Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2009, s. 369-375
*Tomasz Sikorski, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Choroba wrzodowa: rozpoznawanie, leczenie i zapobieganie
Peptic ulcer disease: diagnosis, therapy and prevention
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Choroba wrzodowa charakteryzuje się występowaniem wrzodu trawiennego w błonie śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego, najczęściej żołądka i proksymalnej dwunastnicy (opuszka), objawowego lub bezobjawowego, ze skłonnością do nawrotów i ryzykiem powikłań groźnych dla życia (krwotok, perforacja). Ponieważ głównym objawem wrzodu trawiennego jest ból w nadbrzuszu, dolegliwość często zgłaszana przez chorych, rozpoznawanie, leczenie i zapobieganie chorobie wrzodowej powinno być lekarzowi rodzinnemu doskonale znane. W okresie ostatnich 40 lat dokonał się niespotykany postęp w diagnostyce wrzodu trawiennego (upowszechnienie gastroduodenofiberoskopii i ponowne odkrycie bakteryjnej etiologii choroby związanej z zakażeniem Helicobacter pylori, uhonorowane nagrodą Nobla) i terapii antysekrecyjnej (wprowadzenie początkowo antagonistów receptora histaminowego H2, później inhibitorów pompy protonowej), który zmienił przebieg choroby i rokowanie, umożliwiając szybkie wygojenie wrzodu u większości chorych, a nawet po skutecznej eradykacji wyleczenie choroby związanej z zakażeniem H. pylori i ograniczając wskazania do leczenia chirurgicznego do powikłań wrzodu trawiennego. Najczęstszymi przyczynami wrzodu trawiennego pozostają zakażenie H. pylori i zwłaszcza wrzodu żołądka niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ). W pracy przedstawiono aktualne zasady rozpoznawania, leczenia i zapobiegania wrzodowi trawiennemu, z położeniem szczególnego nacisku na leczenie eradykacyjne i profilaktykę przeciwwrzodową przy przewlekłym leczeniu NLPZ.
Summary
Peptic ulcer disease is characterized by development of a peptic ulcer in the upper gastrointestinal tract mucosa, mostly in stomach and proximal duodenum (bulb), which is accompanied by symptoms or not, has a tendency to recurrences and bears on a risk of life threatening complications (bleeding, perforation). Because an epigastric pain, a complaint frequently reported by patients, is a cardinal symptom of peptic ulcer, a general practitioner must be excellently familiar with diagnosis, therapy and prevention of peptic ulcer disease. In the past 40 years, there has been an unexampled advancement in peptic ulcer diagnosis (a widespread use of fiberogastroduodenoscopy and a renewed discovery of bacterial etiology of the disease related to Helicobacter pylori infection, honoured with Nobel prize) and antisecretory therapy (an introduction of H2 histamine receptor antagonists first, proton pump inhibitors then), that changed a course of the disease and its prognosis allowing prompt ulcer healing in most patients, and even, after an efficient eradication, a cure of H. pylori – related disease, and confining indications for surgery to peptic ulcer complications. An H. pylori infection, and especially in case of gastric ulcer, nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) continue to be the most frequent causes of peptic ulcer. In this article, up-to-date guidelines concerning diagnosis, therapy, and prevention of peptic ulcer are presented, while putting a special emphasis on an eradication therapy and an antiulcer prophylactics in long-term NSAIDs users.
WPROWADZENIE
Choroba wrzodowa charakteryzuje się występowaniem wrzodu trawiennego w błonie śluzowej górnego odcinka przewodu pokarmowego w postaci martwicy nabłonka pokrywnego i blaszki właściwej błony śluzowej przekraczającego zwykle blaszkę mięśniową błony śluzowej. Najczęstszą lokalizacją jest żołądek i proksymalna dwunastnica, ale wrzód trawienny może wystąpić również w dystalnej dwunastnicy i proksymalnym jelicie czczym, w przełyku, nawet proksymalnym, w obrębie ektopowej błony śluzowej żołądkowej, a także w jelicie krętym w uchyłku Meckela, zawierającym ektopową śluzówkę żołądkową. Ponieważ normotopowa i ektopowa błona śluzowa żołądkowa zawiera komórki okładzinowe wydzielające jony H+ (kwas solny) i główne wydzielające pepsynę, musiały powstać mechanizmy chroniące błonę śluzową żołądka i dwunastnicy przed samostrawieniem. W warunkach fizjologicznych sprawna obrona śluzówkowa żołądkowo-dwunastnicza zapewnia integralność błony śluzowej tych narządów przy prawidłowej sekrecji żołądkowej. Nadmierny niefizjologiczny wzrost sekrecji żołądkowej lub zaburzenie funkcji obrony śluzówkowej żołądkowo-dwunastniczej prowadzi do wrzodu trawiennego. Sekrecję żołądkową zwiększają acetylocholina (nerw błędny), histamina uwalniana z komórek enterochromafinopodobnych, gastryna produkowana w komórkach G antrum, gastrin-releasing peptide (GRP) uwalniany z włókien nerwowych w antrum, ghrelina produkowana w proksymalnym żołądku i oreksyna A w antrum, a także egzogenne glukokortykosteroidy (1). Natomiast zmniejszają sekrecje żołądkową leptyna produkowana w trzonie żołądka i wiążąca się ze swoimi receptorami w dwunastnicy oraz peptyd glukagonopodobny 1 (glucagon-like peptide 1, GLP-1) wytwarzany w jelicie, głównie krętym. Zakażenie H. pylori najczęściej powoduje zmniejszenie sekrecji żołądkowej, a tylko przebiegające z dominującym zapaleniem antralnym żołądka i hipergastrynemią efekt odwrotny. Sprawna obrona śluzówkowa żołądkowo-dwunastnicza to nie tylko ścisłe połączenia międzykomórkowe w nabłonku pokrywnym, wydzielanie śluzu i dwuwęglanów, śluzówkowy przepływ krwi, regeneracja i odnowa komórek nabłonka, ale i leptyna, surwiwina, mucyna-1, PGE2, ciepłostabilna enterotoksyna E. coli, oreksyny i peptyd związany z genem dla kalcytoniny (calcitonin gene- related peptide, CGRP) (2). PGE2, ciepłostabilna enterotoksyna E. coli, oreksyna A, a także wypijane napoje wzbogacone w CO2 zwiększają sekrecję dwuwęglanów w dwunastnicy. Inhibitor apoptozy surwiwina i leptyna mają działanie gastroprotekcyjne przed uszkodzeniem wywołanym alkoholem i indometacyną. Mucyna 1 jest elementem obrony błony śluzowej przed jej kolonizacją przez drobnoustroje, w tym H. pylori. Zakażenie H. pylori prowadzi do uszkodzenia błony śluzowej żołądka poprzez stymulację produkcji IL-8, wzrost aktywności kinazy IκB, wytwarzanie bakteryjnej γ-glutamylotranspeptydazy, zahamowanie proliferacji limfocytów T i komórek nabłonkowych i nasilenie apoptozy komórek nabłonkowych. VacA, cytotoksyna odpowiedzialna za wakuolizację komórek, hamuje przechodzenie komórek nabłonkowych z fazy G1 do S cyklu komórkowego i poprzez aktywację kaspazy 8 i 9 indukuje w komórkach apoptozę (2).
Zakażenie H. pylori zawsze wywołuje zapalenie błony śluzowej żołądka z obecnością neutrofili i zwłaszcza komórek tucznych w nacieku zapalnym. Zapalenie błony śluzowej żołądka może ograniczać się do jego części antralnej z hipergastrynemią i hipersekrecją żołądkową, a w konsekwencji metaplazją żołądkową w dwunastnicy i zwiększonym ryzykiem wrzodu dwunastnicy, lub może obejmować cały żołądek, czego następstwem będzie hiposekrecja żołądkowa, zanik i metaplazja jelitowa oraz zwiększone ryzyko wrzodu żołądka (3). Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) hamują cyklooksygenazy (COX) w błonie śluzowej, co prowadzi do zmniejszonego wytwarzania prostaglandyn (PGE2) o działaniu protekcyjnym. Dla uszkodzenia błony śluzowej istotne jest zahamowanie obu cyklooksygenaz: konstytutywnej COX-1 i indukowalnej COX-2 (4). O ile PGE2 zsyntetyzowana przez COX-1 ma działanie gastroprotekcyjne, to PGE2 wyprodukowana przez COX-2 przyspiesza gojenie się wrzodu pobudzając poprzez czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (vascular endothelial growth factor – VEGF) angiogenezę. NLPZ dodatkowo zmniejszają wytwarzanie dwuwęglanów i śluzu w błonie śluzowej, a leki mające charakter kwasu (aspiryna czyli kwas acetylosalicylowy) wywierają również bezpośrednie działanie uszkadzające na błonę śluzową widoczne w mikroskopie elektronowym już w 16 minut po przyjęciu (5). Obecność kwasu solnego w żołądku ułatwia wejście NLPZ do komórek nabłonkowych i indukcję w nich apoptozy. Z NLPZ nieswoiście hamujących obie cyklooksygenazy największy potencjał wrzodotwórczy ma kwas acetylosalicylowy i ketoprofen, najmniejszy fenoprofen i diklofenak (6). Współistniejące zakażenie H. pylori zwiększa ryzyko wrzodu trawiennego po NLPZ prawie 6-krotnie (7).
Chociaż odkrycia decydującej roli zakażenia żołądka bakterią H. pylori w etiologii wrzodu trawiennego dokonali Warren i Marshall z Australii (8, 9, 10) przed ponad 25 laty, za co otrzymali w 2005 r. Nagrodę Nobla, warto pamiętać, że po raz pierwszy obecność spiralnej bakterii nazwanej przez siebie Vibrio rugula w popłuczynach żołądkowych opisał 120 lat temu Polak, Walerian Jaworski, profesor Uniwersytetu Jagiellońskiego, w swoim „Podręczniku chorób żołądka” wydanym w 1889 r. (11). Zakażenie H. pylori jest najczęstszą przyczyną wrzodu trawiennego, odpowiadając za 92% wrzodów dwunastnicy i 70% wrzodów żołądka (12). NLPZ są drugim w kolejności czynnikiem etiologicznym, odpowiadając za 5% wrzodów dwunastnicy i 25% wrzodów żołądka. Znaczenie innych niż H. pylori i NLPZ przyczyn wrzodu trawiennego, które są rozliczne, będzie wzrastać z eliminacją H. pylori w populacji ludzkiej przez skuteczną eradykację. Częstość wrzodu trawiennego na świecie zależy więc od częstości zakażenia H. pylori w danej populacji. Wiadomo, że 16% zakażonych H. pylori zachoruje w ciągu całego swojego życia na wrzód trawienny (13). W USA szacuje się częstość nowych przypadków wrzodu trawiennego na pół miliona i nawrotów na 4 miliony rocznie, co daje częstość wrzodu trawiennego w populacji amerykańskiej około 1,8% rocznie, a 8-14% w ciągu całego życia tej populacji (14). Koszty bezpośrednie poniesione z powodu choroby wrzodowej w 2004 r. oszacowano w USA na 2,6 miliarda $, a całkowite na ponad 3 miliardy $ (15). Ponieważ w Polsce częstość zakażenia H. pylori dla całej populacji dorosłej wynosi 84% (15a) i jest co najmniej 2-krotnie większa niż w USA, należy spodziewać się wystąpienia wrzodu trawiennego u około 4% populacji rocznie.
ROZPOZNAWANIE WRZODU TRAWIENNEGO
Wrzód trawienny najczęściej wywołuje objawy ze strony przewodu pokarmowego, ale może przebiegać bezobjawowo, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku i wówczas jest zwykle związany z NLPZ. Kardynalnym objawem wrzodu trawiennego jest ból w nadbrzuszu o tępym charakterze (gniotący lub piekący) występujący zwykle w 2-3 godziny od spożytego posiłku. Im bardziej dystalna jest lokalizacja wrzodu w górnym odcinku przewodu pokarmowego, tym później od spożytego posiłku rozpoczyna się ból, który występuje przy pustym żołądku. Dla wrzodu dwunastnicy typowe są bóle głodowe lub nocne budzące pacjenta ze snu. Ból zmniejsza swoje nasilenie po spożyciu posiłku lub przyjęciu alkaliów. Ból w nadbrzuszu nie jest swoisty dla choroby wrzodowej. Mniej niż połowa pacjentów z typowym bólem wrzodowym ma czynny wrzód trawienny (14). Typowy ból nocny budzący ze snu występuje w 2/3 przypadków wrzodu dwunastnicy, w 1/3 przypadków wrzodu żołądka, ale i w 1/3 przypadków dyspepsji bez wrzodu. Bólowi wrzodowemu mogą towarzyszyć objawy dyspeptyczne: wzdęcie, odbijania, uczucie pełności w nadbrzuszu lub wczesnej sytości, nietolerancja tłustych posiłków. Jednak tylko u 20-25% pacjentów z objawami dyspeptycznymi rozpoznaje się wrzód trawienny (16). Czasami pacjenci podają również nudności, dyskomfort w klatce piersiowej, brak łaknienia i/lub spadek masy ciała. W badaniu fizykalnym w niepowikłanym wrzodzie trawiennym można co najwyżej stwierdzić bolesność uciskową lub opukową w nadbrzuszu. Warto pamiętać o objawach alarmowych wskazujących na powikłania wrzodu trawiennego lub wrzód nowotworowy, do których należą: spadek masy ciała> 10% w ciągu 3 miesięcy, powtarzające się wymioty, zaburzenia połykania, niedokrwistość, krwawienie z przewodu pokarmowego (fusowate wymioty, krwisty lub smolisty stolec), guz macalny w jamie brzusznej.
Podstawowym badaniem diagnostycznym w chorobie wrzodowej jest badanie endoskopowe górnego odcinka przewodu pokarmowego, pozwalające uwidocznić wrzód i pobrać wycinki w celu diagnostyki zakażenia H. pylori i do badania histopatologicznego. Gastroskopia może również wykazać zmiany po przebytym wrzodzie trawiennym w postaci blizny powrzodowej, czy też powrzodowego zniekształcenia opuszki dwunastnicy. Chociaż objawy sugerujące chorobę wrzodową mogą stanowić nawet do 40% wskazań do gastroskopii, wrzód trawienny rozpoznawany jest rzadko tylko w nieco ponad 6% wszystkich gastroskopii (15). Badanie endoskopowe wyparło prawie całkowicie badanie radiologiczne górnego odcinka przewodu pokarmowego z diagnostyki choroby wrzodowej, ale trzeba pamiętać, że jego dokładność diagnostyczna w przypadku wrzodu trawiennego o wielkości powyżej 5 mm przy zastosowaniu techniki podwójnego kontrastu przez doświadczonego radiologa, zbliżona jest do endoskopii. Radiogramy górnego odcinka przewodu pokarmowego dokumentujące wrzód trawienny są doskonałym materiałem archiwalnym do wykorzystania przy podejmowaniu decyzji o eradykacji H. pylori u pacjenta aktualnie bez czynnego wrzodu, ale zakażonego H. pylori.
Analiza ekonomiczna koszt-korzyść pokazuje, że u pacjentów z objawami niepowikłanego wrzodu trawiennego efektywniejsze jest wykonanie nieinwazyjnego testu w kierunku zakażenia H. pylori i eradykacja w przypadku pozytywnego wyniku niż natychmiastowa gastroskopia, co znalazło wyraz w istniejących algorytmach i zaleceniach (14, 17, 18). Gastroskopia jest wskazana u pacjentów w wieku> 45-55 lat (wiek zwiększonego ryzyka raka żołądka różny w różnych krajach, w Polsce 45 lat), z objawami alarmowymi lub przy braku poprawy po 2-tygodniowym leczeniu. W przypadku pacjenta w wieku <45 lat z objawami sugerującymi chorobę wrzodową reagującego na leczenie może nie dojść nawet do formalnego rozpoznania wrzodu trawiennego (17).
LECZENIE WRZODU TRAWIENNEGO

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Schubert ML: Gastric secretion. Curr Opin Gastroenterol 2008; 24: 659-64.
2. Ham M, Kaunitz JD: Gastroduodenal mucosal defense. Curr Opin Gastroenterol 2008; 24: 665-73.
3. Dixon MF: Helicobacter pylori and acid peptic disease. [In:] Axon ATR (editor.): Helicobacter pylori – its role in gastroduodenal disease. London: Science Press 1994; p. 18-34.
4. Wallace JL et al.: NSAID-induced gastric damage in rats: requirement for inhibition of both cyclooxygenase 1 and 2. Gastroenterology 2000; 119: 706-14.
5. Baskin WN et al.: Aspirin-induced ultrastructural changes in human gastric mucosa: correlation with potential difference. Ann Intern Med 1976; 85: 299-303.
6. Cheatum DE et al.: An endoscopic study of gastroduodenal lesions induced by nonsteroidal anti-inflammatory drugs. Clin Ther 1999; 21: 992-1003.
7. Papatheodoridis GV, Sougioultzis S, Archimandritis AJ: Effects of Helicobacter pylori and nonsteroidal anti-inflammatory drugs on peptic ulcer disease: a systematic review. Clin Gastroenterol Hepatol 2006; 4: 130-42.
8. Warren JR: Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis (letter). Lancet 1983; 2: 1273-3.
9. Marshall BJ: Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis (letter). Lancet 1983; 2: 1273-5.
10. Marshall BJ, Warren JR: Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984; 1: 1311-5.
11. Jaworski W: Podręcznik chorób żołądka. Wydawnictwa Dzieł Lekarskich Polskich; 1889. p. 32-2.
12. Marshall BJ: Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1994; 89: S116-28.
13. Graham DY, Börsch GM: The who´s and when´s of therapy for Helicobacter pylori. Am J Gastroenterol 1990; 85: 1552-5.
14. Fendrick AM et al.: UMHS Peptic Ulcer Guideline, May, 1999, University of Michigan Health System: 1-6 (http://www.cme.med.umich.edu/pdf/guideline/PUD05.pdf.).
15. Everhart JE, Ruhl CE: Burden of digestive diseases in the United States. Part I: Overall and upper gastrointestinal diseases. Gastroenterology 2009; 136: 376-86.
15a. Łaszewicz W: Wyniki badań nad zakażeniem Helicopacter pylori. Białystok, Trans Human Wydawnictwo Uniwersyteckie 2004.
16. Le TH, Fantry GT: Peptic ulcer disease. (http://www.medscape.com/public/copyright), updated: Jul 17, 2008.
17. Yuan Y, Padol IT, Hunt RH: Peptic ulcer disease today. Nature Clin Pract Gastroenterol Hepatol 2006; 3: 80-9.
18. Ramakrishna K, Salina RC: Peptic ulcer disease. Am Fam Physician 2007; 76: 1005-12.
19. Poynard T, Lemaire M, Agostini H: Meta-analysis of randomized clinical trials comparing lansoprazole with ranitidine or famotidine in the treatment of acute duodenal ulcer. Eur J Gastroenterol Hepatol 1995; 7: 661-5.
20. Vakil N, Fennerty MB: Direct comparative trials of the efficacy of proton pump inhibitors in the management of gastro-oesophageal reflux disease and peptic ulcer disease. Aliment Pharmacol Ther 2003; 18: 559-68.
21. Malfertheiner P et al.: Current concepts in the management of Helicobacter pylori infection: the Maastricht III Consensus Report. Gut 2007; 56: 772-81.
22. Dzieniszewski J, Jarosz M oraz Grupa Robocza PTG-E do spraw zakażenia Helicobacter pylori: Ustalenia Grupy Roboczej PTG-E dotyczące postępowania w zakażeniu Helicobacter pylori – consensus 2008. Gastroenterol Pol 2008; 15: 323-31.
23. Mégraud F: H pylori antibiotic resistance: prevalence, importance, and advances in testing. Gut 2004; 53: 1374-84.
24. Rożynek E et al.: Primary resistance of Helicobacter pylori to antimicrobial agents in Polish children. Acta Microbiol Pol 2002; 51: 255-63.
25. Dzierżanowska-Fangrat K et al.: Antimicrobial resistance of Helicobacter pylori in Poland: a multicentre study. Int J Antimicrob Agents 2005; 26: 230-34.
26. Gisbert JP et al.: Helicobacter pylori first-line treatment and rescue options in patients allergic to penicillin. Aliment Pharmacol Ther 2005; 22: 1041-6.
27. Sánchez-Delgado J et al.: Ten-day sequential treatment for Helicobacter pylori eradication in clinical practice. Am J Gastroenterol 2008; 103: 2220-3.
28. Chey WD, Wong BC: Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. American College of Gastroenterology guideline on the management of Helicobacter pylori infection. Am J Gastroenterol 2007; 102: 1808-25.
29. Jafri NS, Hornung CA, Howden CW: Meta-analysis: sequential therapy appears superior to standard therapy for Helicobacter pylori infection in patients naive to treatment. Ann Intern Med 2008; 148: 923-31.
30. Graham DY, Lu H, Yamaoka Y: Therapy for Helicobacter pylori infection can be improved: sequential therapy and beyond. Drugs 2008; 68: 725-36.
31. Graham DY et al.: Effect of triple therapy (antibiotics plus bismuth) on duodenal ulcer healing. A randomized controlled trial. Ann Intern Med 1991; 115: 266-9.
32. Hosking SW et al.: Duodenal ulcer healing by eradication of Helicobacter pylori without anti-acid treatment: randomised controlled trial. Lancet 1994; 343: 508-10.
33. Ge ZZ et al.: Does eradication of Helicobacter pylori alone heal duodenal ulcers? Aliment Pharmacol Ther 2000; 14: 53-8.
34. Subei IM et al.: One Week of Esomeprazole Triple Therapy vs. 1 Week of Omeprazole Triple Therapy Plus 3 Weeks of Omeprazole for Duodenal Ulcer Healding in Helicobacter pylori -Positive Patients. Dig Dis Sci 2007; 52: 1505-12.
35. Higuchi K et al.: Is eradication sufficient to heal gastric ulcers in patients infected with Helicobacter pylori? A randomized, controlled, prospective study. Aliment Pharmacol Ther 2003; 17: 111-7.
36. Gisbert JP, Pajares JM: Systematic review and meta-analysis: is 1-week proton pump inhibitor-based triple therapy sufficient to heal peptic ulcer? Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 795-804.
37. Yeomans ND et al.: A comparison of omeprazole with ranitidine for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Acid Suppression Trial: Ranitidine versus Omeprazole for NSAID-associated Ulcer Treatment (ASTRONAUT) Study Group. N Engl J Med 1998; 338: 719-26.
38. Hawkey CJ et al.: Omeprazole compared with misoprostol for ulcers associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. Omeprazole versus Misoprostol for NSAID-induced Ulcer Management (OMNIUM) Study Group. N Engl J Med 1998; 338: 727-34.
39. Hawkey CJ et al.: Randomised controlled trial of Helicobacter pylori eradication in patients on non-steroidal anti-inflammatory drugs: HELP NSAIDs study. Helicobacter Eradication for Lesion Prevention. Lancet 1998; 352: 1016-21.
40. Sikorski T, Marcinowska-Suchowierska E: Interpretacja wyników testów wykrywających zakażenie Helicobacter pylori i badań hepatologicznych w praktyce lekarza rodzinnego. Post Nauk Med 2007; 20: 152-6.
41. Miehlke S et al.: Two-year follow-up of duodenal ulcer patients treated with omeprazole and amoxicillin. Digestion 1995; 56: 187-93.
42. Axon AT et al.: Randomised double blind controlled study of recurrence of gastric ulcer after treatment for eradication of Helicobacter pylori infection. BMJ 1997; 314: 565-8.
43. Dubois RW et al.: Guidelines for the appropriate use of non-steroidal anti-inflammatory drugs, cyclo-oxygenase-2-specific inhibitors and proton pump inhibitors in patients requiring chronic anti-inflammatory therapy. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 197-208.
44. Chan FK, Graham DY: Prevention of non-steroidal anti-inflammatory drug gastrointestinal complications – review and recommendations based on risk assessment. Aliment Pharmacol Ther 2004; 19: 1051-61.
45. Chan FK et al.: Randomised trial of eradication of Helicobacter pylori before non-steroidal anti-inflammatory drug therapy to prevent peptic ulcers. Lancet 1997; 350: 975-9.
46. Chan FK et al.: Eradication of Helicobacter pylori and risk of peptic ulcers in patients starting long-term treatment with non-steroidal anti-inflammatory drugs: a randomised trial. Lancet 2002; 359: 9-13.
47. Chan FK, Leung WK: Peptic-ulcer disease. Lancet 2002; 360: 933-41.
48. Vergara M et al.: Meta-analysis: role of Helicobacter pylori eradication in the prevention of peptic ulcer in NSAID users. Aliment Pharmacol Ther 2005; 21: 1411-8.
otrzymano: 2009-03-27
zaakceptowano do druku: 2009-04-09

Adres do korespondencji:
*Tomasz Sikorski
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 628-69-50, fax (0-22) 622-79-81
e-mail: tsikorski@szpital-orlowskiego.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych