapalnych i neurologicznych. Jako powikłanie leczenia operacyjnego i zachowawczego oraz rzadko bez istotnej przyczyny.
Również obszar objęty chorobą może być różny. Algodystrofia może dotyczyć wszystkich okolic ciała, choć najczęściej występuje w obrębie kończyn.
Zgodnie z definicją, algodystrofia to termin opisowy, dotyczący różnych stanów bólowych i wystąpienie szeroko rozumianej dystrofii tkankowej. Dominującym objawem jest ból z towarzyszącym obrzękiem, zmianą zabarwienia, ucieplenia i potliwości skóry. Często dołączają się: przeczulica i zaburzenia czucia powierzchniowego. Występuje znacznego stopnia upośledzenie zajętej procesem chorobowym kończyny.
Choć objawy te mogą występować w różnej liczbie, w różnym zestawieniu i mogą być w różnym stopniu nasilone, to za podstawowe uważa się występowanie bólu oraz ograniczenie funkcji.
Obraz kliniczny zależy również od okresu choroby. Powszechnie wyróżnia się 3 fazy w przebiegu algodystrofii: fazę ostrą, fazę dystrofii i fazę zaniku. Obraz kliniczny w poszczególnych okresach jest różny i zależy głównie od stanu łożyska naczyniowego w chorej kończynie oraz od postępującej dystrofii tkankowej.
W okresie ostrym kończyna jest bolesna, obrzęknięta, zaczerwieniona i nadmiernie ucieplona. Faza ta trwa 2-3 miesiące.
W okresie dystrofii ból spoczynkowy ustępuje, kończyna ochładza się, skóra staje się bledsza, funkcja kończyny jest ograniczona, a zdjęcie rentgenowskie ujawnia charakterystyczne zmiany struktury kostnej.
W fazie zaniku kończyna jest chłodna, blada, bolesna przy ruchach. Występuje zanik części miękkich, trwałe przykurcze palców i rozlany zanik kostny w obszarze choroby.
Przejście jednej fazy w drugą jest płynne i nie ma jednocześnie pewności czy taki przebieg jest regułą.
Chociaż algodystrofia jest chorobą znaną i opisywaną od ponad 100 lat to patomechanizm jej powstawania jest nadal niejasny.
Wśród teorii próbujących wyjaśnić przyczyny rozwoju zespołu objawów charakterystycznych dla algodystrofii należy wymienić:
– teorię zaburzenia czynności układu współczulnego,
– teorię zaburzeń czynności obwodowych receptorów czuciowych i bólowych w obszarze choroby,
– teorię zapalną, czy też teorię lokalnych „błędnych kół” metabolicznych.
Wielu autorów podkreśla również fakt, że algodystrofia występuje u osób ze skłonnością do niej, to znaczy u osób z labilnością psychiczną i emocjonalną. Z innych czynników ryzyka wymienia się wiek i płeć pacjentów. Starszy wiek sprzyja powstaniu zespołu, dotyczy to szczególnie kobiet po menopauzie, które na skutek osteoporozy są bardziej podatne na złamania. Również wydaje się, że częściej dochodzi do rozwoju algodystrofii w ciężkich urazach.
Z czynników jatrogennych wymienia się niedostateczne znieczulenie przy nastawianiu złamania, wielokrotne repozycje, niewłaściwy (zbyt ciasny) opatrunek gipsowy oraz bolesną, forsowną rehabilitację.
Częstość występowania algodystrofii jest różnie oceniana przez wielu autorów. Po urazach w ogóle występuje od 0,5% do 0,9% pacjentów. Dla złamań w obrębie dalszej nasady kości promieniowej częstość jej występowania ocenia się na od 1% do 37%. Po udarach mózgu zespół występuje w od 12% do 25% przypadków. Dla złamań w obrębie kończyny dolnej częstość tą ocenia się na 2% do 18% chorych, a po operacjach w obrębie kończyn u od 0,04% do 5% pacjentów.
Jak zaznaczono na wstępie, mówiąc o algodystrofii z reguły mamy na myśli złamania kości promieniowej w miejscu typowym. Równie częstym złamaniem jest złamanie kostek goleni. Złamanie to dotyczy także dalszej nasady (kości podudzia), często ze znacznym przemieszczeniem odłamów. Autorzy postanowili przeanalizować materiał kliniczny pacjentów leczonych z rozpoznaniem złamania kostek podudzia, w celu oceny występowania algodystrofii w obrębie kończyny dolnej.
W Oddziale Urazowo-Ortopedycznym Centrum Rehabilitacji w Konstancinie w latach 1997-1999 z rozpoznaniem złamania kostek goleni hospitalizowano i leczono 85 pacjentów. W grupie tej było 52 mężczyzn i 33 kobiety. Średni wiek chorych wynosił 47 lat i zawierał się w przedziale 16-88 lat.
Najczęstszą przyczyną urazów był upadek na tym samym poziomie. W ten sposób złamania doznało 51 pacjentów. 13 chorych doznało złamania kostek goleni w wyniku upadku z wysokości, a kolejnych 13 w wyniku upadku ze schodów. Z innych przyczyn należy wymienić wypadek komunikacyjny – 4 przypadki i upadek ciężkiego przedmiotu na okolicę stawu skokowego – kolejnych 4 pacjentów.
Spośród wszystkich złamań w 6 przypadkach były to złamania otwarte.
Typ złamania oceniono wg klasyfikacji Lange-Hansena. Najczęściej mieliśmy do czynienia ze złamaniami w mechanizmie supinacyjno-rotacyjnym – 54 pacjentów, w tym 21 przypadków w stadium III i 33 w stadium IV. Mechanizm supinacyjno-addukcyjny w stadium II rozpoznano w 11 przypadkach. 7 chorych doznało złamania w mechanizmie pronacyjno-abdukcyjnym (stadium III) i kolejnych 7 w mechanizmie pronacyjno-rotacyjnym, odpowiednio – 3 stadium III i 4 stadium IV. W 6 przypadkach mieliśmy do czynienia ze złamaniami zmiażdżeniowymi.
66 pacjentów było leczonych operacyjnie, a 29 zachowawczo. Leczenie zachowawcze polegało na repozycji złamania na bloku operacyjnym w znieczuleniu dożylnym i unieruchomieniu w opatrunku gipsowym udowym. Okres unieruchomienia wynosił z reguły 8-12 tygodni, przy czym opatrunek gipsowy udowy po 4 tygodniach zmieniano na marszowy i zalecano chorym ćwiczenia stawu kolanowego. Stopniowe obciążanie rozpoczynano zazwyczaj w 4-6 tygodniu leczenia, a pełne obciążenie następowało zwykle w 8 tygodniu.
Leczenie operacyjne polegało na krwawej repozycji złamania i często współistniejącego zwichnięcia w stawie skokowo-goleniowym oraz zespolenia z użyciem różnego rodzaju implantów – najczęściej śrub, drutów Kirschnera i popręgów Webera.
W zależności od rodzaju uzyskanej stabilizacji złamania, doleczanie opatrunkiem giopsowym podudziowym trwało przez okres od 4 do 6 tygodni. Wszyscy pacjenci w czasie leczenia byli systematycznie kontrolowani w trybie ambulatoryjnym.
W większości przypadków uzyskano zrost kostny w okresie 12-14 tygodni od daty urazu. U 23 pacjentów ze względu na objawy ograniczenia zakresu ruchomości stawu skokowego, utrzymujący się obrzęk i zmiany naczynioruchowe (zasinienie kończyny) stosowano ambulatoryjnie leczenie fizykoterapeutyczne uzyskując w przeciągu kolejnych 12 tygodni powrót funkcji kończyny i ustąpienie niepokojących objawów.
W wykonywanych kontrolnych badaniach radiologicznych u większości pacjentów stwierdzano cechy odwapnienia dalszej nasady kości piszczelowej i kości skokowej oraz zanik układu beleczkowego dalszej części piszczeli i kości piętowej. Obraz ten traktowano jako związany z procesem gojenia – co potwierdzają również inni autorzy.
W 4 przypadkach rozpoznano pełnoobjawowy zespół pourazowej algodystrofii kończyny dolnej co stanowi 4,7% wszystkich leczonych przypadków. Rozpoznania dokonano w oparciu o badanie kliniczne uwzględniając kryteria przedstawione przez Petera Veldmana i wsp., które mówią, że do rozpoznania algodystrofii upoważnia obecność co najmniej 4 z 5 podstawowych objawów: rozlanego bólu, obrzęku, zaburzeń ucieplenia i zabarwienia kończyny oraz ograniczenia jej funkcji. Obecność bólu uznaje się za objaw niezbędny do rozpoznania, a pozostałe objawy powinny rozciągać się poza okolicę przebytego urazu i zwykle nasilają się po obciążeniu kończyny.
Wśród pacjentów z rozpoznanym zespołem pourazowej algodystrofii było dwóch mężczyzn i dwie kobiety. Wiek chorych to 51 i 65 lat dla pacjentek i 31 i 40 lat dla pacjentów. Troje spośród nich doznało złamania w wyniku upadku na schodach, a jeden w wyniku wypadku komunikacyjnego. Odpowiednio, zgodnie z klasyfikacją Lange-Hansena, rozpoznano 2 urazy supinacyjno-rotacyjne, 1 pronacyjno-rotacyjny i 1 uraz zmiażdżeniowy dalszej nasady kości piszczelowej. W 2 przypadkach stosowano postępowanie operacyjne, 1 pacjent był leczony zachowawczo, a pacjentka ze złamaniem zmiażdżeniowym wstępnie była leczona czynnościowo wyciągiem szkieletowym, a następnie unieruchomieniem w opatrunku gipsowym. U chorych leczonych operacyjnie stosowano unieruchomienie w opatrunku gipsowym przez okres 4 tygodni. Pacjenci leczeni zachowawczo byli prowadzeni wstępnie przez okres 4 tygodni w opatrunku gipsowym udowym, a następnie na kolejne 4 tygodnie zakładano gips podudziowy. We wszystkich przypadkach od początku leczenia zwracał uwagę utrzymujący się, znacznego stopnia obrzęk kończyny i przedłużające się dolegliwości bólowe. Rozpoznanie pourazowej allgodystrofii, we wszystkich przypadkach postawiono w 10 tygodniu od daty urazu. Pacjenci ci zostali hospitalizowani celem wdrożenia właściwego postępowania leczniczego. We wszystkich przypadkach stosowano preparat kalcytoniny łososiowej w dawce 100 j.m. przez okres 4 tygodni oraz rozpoczynano fizykoterapię, zalecając masaż wirowy kończyny, magnetoterapię (magnetronik) oraz jonoforezę hydrokortyzonową. W 2 tygodniu postępowania leczniczego wdrażano ćwiczenia indywidualne i kontynuowano je w zależności od dolegliwości bólowych. Usprawnianie stosowane wstępnie w warunkach oddziału, stosowano następnie w warunkach ambulatoryjnych i domowych. Tak stosowanym postępowaniem w 2 przypadkach po 6 miesiącach leczenia uzyskano dobry wynik leczenia, tj. – ustąpienie dolegliwości bólowych spoczynkowych i przy obciążaniu kończyny, a także funkcjonalnie dobry zakres ruchomości stawu skokowego. Z zaburzeń naczynioruchowych utrzymywał się okresowo narastający obrzęk okolicy urazu. Byli to pacjenci leczeni operacyjnie. U pacjentki ze złamaniem zmiażdżeniowym po okresie 8 miesięcy leczenia uzyskano poprawę w postaci ustąpienia bólu spoczynkowego kończyny i zmniejszenia dolegliwości bólowych przy obciążaniu, natomiast utrzymywały się zaburzenia naczynioruchowe i ograniczenie ruchomości stawu skokowego, funkcjonalnie utrudniające głównie chodzenie po schodach. W 4 przypadku pacjenta leczonego zachowawczo, pomimo stosowanego leczenia doszło do rozwoju II okresu dystrofii. Pacjent kontynuuje leczenie fizykalne i pozostaje pod naszą obserwacją. Rokowanie odnośnie ustąpienia dolegliwości i powrotu funkcji kończyny jest niepewne.
Przedstawiony materiał jest zbyt mały, aby można było wysnuć jakiekolwiek wnioski. Autorzy traktują to doniesienie jako wstępne i mają zamiar dalej gromadzić materiał kliniczny celem analizy problemu jakim jest pourazowa allgodystrofia. Stosunkowo uboga jest literatura na temat zespołu Sudecka w obrębie kończyny dolnej, dlatego też autorzy przedstawiając powyższy materiał chcieli zwrócić uwagę, że nie jest to odosobniony problem, a tylko właściwe postępowanie lecznicze od początku urazu i wczesne rozpoznanie może uchronić pacjenta przed poważnym kalectwem.
Piśmiennictwo
1. Dziak A.: Odruchowe dystrofie współczulne w obrębie kończyny górnej. Pol. Tyg. Lek. 1989. 2. Żyluk A.: Rys historyczny algodystrofii cz. I. Chir. Narz. Ruchu. Ortop. Pol. 1997. 3. Żyluk A.: Rys historyczny algodystrofii cz. II. Chir. Narz. Ruchu Ortop. Pol.1997. 4. Żyluk A.: The natural history of post-traumatic reflex sympathetic dystrophy. J. Hand. Surg. 1998. 5. Żyluk A.: Jatrogenne przyczyny algodystrofii pourazowej. Wiad. Lek. 1998. 6. Żyluk A., Nagay B.: Współczesne poglądy na etiopatogenezę dystrofii Sudecka. Pol. Przegl. Chir. 1994. 7. Chard M.D.: Diagnosis and management of algodystrophy. Ann. Rheum. Dis. !991. 8. Żyluk A.: Współczesne poglądy na leczenie dystrofii Sudeka. Pol. Przegl. Chir. 1994.
Medycyna Rodzinna 5/2002
Strona internetowa czasopisma Medycyna Rodzinna