Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Zastanawiasz się, jak wydać pracę doktorską, habilitacyjną lub monografię? Chcesz dokonać zmian w stylistyce i interpunkcji tekstu naukowego? Nic prostszego! Zaufaj Wydawnictwu Borgis – wydawcy renomowanych książek i czasopism medycznych. Zapewniamy przede wszystkim profesjonalne wsparcie w przygotowaniu pracy, opracowanie dokumentacji oraz druk pracy doktorskiej, magisterskiej, habilitacyjnej. Dzięki nam nie będziesz musiał zajmować się projektowaniem okładki oraz typografią książki.

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Fitoterapii 3/2004, s. 126-137
Justyna Makowska-Wąs, Zbigniew Janeczko
Biodostępność polifenoli roślinnych
Bioavailability of plant polyphenols
Katedra Farmakognozji Collegium Medicum Uniwersytetu Jagiellońskiego w Krakowie
Kierownik: prof. UJ dr hab. Zbigniew Janeczko
Summary
Flavonoids comprise the most common group of plant polyphenols. More than 4000 different flavonoids have been described so far. The six major classes of flavonoids include flavones (e.g. apigenin, luteolin, diosmetin), flavonols (e.g. kaempferol, quercetin, myricetin), flavanones (e.g. naringenin, hesperedin), flavanols (e.g. catechin, gallocatechin), anthocyanidins (e.g. pelargonidin, cyanidin) and isoflavones (e.g. daidzein, genistein). Flavonoids occur in food primarily as glycosides and polymers. The daily consumption of total flavonoids, mainly in vegetables, fruits and beverages is described as 1-2g. Flavonoids are poorly absorbed from the gut and are subjected to degradation by intestinal microorganism to various phenolic acids. Phenolic acids are a subclass of polyphenols. Their metabolism is very similar to flavonoids.
Flawonoidy należą do związków polifenolowych, szeroko rozpowszechnionych w świecie roślinnym. Występują w nadziemnych częściach roślin, niejednokrotnie nadając barwę kwiatom czy owocom w zakresie od żółtej (flawonoidy) do czerwonej i fioletowej (antocyjany). Dotychczas opisano budowę ponad 4 000 związków z tej grupy.
Struktura flawonoidów oparta jest na układzie flawanu, składającego się z trzech pierścieni A, B i C (ryc. 1). Modyfikacje w obrębie heterocyklicznego pierścienia C prowadzą do powstania różnych związków flawonoidowych, takich jak flawony (np. apigenina, luteolina, diosmetyna) (ryc. 2), flawonole (np. kemferol, kwercetyna, myrycetyna) (ryc. 3), flawanony (np. naryngenina, hesperydyna) (ryc. 4), flawanole (np. katechina, galokatechina) (ryc. 5), antocyjanidyny (np. pelargonidyna, cyjanidyna) (ryc. 6), czy izoflawony (np. daidzeina, genisteina) (ryc. 7) (70). Dodatkowa różnorodność tych związków wynika z możliwej obecności ugrupowań hydroksylowych, metoksylowych, izoprenylowych, cukrów prostych powiązanych wiązaniem O- lub C-glikozydowym, czy tworzeniem struktur dimerycznych (2, 66). Zalicza się tu także połączenia, takie jak: flawonolignany (pochodne flawanonolu – sylibina), czy estry katechiny (galusan epigalokatechiny) (32).
Ryc. 1. Wzór chemiczny flawanu.
Ryc. 2. Pochodne flawonu.
Ryc. 3. Pochodne flawonolu.
Ryc. 4. Pochodne flawanonu.
Ryc. 5. Pochodna flawanolu – (+)-katechina.
Ryc. 6. Pochodne antocyjanidyn.
Ryc. 7. Pochodne izoflawonu.
Większość flawonoidów w roślinach występuje, obok wolnych aglikonów, w postaci połączeń glikozydowych (głównie O-glikozydy). W części cukrowej zazwyczaj występuje glukoza, także galaktoza, ramnoza, ksyloza, arabinoza. Cukry najczęściej przyłączone są do grupy hydroksylowej w pozycji C-7 we flawonach i izoflawonach; pozycji C-3 i C-7 w strukturach flawonoli oraz C-3 i C-5 w przypadku antocyjanidyn (66).
Związki flawonoidowe są składnikiem codziennej diety; źródła najczęściej spotykanych przedstawicieli poszczególnych klas przedstawiono w tabeli 1. Dzienne spożycie pochodnych flawonoidowych, głównie pod postacią warzyw, owoców i napojów, określa się na poziomie 1-2 g (30).
Już w latach 30. ubiegłego wieku laureat Nagrody Nobla Albert Szent-Györgyi odkrył wyraźną aktywność antyoksydacyjną flawonoidów (32). Późniejsze badania określiły mechanizmy warunkujące kierunki działania związków flawonoidowych: „wymiatanie” wolnych rodników, hamowanie peroksydacji lipidów, czy obniżenie aktywności enzymów. Stąd wynika ich zastosowanie jako środków ograniczających częstość występowania chorób serca, wątroby i pewnych typów nowotworów (32). Szeroko zakrojone badania epidemiologiczne dowiodły, że regularne spożywanie związków flawonoidowych może zmniejszać ryzyko śmiertelności z powodu chorób serca i układu krążenia (31, 40), a także występowania niektórych typów nowotworów (41). Polifenole, jako czynniki redukujące, wspólnie z innymi związkami o podobnej aktywności, jak witamina C, E i karoten, wykazują wpływ ochronny na tkanki wobec czynników stresu oksydacyjnego.
Związki o strukturze flawonoidowej obecne są w diecie, a także wchodzą w skład preparatów leczniczych stosowanych w chorobach serca i naczyń, zaburzeniach krążenia, głównie obwodowego (rutozyd, diosmina, hesperydyna), schorzeniach wątroby (sylimaryna), czy profilaktyki i łagodzenia objawów menopauzalnych (izoflawony sojowe). Należy więc, w kontekście ich działania, rozważyć stopień wchłaniania z przewodu pokarmowego człowieka oraz dalsze losy w ustroju.
W ciągu ostatnich lat pojawiło się wiele doniesień o wynikach badań nad absorpcją, metabolizmem i wydalaniem flawonoidów, prowadzonych w warunkach in vitro i in vivo. Wiele spornych kwestii zostało wyjaśnionych, jednakże, w związku z różnorodnością czynników wpływających na dostępność oraz kierunki metabolizmu jelitowego i wątrobowego, wyniki badań z różnych ośrodków nie zawsze pokrywają się. Pytanie podstawowe pozostaje nadal aktualne: czy absorbowane są aglikony, glikozydy, czy obie formy jednocześnie?
Aglikony flawonoidowe mają charakter hydrofobowy i mogą być transportowane przez błony biologiczne na drodze dyfuzji biernej (2). Połączenie z cukrem w postać glikozydową zmienia charakter związku na bardziej hydrofilny, co zmniejsza możliwość dyfuzji. b-Glukozydazy, obecne w aktywnym enzymatycznie nabłonku jelita cienkiego, umożliwiają wchłanianie wolnych aglikonów, poprzez rozszczepienie wiązania b-glikozydowego. Metabolizm flawonoidów zachodzi w wątrobie, przy udziale enzymów I fazy (hydroksylacja, demetylacja – cytochrom P 450) oraz II fazy (O-metylacja, sprzęganie z kwasem glukuronowym lub siarkowym), częściowo już w jelicie (32). Produkty metabolizmu związków flawonoidowych wydalane są z moczem oraz z żółcią, ulegając krążeniu jelitowo-wątrobowemu, co przedłuża czas eliminacji a także możliwego działania. Niewchłonięte oraz wydzielone z żółcią metabolity flawonoidów są przetwarzane przez mikroflorę jelitową, głównie w jelicie grubym. Enzymy bakteryjne mogą katalizować reakcje, takie jak hydroliza glukuronidów, siarczanów i glikozydów, dehydroksylacja, demetylacja, redukcja wiązania podwójnego, rozkład pierścienia C z utworzeniem fenolokwasów, a następnie ich dekarboksylację (76). Kwasy fenolowe mogą być absorbowane, ulegać koniugacji czy O-metylacji w wątrobie, a następnie wydaleniu z moczem (35). Absorpcja może mieć znaczenie dla całkowitej aktywności antyoksydacyjnej osocza, gdyż kwasy posiadające strukturę katecholową wykazują działanie wymiatające wolne rodniki (52).
Flawonole degradowane są do pochodnych kwasu fenylooctowego i fenylopropionowego. Rozerwanie pierścienia C katechin prowadzi do powstania fenylowalerolaktonów i kwasu hydroksyfenylopropionowego. Flawony i flawanony przekształcane są do kwasu fenylopropionowego, a następnie pochodnych kwasu benzoesowego (76).
FLAWONOLE
Do najczęściej spotykanych w przyrodzie związków flawonoidowych należą flawonole, a zwłaszcza kwercetyna i jej glikozydy. Znaleźć je można w cebuli, herbacie, czerwonym winie czy owocach, takich jak jabłka (tab. 1).
Tabela 1. Źródła polifenoli w pożywieniu (wg 2, 47, 66, 79).
Flawonole
kwercetyna
kemferol

cebula, sałata, brokuły, ciemne winogrona, jabłka, herbata,
 brokuły, grejpfrut, czarna herbata
Flawony
luteolina
apigenina

seler, cytryny, czerwona papryka
seler, pietruszka
Flawanony
hesperetyna
naryngenina

pomarańcze
grejpfruty
Flawanole
(+)-katechina
(-)-epikatechina
proantocyjanidyny


jabłka, winogrona, czerwone wino, herbata, czekolada
Izoflawony
genisteina
daidzeina

soja, produkty sojowe, warzywa strączkowe
Antocyjany
cyjanidyna
delfinidyna

owoce: czarnej porzeczki, truskawki, winorośli, wiśni, bzu czarnego,
owoce: aronii, borówki czernicy
Fenolokwasy
kwas kawowy
kwas chlorogenowy
kwas ferulowy

białe winogrona, oliwki, kapusta
jabłka, wiśnie, pomidory, brzoskwinie, gruszki,
zboża, pomidory, szparagi
Działanie biologiczne kwercetyny wynika z jej wysokiej aktywności antyoksydacyjnej oraz możliwości hamowania enzymów, m.in. biorących udział w powstawaniu procesu zapalnego (65). Kwercetyna i jej pochodne, jak rutozyd (3-ramnoglukozyd kwercetyny), stosowane są w terapii wspomagającej niewydolność żylną kończyn dolnych oraz jako naturalne przeciwutleniacze.
Glikozydy flawonoidowe, podobnie jak hydroksykwasy, nie ulegają kwaśnej hydrolizie w żołądku (76). Zaproponowany mechanizm wchłaniania opiera się na aktywności endogennych b-glukozydaz obecnych w jelicie cienkim. Badania Day i wsp. (16) oraz Nemeth i wsp. (55) wykazały, że aktywne są szczególnie dwa enzymy: hydrolaza florydzynowa (EC 3.2.1.62) i b-glukozydaza cytozolowa (EC 3.2.1.21). Hydrolaza obecna jest w ścianie jelita cienkiego, na zewnętrznej powierzchni komórek nabłonka, gdzie odpowiada za hydrolizę laktozy. b-Glukozydaza cytozolowa występuje w narządach, takich jak wątroba, nerki i jelito cienkie u ssaków (15). Uważa się, że współuczestniczy ona w detoksykacji ksenobiotyków poprzez hydrolizę wiązania b-glukozydowego, co umożliwia następnie sprzęganie z kwasem glukuronowym i szybkie wydalanie z moczem lub żółcią. Powstałe po hydrolizie aglikony wchłaniane są przez ścianę jelita cienkiego na drodze dyfuzji biernej (76).
Przypuszcza się, że połączenia z glukozą mogą przechodzić przez błonę enterocytów podczas transportu aktywnego. Badania nad farmakokinetyką kwercetyny wykazały, że po podaniu doustnym jej glukozydy wchłaniane są w jelicie cienkim. Hollman i wsp. (36) określili absorpcję różnych form kwercetyny u zdrowych ochotników z przetoką kątniczą, co zapobiegało degradacji połączeń flawonoidowych przez mikroflorę jelitową. Wykazano, że absorpcja kwercetyny wynosiła 52±5% dla glukozydów obecnych w cebuli. Wolny aglikon i 3-O-rutynozyd kwercetyny wchłaniały się odpowiednio w ilości 24±9% i 17±15%.
Wchłanianie kwercetyny z cebuli jest do trzech razy większe niż z jabłek (48). Cebula zawiera głównie glukozydowe połączenia kwercetyny, natomiast w jabłkach kwercetyna występuje jako mieszanina glikozydów, takich jak galaktozydy, ramnozydy, arabinozydy, ksylozydy, glukozydy i rutynozydy (37, 48). Lepsza dostępność glukozydów kwercetyny, w porównaniu z aglikonem, wynika z udziału Na+-zależnego przenośnika glukozy (SGLT-1) w procesie absorpcji przez ścianę jelita (1, 2, 34). Transport aktywny 4´-O-glukozydu kwercetyny przy udziale SGLT-1 zademonstrowano na hodowli komórek nowotworu jelita grubego (Caco-2) (81).
W oparciu o wyniki dalszych badań stwierdzono, że dostępność 3-O-glukozydu i 4´-O-glukozydu kwercetyny jest bardzo zbliżona (56). U ludzi wchłanianie glukozydów zachodzi szybciej, a miejsce przyłączenia glukozy do aglikonu nie ma większego znaczenia dla absorpcji tych połączeń. (34, 56). Rutozyd ulega przekształceniu do 3-O-glukozydu kwercetyny przez enzymatyczne odszczepienie cząsteczki ramnozy (b-L-ramnozydaza), co znacznie zwiększa jego dostępność. Jednak proces ten zachodzi dopiero w okrężnicy pod wpływem mikroflory (56). Po podaniu ochotnikom cebuli, jabłek i rutozydu, kwercetyna pojawiła się w osoczu krwi odpowiednio po 0,7, 2,5 i 9 godzinach od momentu spożycia (37). Wyniki te potwierdzają udział bakterii jelitowych w procesie absorpcji rutozydu.
W wątrobie grupy hydroksylowe w pierścieniu B kwercetyny i jej glukozydów ulegają metylacji, co prowadzi do powstania m.in. izoramnetyny (3´-O-metylokwercetyny). W surowicy krwi, podobnie jak w moczu, nie stwierdzono wolnego aglikonu (kwercetyny) (76, 78). Głównymi metabolitami występującymi w moczu i żółci są glukuronidy kwercetyny, 3´-O-metylokwercetyny i 4´-O-metylokwercetyny (76). Po spożyciu cebuli, głównymi metabolitami oznaczanymi we krwi były 3´-siarczan i 3-glukuronid kwercetyny (17). Według Olthof´a i wsp. (56) tylko 3% przyjętej kwercetyny wydalane jest z moczem. Wskazuje to na znaczne nasilenie procesów metabolicznych w wątrobie oraz jelicie grubym (mikroflora).
Znaczna część przyjętej kwercetyny (niewchłonięta w jelicie cienkim oraz wydalona z żółcią) ulega przemianom pod wpływem flory jelitowej. Dochodzi do uwolnienia aglikonu z połączeń glikozydowych i glukuronianów, rozerwania pierścienia i powstania fenolokwasów, które następnie mogą być wchłaniane (56). Po degradacji połączeń kwercetyny przez mikroflorę powstają następujące kwasy: 3-hydroksycynamonowy, 3-hydroksyfenylooctowy, 3,4-dihydroksyfenylooctowy, 3-metoksy-4-hydroksyfenylooctowy (homowanilinowy) (28, 64, 76).
Rozerwanie heterocyklicznego pierścienia C powoduje zanik aktywności antyoksydacyjnej (73). Metabolity kwercetyny, takie jak 3´-O-metylokwercetyna, mogą nadal wykazywać działanie biologiczne; właściwości przeciwutleniające wykazano w badaniach in vitro (45). Produkty rozkładu rutozydu i kwercetyny: kwasy 3,4-dihydroksyfenylooctowy i 4-hydroksyfenylooctowy, wykazują silniejszą aktywność antyagregacyjną niż związki wyjściowe (75).
Całkowita eliminacja kwercetyny z organizmu zachodzi powoli; okres półtrwania wynosi około 25 godzin (36). Wynika to z łączenia się koniugatów z albuminami osocza, a także możliwości wchodzenia metabolitów do krążenia jelitowo-wątrobowego (72).
Jak przedstawiono powyżej, przekształcenie glikozydów kwercetyny w połączenia glukozydowe jest znaczącym krokiem do zwiększonego wchłaniania kwercetyny z pożywienia oraz preparatów leczniczych. Rutozyd, składnik wielu preparatów, może być nazywany „prolekiem”, gdyż dopiero jego metabolity ulegają wchłonięciu i wykazują aktywność biologiczną.
FLAWONY
Spośród flawonów w owocach i warzywach najczęściej występują glikozydy luteoliny i apigeniny (ryc. 2). W pożywieniu źródłem o największym znaczeniu są pietruszka i seler (tab. 1). W lecznictwie znalazła zastosowanie diosmina (7-rutynozyd diosmetyny), która wraz z flawanonem hesperydyną (7-rutynozyd hesperetyny), stosowana jest w terapii niewydolności krążenia żylnego i hemoroidów.
Przemiany metaboliczne flawonów są analogiczne do opisanych wcześniej dla kwercetyny. Połączenia glikozydowe są rozkładane w jelicie, wolne aglikony wchłaniają się z jelita lub ulegają degradacji pod wpływem enzymów bakteryjnych. 7-O-glukozyd luteoliny jest hydrolizowany do aglikonu przez endogenne b-glukozydazy, a następnie absorbowany w jelicie cienkim. Podczas przejścia przez śluzówkę jelita dochodzi do sprzęgania, głównie z kwasem glukuronowym (73). W osoczu luteolina występuje przede wszystkim w postaci monoglukuronianów (50).
W jelicie grubym mikroflora bakteryjna przetwarza flawony do pochodnych kwasu fenylopropionowego. W badaniach Booth i wsp. (7), po podaniu szczurom dożołądkowo diosminy w moczu oznaczali jako główny metabolit kwas 3-hydroksyfenylopropionowy. Po podaniu w analogiczny sposób diosmetyny wyniki były podobne, oznaczono dodatkowo glukuronid diosmetyny.
Flawony, takie jak diosmina i jej aglikon diosmetyna, mogą modyfikować metabolizm ksenobiotyków poprzez wpływ na enzymy cytochromu P 450, oba związki powodują wzrost aktywności CYP 1A1 (13, 32).
Na wchłanianie flawonoidów z preparatów leczniczych może mieć wpływ formulacja postaci leku. Mikronizacja diosminy znacząco polepsza wchłanianie tego związku, co potwierdziły badania Garnera i wsp. (27). Po podaniu zdrowym ochotnikom znakowanej 14C diosminy jej absorpcja z przewodu pokarmowego, mierzona całkowitą radioaktywnością związków wydalonych z moczem, wynosiła 57,9±20,2% dla zmikronizowanego i 32,7±18,8% dla niezmikronizowanego związku (27).
FLAWANONY
Flawanony są grupą związków, w które obfitują owoce cytrusowe, m.in. grejpfrut ( Citrus paradisi) i pomarańcza ( Citrus chinensis). Należą tu takie aglikony jak naryngenina, hesperetyna. 7-ramnoglukozyd naryngeniny (naryngina) znajduje się w soku, kwiatach i skórce grejpfruta, stanowiąc nawet 10% suchej masy (84). Hesperetyna i jej glikozydy to główne flawanony cytryn i słodkich pomarańczy. Szklanka soku pomarańczowego może zawierać 25-80 mg flawanonów w przeliczeniu na aglikon (46).
Naryngenina i hesperetyna mogą być wchłaniane z pożywienia, co potwierdzono oznaczając te związki w ludzkim osoczu oraz moczu, odpowiednio po podaniu soku grejpfrutowego i pomarańczowego oraz czystych związków (84). W przewodzie pokarmowym dochodzi do rozkładu połączeń glikozydowych; wchłaniane mogą być aglikony. Oznaczono szczepy bakterii odpowiedzialne za rozkład narynginy do naryngeniny oraz hesperydyny do wolnej hesperetyny; w zależności od składu mikroflory obserwowano dużą osobniczą rozbieżność w absorpcji tych związków (84).
Znaczna część wchłoniętej naryngeniny pojawia się w moczu w postaci połączeń z kwasem glukuronowym, a koniugacja zachodzi w wątrobie lub już w jelicie cienkim z pomocą UDP-glukuronylotransferazy. Badania na zdrowych ochotnikach wykazały, że w moczu 13% flawanonów było mieszanymi połączeniami z kwasem siarkowym i glukuronowym (46, 88). Wyniki badań in vitro prowadzonych na izolowanym jelicie cienkim, bądź jego homogenatach sugerują, że monoglikozydy mogą być rozkładane w jelicie cienkim, diglikozydy natomiast przechodzą do jelita grubego (12, 15). Po 24 godzinach od spożycia soku pomarańczowego eliminacja z moczem metabolitów wynosiła blisko 98% (46).
W badaniach na szczurach, stosując znakowaną 14C hesperetynę wykazano, że 40% wchłoniętego związku dociera do wątroby (84). Tam przez hydroksylację naryngeniny i demetylację hesperetyny, powstaje eriodiktiol, główny metabolit obu tych związków (84). Hydroksylacja naryngeniny zachodzi przy udziale wątrobowego izoenzymu cytochromu P 450 (CYP 1A), natomiast hesperetyna jest substratem dla CYP 1A1 i CYP 1B1 prowadzących demetylację (32). Flawanony mogą być specyficznymi induktorami cytochromów (np. CYP 2B1/2), jednak naryngenina wykazuje działanie hamujące wobec CYP 3A4 w enterocytach jelita cienkiego. Wraz z bergamotyną, furanokumaryną występującą także w Citrus paradisi, naryngenina odpowiada za upośledzenie metabolizmu leków podawanych razem z sokiem grejpfrutowym (14, 22, 46). Częstość występowania interakcji soku z grejpfruta z innymi lekami może być uzależniona od indywidualnych różnic w składzie mikroflory jelitowej, która powoduje rozkład glikozydów i uwolnienie łatwiej wchłanialnych aglikonów.
U szczurów główną drogą wydalania flawonoidów jest wydzielanie do żółci. Flawanony są wchłaniane zwrotnie i wchodzą do krążenia jelitowo-wątrobowego lub ulegają rozkładowi pod wpływem enzymów bakteryjnych w okrężnicy (84). Powstające hydroksykwasy mogą następnie być wchłaniane. Po podaniu szczurom naryngeniny w moczu oznaczono kwas 4-hydroksyfenylopropionowy (7), kwas 4-hydroksycynamonowy i 4-hydroksybenzoesowy (46). Niektórzy autorzy sądzą, że jedynie kwas 4-hydroksyfenylopropionowy jest produktem rozkładu bakteryjnego, a pozostałe metabolity powstają w wątrobie (84).
Przygotowanie odwarów z naowocni Citrus grandis z dodatkiem miodu powodowało zwiększenie stężenia narynginy w wyciągu. Lecz jednocześnie po podaniu zdrowym ochotnikom zmniejszyło wchłanianie tego związku, prawdopodobnie na skutek zahamowania powstawania aglikonu (naryngeniny) (39). Wyniki te wskazują na wpływ innych składników pożywienia na dostępność flawonoidów.
POCHODNE FLAWAN-3-OLU
Herbata, czyli suszone i odpowiednio preparowane liście Camelia sinensis, zawiera wiele związków, jednak jej aktywność biologiczna, taka jak obniżanie poziomu lipidów, działanie przeciwzapalne, przeciwbakteryjne, antymutagenne i antyoksydacyjne, wynika głównie z zawartości frakcji polifenoli, z największym udziałem katechin (91). W herbacie znajdują się m.in. wolne aglikony, takie jak (–)-epikatechina (EC) i (+)-katechina oraz estry kwasu galusowego: galusan 3-(–)-epikatechiny (ECG), galusan 3-(–)-epigalokatechiny (EGCG). Związki te występują także w czekoladzie (głównie (+)-katechina i (–)-epikatechina), czy czerwonym winie (m.in. (+)-katechina) (4, 6, 20).
Flawanole, w odróżnieniu od pozostałych pochodnych flawonoidowych, w roślinach występują jako formy niezglikozydowane. W związku z tym aktywność b-glukozydazy nie ma wpływu na proces wchłaniania. Stosunkowo dobrze absorbowana jest (+)-katechina, jednak inne pochodne flawonoidowe herbaty charakteryzują się niską absorpcją i dostępnością u ludzi (82). Udowodniono wpływ śliny na estry katechiny zawarte w zielonej herbacie; odłączenie reszty kwasu galusowego z galusanu epigalokatechiny zaobserwowali Yang i wsp. (87). Podstawniki hydroksylowe ugrupowań galoilowych mogą wiązać się z białkami powierzchniowymi błon oraz obecnymi w ślinie, co upośledza wchłanianie przez obniżenie rozpuszczalności (91). Podczas pasażu pokarmu z żołądka do jelita cienkiego może dochodzić do oksydacji galusanu epigalokatechiny z wytworzeniem produktów dimerycznych, które mają wyższą aktywność neutralizacji wolnych rodników i wiązania jonów żelaza niż EGCG (75).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem , należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu wraz z piśmiennictwem oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Postępy Fitoterapii 3/2004
Strona internetowa czasopisma Postępy Fitoterapii