© Borgis - Nowa Medycyna 2/1999, s. 4-8
Kazimierz Suwalski, Tomasz Kaszczyński, Mariusz Pytkowski1, Franciszek Majstrak, Maria Rzączyńska, Ewa Sitkowska, Andrzej Kurowski, Małgorzata Pastuszek, Piotr Kołsut, Ryszard Mielniczuk2
Współczesne poglądy na operacyjne leczenie migotania przedsionków
Surgery for atrial fibrillation stratification of patients
z II Kliniki Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: doc. dr hab. n. med. Kazimierz Suwalski
1 z Kliniki Choroby Wieńcowej Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Zygmunt Sadowski
2 z Kliniki Nadciśnienia Tętniczego Instytutu Kardiologii w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. n. med. Marek Sznajderman
W ciągu ostatnich dekad rozwinęły się zupełnie nowe metody diagnostyki i leczenia zaburzeń rytmu serca. Arytmologia kardiologiczna znajduje się obecnie w centrum zainteresowania zarówno firm farmaceutycznych jak i producentów aparatury elektrofizjologicznej (1).
Zainteresowanie chorymi z migotaniem przedsionków (AF) zwiększyło się w latach 80-tych dzięki wprowadzeniu nowych technik badawczych. Pozwoliły one na stworzenie modeli badawczych, zrozumienie mechanizmów i zaproponowanie nowych metod leczenia (5, 6).
Wystąpienie AF wpływa wielorako na czynność serca. Nieregularny i często przyspieszony rytm pogarsza napełnianie komór. Faza rozkurczu raz jest zbyt krótka aby komory napełniły się właściwie, a raz zbyt długa, co powoduje nadmierne rozciągnięcie się komór. Powstaje w ten sposób zmienne wypełnienie drzewa tętniczego co zaburza regulację ciśnienia tętniczego powodując nierównomierne ukrwienie mózgu objawiające się zawrotami głowy. Zmniejszenie rzutu minutowego serca zmniejsza również, w sposób istotny, tolerancje wysiłku fizycznego (8, 9, 18).
Najbardziej istotnym powikłaniem migotania przedsionków jest ryzyko pojawienia się zatorów – AF występuje u 0,4% dorosłej populacji. Częstość jej występowania wzrasta z wiekiem. U osób powyżej 60 roku życia AF występuje u 2% do 4% (7, 15).
AF występuje u 2 do 3 osób na 1000 w wieku 25-35 lat, u 30-40 osób na 1000 w wieku 55-64 lat i 50-90 osób na 1000 osób w wieku 62-90 lat (7).
Wiele przyczyn może wywołać migotanie przedsionków. Większość z nich związana jest z nieprawidłowościami układu sercowo-naczyniowego. Np. choroba wieńcowa zwiększa dwukrotnie ryzyko wystąpienia AF u mężczyzn, lecz nie u kobiet (28). AF występuje u 6% do 23% chorych po zawale mięśnia sercowego. Reumatyczne wady serca zwiększają prawdopodobieństwo wystąpienia AF ośmiokrotnie u mężczyzn i aż 27 razy u kobiet. Nadciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko wystąpienia AF czterokrotnie. AF jest też często spotykanym powikłaniem po zabiegach kardiochirurgicznych (19, 20).
Występujące u 5%-40% operowanych chorych AF jest przyczyną 85% powikłań zatorowych-sercowo pochodnych (1). Ośrodkowy układ nerwowy jest punktem docelowym około 66% wszystkich zatorów (15). Badania Framingham prowadzone przez 24 lata wykazały, że ryzyko zatorów u chorych z AF bez wady zastawki wzrasta w porównaniu z grupą kontrolną 5,6 razy (15, 19). Natomiast u chorych z wadą zastawki i współistniejącym AF ryzyko zatorów, w porównaniu z grupą kontrolną wzrasta 17,6 razy. Ten sam raport stwierdza, że ryzyko ponownego zatoru u tych chorych w ciągu 6 miesięcy jest 2 razy większe (15).
AF było prawdopodobnie obserwowane po raz pierwszy przez Williama Harveya w 1628 r., który opisał „robaczkowe ruchy przedsionka” u zwierząt przed śmiercią. W tamtych czasach nie rozumiano jeszcze funkcji układu krążenia. Dlatego spostrzeżenia Harveya nie wzbudziły wówczas zainteresowania lekarzy (2, 11, 12, 18).
Zależność nieregularnego pulsu i elektrokardiograficznych cech charakterystycznych dla AF zanotowano w 1909 roku. Mechanizmy migotania przedsionków badane były w latach 20-tych przez Garreya, który wykazał, że do podtrzymania AF niezbędna jest pewna „masa krytyczna” mięśniówki przedsionków (6).
Prace Durrera, Boineau i Moore´a pozwoliły na lepsze zrozumienie elektrofizjologii serca. Doświadczenia otwierdziły, że we wszystkich częstoskurczach nawrotnych można odnaleźć stały substrat strukturalny współistniejący ze zmiennym substratem czynnościowym. Oba te wewnętrzne substraty potrzebują zadziałania jakiegoś trzeciego „czynnika wyzwalającego”, którym może być seria sztucznie wywołanych (programowanych) impulsów. W ten sposób narodziła się potrzeba współpracy elektrofizjologa, anatoma i chirurga w odnalezieniu owych trzech czynników charakterystycznych dla każdej arytmii (8).
Dotychczasowe doświadczenia pokazały, że substrat anatomiczny istnieje zarówno na poziomie mikroskopowym jak i makroskopowym. Na poziomie makroskopowym są to naturalne i nabyte nieciągłości, takie jak: ujścia, cięcia, zwłóknienia i zawały. Na poziomie mikroskopowym substrat ten składa się z włókien mięśniowych o różnej orientacji i grubości. Ta geometryczna anizotropia ma wpływ na różnorodność w szybkości przewodzenia. Migotanie przedsionków stanowiło wyzwanie innego rodzaju. Pomimo, że najczęściej spotykane w praktyce klinicznej, było, i jest do tej pory najsłabiej poznane (1, 2, 3, 4).
W wyniku wieloletnich badań opracowano teorię makroreentry, wg której dla podtrzymania AF, nie jest konieczne istnienie anatomicznej przeszkody ani bloków przewodzenia. Konieczne jest natomiast, aby była wystarczająca ilość miejsca (wystarczająco krótka refrakcja mięśnia) aby pętla mogła się zamknąć. Elektrokardiograficznie, migotanie przedsionków charakteryzuje się chaotycznymi licznymi pobudzeniami. Trwanie AF wymaga obecności tych pobudzeń w niejednorodnej pod względem czasu refrakcji i szybkości przewodzenia tkance przedsionków. Garrey udowodnił, że do podtrzymania migotania przedsionków potrzebna jest odpowiednia masa ich miokardium. Wziąwszy pod uwagę fakt zmienności występowania pętli makroreentry, ich zlokalizowanie wymagałoby użycia mapingu wielopunktowego, ciągłej rejestracji, oraz komputerowej obróbki danych co w połowie lat 80-tych było niemożliwe. Oznaczało to, że przy użyciu mapingu nie można zlokalizować, a co za tym idzie zniszczyć substratu AF i AFL. Zabieg chirurgiczny eliminujący ten rodzaj tachyarytmii musi zakładać pojawienie się pętli makroreentry w każdym możliwym miejscu, musi więc likwidować wszystkie potencjalne pętle makroreentry (6, 8, 9, 10, 11).
Lata 80-te notują rozwój technik chirurgicznych, którymi próbowano eliminować jeśli nie wszystkie to przynajmniej niektóre objawy AF.
W roku 1980 wprowadzono izolację lewego przedsionka. Pozwalała ona na trwałe wyłączenie lewego przedsionka z „obwodu elektrycznego” (10, 11).
Przezżylna ablacja pęczka Hisa (zabieg Scheinmana). Została wprowadzona w 1982 r. Zabieg polega na przyłożeniu energii 500 dżuli w okolicę pęczka Hisa przy użyciu cewnika wprowadzonego drogą przezżylną. Zabieg trwale przerywa połączenie przedsionkowo-komorowe (19).
Zabieg wytworzenia korytarza (corridoring procedure). Zabieg ten wprowadził w 1985 Gerard Guiraudon. W oryginalnym opisie czytamy: „pasek mięśniówki przedsionka łączący węzeł zatokowy z węzłem przedsionkowo-komorowym jest odizolowany elektrycznie od reszty mięśniówki”. Pozwala to na przywrócenie rytmu zatokowego (7).
Zabieg wytworzenia labiryntu (Cox maze) zastosowano klinicznie w 1987 roku. Polega on na wykonaniu kompartmentyzacji obu przedsionków, tak aby wytworzyć drogę przewodzenia przedsionkowo-komorowego z wieloma ślepo zakończonymi odgałęzieniami. Pozwala to na elektryczną aktywację mięśniówki obu przedsionków, natomiast cięcia są umieszczone w takiej odległości od siebie, że nie ma między nimi wystarczająco miejsca na zamknięcie się pętli makroreentry (3, 4).
Doświadczenia z oryginalnym labiryntem wykazały, że zabieg ten chociaż skutecznie przywraca rytm zatokowy, wymaga modyfikacji. Kolejne modyfikacje pozwoliły na wypracowanie zabiegu, który wymagał zaklemowania aorty jedynie na 50-60 minut, był bezpieczny i powtarzalny (16, 17). Skrócenie czasu zaklemowania aorty pozwoliło wykonywać labirynt w III modyfikacji jako zabieg towarzyszący innym procedurom kardiochirurgicznym, takim jak operacje naprawcze zastawce dwudzielnej i trójdzielnej, plastyka ubytku przegrody międzyprzedsionkowej oraz rewaskularyzacji serca (16, 17).
Założenia pracy
Doświadczenia zdobyte przez lata chirurgicznego leczenia wad zastawek dwudzielnej i trójdzielnej pozwoliły ustalić, że o ile u tych chorych pojawi się AF w formie utrwalonej to po skutecznej naprawie zastawki lub wszczepieniu protezy rzadko następuje samoistny powrót rytmu zatokowego. Doniesienia o podobnej treści z innych ośrodków uznają za celowe próby trwałego chirurgicznego przywrócenia rytmu zatokowego u chorych poddawanych leczeniu operacyjnemu z powodów wad zastawkowych wad zastawkowych wad wrodzonych i choroby wieńcowej (9, 10).
Przywrócenie rytmu zatokowego jest istotnym zadaniem w leczeniu chorych z utrwalonym AF. Jak już wspomniano, znany jest i potwierdzony niekorzystny jego wpływ na śmiertelność oraz ryzyko powikłań zatorowych Istnieją prace które, potwierdzają obecność subklinicznych zmian w OUN związanych z faktem mikrozatorowści (silent cerebral infarction). Dlatego też, począwszy od 1992 roku, w niektórych ośrodkach kardiochirurgicznych rozpoczęto leczenie chorych z utrwalonym AF wtórnym do chirurgicznych chorób serca, głównie wad zastawkowych (17, 18).
Labirynt III jako procedura chirurgiczna komplikuje zabieg operacyjny, przebieg pooperacyjny i zwiększa ryzyko powikłań. Skuteczność leczenia operacyjnego ocenia się obecnie na około 70%, co oznacza, że 30% chorych miało zabieg wykonany niepotrzebnie (17).
W oparciu o powyższe rozważania postawiono za cel tej pracy opracowanie, na podstawie danych z przeprowadzonych w II Klinice Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii 80 zabiegów wszczepienia zastawki dwudzielnej i jednoczasowo labiryntu III, wskazań do wykonania chirurgicznej kardiowersji migotania przedsionków.
Założeniem pracy jest wypracowanie metod badawczych, na podstawie wstecznej analizy chorych, pozwalających przewidzieć, u których chorych uda się przywrócić rytm zatokowy.
Ważna jest również identyfikacja chorych, których nie warto narażać na przedłużony zabieg i związane z nim komplikacje ze względu na małe prawdopodobieństwo przywrócenia rytmu zatokowego (20).
Celem pracy jest:
Retrospektywna analiza 80 chorych poddanych wszczepieniu lub naprawie zastawki dwudzielnej i jednoczasowemu wykonaniu labiryntu III w celu uzyskania danych na temat czynników przedoperacyjnych wpływających na wynik całego leczenia.
Ustalenie „czynników ryzyka” pozwoli na wyłonienie dwóch grup chorych:
– grupy z wysokim prawdopodobieństwem chirurgicznej, trwałej kardiowersji AF;
– grupy chorych z opornym na leczenie chirurgiczne AF.
Optymalizacja zabiegu operacyjnego, w celu:
– skrócenia czasu zaklemowania aorty,
– zmniejszenia ilości powikłań pooperacyjnych,
– poprawienia jego efektywności.
Materiał i metoda
Od kwietnia 1994 do maja 1998 roku w II Klinice Kardiochirurgii Instytutu Kardiologii w Warszawie 80 chorych poddano leczeniu operacyjnemu wady zastawki dwudzielnej i jednoczasowej, chirurgicznej kardiowersji AF metodą labiryntu III.
Wszyscy chorzy kwalifikowani do zabiegu mieli utrwalone AF trwające dłużej niż rok.
Wyniki leczenia operacyjnego ujęto w tabeli 1.
Tabela 1.
| Wyniki | Liczba chorych |
| Trwale przywrócony rytm zatokowy | 53 (66%) |
| Podtrzymanie rytmu zatokowego wymaga podawania 1 leku | 4 (5%) |
| Łączna liczba chorych z rytmem zatokowym po operacji | 57 (71%) |
| Migotanie przedsionków po operacji | 19 (23%) |
| Chorzy wymagający wszczepienia układu stymulującego w 3 do 24 miesięcy po leczeniu operacyjnym | 2 (2,5%) |
| Zgony po zabiegu operacyjnym | 1 (1,25%) |
Omówienie
Jeden chory zmarł z powodu zatoru tętnicy płucnej w III dobie po zabiegu operacyjnym. Poza tym, w tej grupie chorych nie notowano zgonów w 5-letniej obserwacji. Chorzy po zabiegu przebywali na sali intensywnej opieki pooperacyjnej przez 48 godzin.
Badania pooperacyjne były podobne jak przy innych zabiegach kardiochirurgicznych.
Powikłania pooperacyjne przedstawia tabela 2.
Tabela 2.
| Rodzaj powikłań | Liczba chorych |
Niewydolność lewej komory
Katecholaminy
IABP | 6 (7,5%)
3 (3,75%)
3 (3,75%) |
| Krwawienie pooperacyjne | 6 (7,5%) |
| Konieczność czasowej stymulacji serca | 37 (46,25%) |
| Retencja płynów | 23 (28,8%) |
| Zapalenie trzustki we wczesnym okresie pooperacyjnym | 1 (1,25%) |
| Udar ośrodkowego układu nerwowego | 1 (1,25%) |
| Obrzęk płuc | 6 (7,5%) |
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Allessie M., Lammers W.J.: Experimental evaluation of Moe,s mulitple vvawelenghts hypothesis of AF.w ks. Cardiac Electrophysiologic and arrhythmias. Grune and Stratton INC. NY. 1985. 2. Boineau J.P. et al.: Activaction mapping during normal atrial rhythmias and atrial flutter. [W:] D.P. Zipes, J. Jalife (eds): Cardiac Electrophysiology: From celi to Bedside. W.B. Saunders Co., Philadelphia, 1990. 3. Cox J.L. et al.: Successfull treatment of atrial fibrillation. J. Am. Med. Assoc. 266:1976-1980, 1991. 4. Cox J.L. et al.: Five years experience with Maze procedure for atrial fibrillation. Ann Thor. Surg. 1993, 56:814-824. 5. European Atrial Fibrillation Trial Study Group. Secondary prevention in non rheumatic atrial fibrillation after transient ischeamic attack or minor stroke. Lancet. 1993, 342:1255-6662. 6. Garrey W.E.: Auricular Fibrillation. Physiol. Rev. 1924, 4:215-250. 7. Guiraudon G.M. et al.: Treatment of atrial fibrillation: preservation of sinoventricular iAFulse conduction. Futura Publishing Co NY 1994. 8. Harrison D.C(ed). Cardiac arrhythmias: A decade of progress. GK Hall Medicall Publishers. Boston, Ma. 1981. 9. Kawaguchi A.T. et al.: Surgery for atrial fibrillation secondary to organic cardiac lessions. Eur. J. Cardio Thor. Surg. 1996, 10:983-990. 10. Kou-gi S. et al.: Recovery of atrial function after coAFartment operation for chronic atrial fibrillation in mitral valve disease. J. Am. Coll. Cardiol 1994, 24:392-8. 11. Lewis T. Nature of flutter and fibrillation of the auricle. Oliver sharpey lectures. Lancet 1921, 1:785-788. 12. Martin A. et al.: Five years follow up of 101 elderly subjects by means of long term ambulatory cardiac monitoring. 13. Moe G.K.: On the multiple vawelets hypothesis of AF. Arch. Int. Pharm. 1962, 140:183. 14. Pasierski T. et al.: Echocardiografic evidence of restoration of atrial mechanical function after surgical treatment of atrial fibrillation. Kardiologia Polska tom XLIII, suplement I, 1995, 19. 15. PetersenP., Gotfredsen J.: Atrial fibrillation – a reviev of course and prognosis. Acta Med. Scand. 1984, 216:5-9. 16. Suwalski K. et al.: Surgery for atrial fibrillation resistant for standard therapy. Monduzzi Editore Internatonal Proceedings Division, Istambuł 1995, 7th European SyAFosium on Cardiac Pacing, 519-522. 17. Suwalski K. et al.: Surgery for atrial fibrillation – initial experience. PACE September 1995, 18, 9, part II, 1729-1843. 18. Rothberg C.J., Winterberg H.: Uber vorhofflimmern und vorhofflatern. Pfluger,s Arch. 1914, 160:42-90. 19. Scheinman M.M., Evans-Bell T.: Cathether induced ablation of AV junction to control refractory supraventricular arrhythmias. JAMA 1982, 248:851-5. 20. Zapolski T., Wysokiński A.: AF Wpływ czasu trwania na wielkość lewego przedsionka i funkcję jego uszka. Kardiol. Pol. 1998, 49, 197-200.
Pozostałe artykuły z numeru 2/1999:
