Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2009, s. 404-413
*Magdalena Walicka
Przydatność badań laboratoryjnych do oceny ryzyka złamań i w diagnostyce różnicowej niskiej masy kostnej u asymptomatycznych kobiet po menopauzie1)
Utility of laboratory tests in evaluation of fracture risk and in differential diagnostics of low bone mass in asymptomatic postmenopausal women
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medyczne Kształcenia Podyplomowego Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Wstęp:Dotychczas nie ustalono jednoznacznie, jaki panel badań laboratoryjnych powinien być wykonany, aby ustalić przyczynę niskiej BMD (gęstość mineralna kości) u osób asymptomatycznych. Celem pracy było określenie przydatności badań laboratoryjnych do oceny ryzyka złamań i w diagnostyce różnicowej niskiej BMD u asymptomatycznych kobiet po menopauzie.
Materiał i metody: Retrospektywnie badaniem objęto 207 kobiet, u których oceniono: testy laboratoryjne, densytometrię, rtg kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego. Analizowano związek między BMD oraz złamaniami kręgów, a nieprawidłowościami w badaniach laboratoryjnych. U pacjentek z niską BMD oceniono jej przyczyny oraz koszty laboratoryjnej diagnostyki różnicowej.
Wyniki: Nie wykazano różnic w częstości, występowania nieprawidłowości w badaniach laboratoryjnych u kobiet z BMD, niespełniającą i spełniającą kryteria densytometryczne osteoporozy (85,05% vs 82,00%), podobnie u osób bez złamań i ze złamaniami kręgów (84,44% vs 86,27%). Nie stwierdzono związku między osteoporozą a występowaniem nieprawidłowego wyniku określonego parametru laboratoryjnego z wyjątkiem PTH, dla którego szansa wystąpienia nieprawidłowej wartości była istotnie większa w grupie osób ze złamaniami kręgów. U 64 % badanych powodem obniżenia BMD była inna niż osteoporoza pierwotna patologia o przebiegu asymptomatycznym – najczęściej niedobór witaminy D(52,0%). Koszty badań laboratoryjnych użytych do diagnostyki różnicowej wahały się w granicach: od 45 do 153 PLN na jedną osobę i od 182,5 do 409,1 PLN na jedno rozpoznanie.
Wnioski:
1. Wykonywanie podstawowych badań laboratoryjnych nie jest przydatne do oceny ryzyka złamania.
2. U kobiet asymptomatycznych przyczyną obniżonej BMD aż w 64% jest nie osteoporoza pierwotna, ale wtórna.
3. W celu wyjaśnienia przyczyn obniżonej BMD, poza badaniami podstawowymi, powinno się oceniać stężenie 25(OH)D w surowicy krwi.
Summary
Introduction:Until now, there are no specific guidelines for laboratory evaluation in asymptomatic people with low bone mineral density (BMD). The aim of the study was to estimate the utility of laboratory tests in evaluation of fracture risk and in differential diagnostics of low bone mass in asymptomatic postmenopausal women.
Material and methods: That was a retrospective study of 207 women. The results of laboratory investigations, densitometry and thoracic-lumbar X-rays were analyzed. The relationship between BMD, vertebral fractures and abnormal lab tests was investigated. In patients with low BMD, reasons of this pathology was determined and costs of differential diagnostics were estimated.
Results: There were no differences in prevalence of abnormal lab tests in women with BMD that met and didn´t meet densitometry criteria of osteoporosis (85.05% vs 82.00%). Similarly, in people with and without vertebral fractures (84.44% vs 86.27%). There was no relationship between osteoporosis and abnormal tests except of high PTH in group with vertebral fractures. In 64 % of women, the cause of low BMD was asymptomatic pathology other then primary osteoporosis – most often vitamin D deficiency (52.0%). Costs of lab tests used in differential diagnostics were between 45 and 153 PLN for one person and 182.5-409.1 PLN for one diagnosis.
Conclusions:
1. Laboratory tests aren´t useful to assess fracture risk.
2. In 64% of asymptomatic postmenopausal women with low BMD, the cause of this abnormality is secondary osteoporosis.
3. To assess the cause of low BMD, except basic lab tests, 25(OH)D should be tested.
Wstęp
Osteoporoza powoduje obniżenie wytrzymałości kości i podwyższa ryzyko ich złamania. Diagnostyka osteoporozy polega na ocenie 10-letniego, całkowitego, indywidualnego ryzyka złamania (RB-10) na podstawie wywiadu i obecności klinicznych czynników ryzyka złamania. Wykonywanie podstawowych badań laboratoryjnych już na wstępnym etapie oceny ryzyka złamania, jest często traktowane jako rutynowe postępowanie u wszystkich osób z podejrzeniem osteoporozy.
Zebranie wywiadu i badanie fizykalne zazwyczaj pozwala na identyfikację pacjentów zagrożonych złamaniem (scrining selektywny) wskutek osteoporozy pierwotnej (niedobór estrogenów, starzenie się ustroju) lub osteoporozy wtórnej (inne znane przyczyny) przez lekarza opieki podstawowej. Podejrzenie osteoporozy wtórnej jest podstawą do bezpośredniego kierowania tych osób do dalszej diagnostyki i leczenia specjalistycznego – w zależności od choroby podstawowej (1). Zaobserwowano jednak, że u jednej na pięć kobiet po menopauzie, kierowanych do Poradni Specjalistycznej Osteoporozy celem leczenia osteoporozy pierwotnej (u których wykonano badanie BMD) przyczyną obniżenia masy kostnej nie jest osteoporoza pierwotna, ale inna choroba ogólnoustrojowa o przebiegu asymptomatycznym, skutkująca obniżeniem BMD. Najczęściej są to: niedobór witaminy D, pierwotna i wtórna nadczynność przytarczyc, choroby wątroby, nerek lub nadczynność tarczycy (2, 3, 4, 5, 6, 7).
Dlatego u osób, u których stwierdzono niską masę kostną (T-score ≤ –2,5), nawet bez wywiadu i cech klinicznych wskazujących na istnienie osteoporozy wtórnej (asymptomatycznych), niezbędne jest przeprowadzenie diagnostyki różnicowej obniżonej BMD na podstawie ukierunkowanych, specjalistycznych badań laboratoryjnych. Dobór badań powinien uwzględniać to, aby jak najtrafniej i przy minimalnym koszcie postawić rozpoznanie.
Dotychczas nie ustalono jednoznacznie, jaki panel (zestaw) badań laboratoryjnych powinien być wykonany (biorąc pod uwagę ich dostępność i koszty), aby ustalić przyczynę niskiej masy kostnej u osób asymptomatycznych. Przytaczane w literaturze algorytmy diagnostyki różnicowej niskiej BMD, zalecane przez Organizacje i Towarzystwa zajmujące się osteoporozą nie są jednolite, a niektóre z tych Towarzystw nawet nie ustalają strategii postępowania (tab. 1).
Tabela 1. Algorytmy diagnostyki różnicowej niskiej BMD zalecane przez organizacje zajmujące się osteoporozą.
OrganizacjaBadania laboratoryjne
National Osteoporosis Foundation (8)Nie ustalono strategii.
National Institutes of Health Consensus Development Panel of Osteop. Preven. Diagn. Therapy (9)Nie ustalono strategii.
North American Menopause Society (10)Nie ustalono strategii.
American Association of Clinical Endocrinologist (11)Morfologia, Cas, ALP, TSH, albuminy, UCa/24h, aminotransferazy, kreatynina.
WHO (12)Rutynowo: morfologia, OB, Cas, Ps, albuminy, kreatynina, ALP, transaminazy w zależności od potrzeb bad. specjalistyczne: PTH, 25(OH)D, proteinogram, UCa/24, kortyzol, TSH,u mężczyzn - LH, FSH, testosteron, PRL.
Guidelines Advisory Committee - Canadian Consensuns Conference on Osteoporosis (13)Nie ustalono strategii.
Polska Fundacja Osteoporozyi Polskie TowarzystwoOsteoartrologii (14)Badania podstawowe(1-go rzutu): OB, morfologia, Cas, Ps, ALP, aminotransferazy, kreatynina, UCa/24h. Badania specjalistyczne (2-go rzutu): PTH, 25(OH)D, białko monoklonalne.
Wielodyscyplinarne Forum Osteoporotyczne (15)Badania podstawowe: OB, morfologia, Cas, Ps, kreatynina, białko całkowite+albumina w surowicy.Badania dodatkowe: PTH, UCa/24h, ALP, 25(OH)D, TSH, markery nowotworowe, biopsja szpiku itd.
Przyczyn tej sytuacji należy dopatrywać się w braku danych populacyjnych, dotyczących częstości występowania nieprawidłowych wyników badań laboratoryjnych u osób asymptomatycznych (bez wywiadu i cech klinicznych, wskazujących na przyczynę obniżonej BMD) z niską i prawidłową masą kostną.
Przy braku konsensusu co do rodzaju i zakresu diagnostyki laboratoryjnej niskiej masy kostnej u osób asymptomatycznych, w ustalaniu jej przyczyn pozostają do wykorzystania doświadczenia klinicystów. Należy także uwzględnić dostępność badań laboratoryjnych, a także możliwości ich finansowania przez płatnika.
W Polsce również nie dysponujemy opracowaniami, które pozwoliłyby określić celowość wykonywania badań laboratoryjnych u asymptomatycznych kobiet po menopauzie, diagnozowanych w kierunku osteoporozy i ocenianych pod kątem ryzyka złamania. Nieznane są też: zakres i przydatność badań laboratoryjnych w różnicowaniu przyczyn niskiej masy kostnej. Rekomendacje Międzynarodowej Organizacji Zdrowia (WHO) i Międzynarodowej Fundacji Osteoporozy (IOF), które stały się podstawą opracowań postępowania wobec osteoporozy w naszym kraju (14, 15) nie wskazują także uniwersalnych rozwiązań.
Cel pracy
Celem niniejszej pracy była ocena:
1. częstości występowania nieprawidłowych wyników badań laboratoryjnych w grupie asymptomatycznych kobiet po menopauzie, których masa kostna spełnia lub nie spełnia densytometryczne kryteria osteoporozy (wg WHO), a także – z obecnością i bez obecności złamań w obrębie kręgosłupa,
2. przyczyn obniżonej masy kostnej, zidentyfikowanych na podstawie badań laboratoryjnych u asymptomatycznych kobiet z obniżoną BMD,
3. kosztów diagnostyki różnicowej przyczyn obniżonej masy kostnej, przeprowadzonej przy pomocy badań laboratoryjnych.
Materiał i metody
Badanie miało charakter retrospektywny. Przeanalizowano dokumentację medyczną pacjentów (n=1050, w tym 950 kobiet i 100 mężczyzn z terenu Warszawy), którzy zostali skierowani w latach 2005-2008 do Specjalistycznej Poradni Osteoporozy przy SPSK im. prof. W. Orłowskiego z podejrzeniem osteoporozy pierwotnej. Po wyłączeniu mężczyzn wstępnej analizie poddano tylko dokumentację kobiet, u których na podstawie wywiadu nie stwierdzono: złamań patologicznych, choroby nerek, wątroby, metabolicznych chorób kości, chorób nowotworowych, nieuzasadnionej utraty masy ciała oraz przyjmowania leków, mających wpływ na przebudowę tkanki kostnej (przeciwpadaczkowe, neuroleptyki, glikokortykoidy, heparyny drobnocząsteczkowe, hormony tarczycy).
Do badań włączono kobiety (n=207) w wieku powyżej 50 lat, będące co najmniej 2 lata po menopauzie, u których na podstawie badania podmiotowego i przedmiotowego nie stwierdzono cech klinicznych jawnej osteoporozy pierwotnej oraz patologii mogącej stanowić przyczynę osteoporozy wtórnej (a więc asymtomatyczne) i wykonano badania: laboratoryjne (podstawowe i specjalistyczne), gęstości minerału kostnego, rtg kręgosłupa piersiowo-lędźwiowego.
Powyższą grupę kobiet podzielono na podgrupy: pierwszego podziału dokonano na podstawie T-score w szyjce kości udowej (Grupa A i B) natomiast za podstawę drugiego podziału przyjęto złamania w rtg kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego (Grupa C i D):
 Grupa A (n=107) T-score> -2,5 (nie spełniająca kryterium densytometrycznego rozpoznania osteoporozy wg WHO).
 Grupa B (n=100) T-score ≤ -2,5 (spełniającą kryteria densytometryczne rozpoznania osteoporozy wg WHO).
 Grupa C (n=126) bez złamań w rtg kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego.
 Grupa D (n=51) ze złamaniami w rtg kręgosłupa piersiowego lub lędźwiowego (zaawansowana osteoporoza).
U 30 osób rtg kręgosłupa nie zostało wykonane.
Po dokonaniu podziału na powyższe podgrupy, badano związek między występowaniem osteoporozy (BMD w szyjce kości udowej ≤ -2,5 lub obecność złamań w rtg kręgosłupa), a nieprawidłowościami w badaniach laboratoryjnych. U pacjentek z obniżonym BMD (spełniającym kryteria osteoporozy wg WHO) i nieprawidłowościami w badaniach laboratoryjnych ustalono inne niż osteoporoza pierwotna przyczyny obniżonej masy kostnej. Wykorzystano badania z panelu rekomendowanego przez Polską Fundację Osteoporozy i Polskie Towarzystwo Osteoartrologii (tab. 1).
Badania laboratoryjne krwi wykonane metodami powszechnie stosowanymi w akredytowanych laboratoriach:
 Podstawowe: morfologia krwi obwodowej, AlAt (aminotransferaza alaninowa), AspAt (aminotransferaza asparaginianowa), ALP (fosfataza alkaliczna), bilirubina całkowita, albuminy, Cas (wapń), Ps (fosfor), kreatynina, Na (sód), K (potas), TSH (tyreotropina).
 Specjalistyczne: 25(OH)D (25-hydrosywitamina D) oraz PTH (parathormon).
Wyniki badań laboratoryjnych klasyfikowano jako prawidłowe (znajdujące się w zakresie wartości referencyjnych) lub nieprawidłowe (znajdujące się powyżej lub poniżej zakresu wartości referencyjnych). Kryteria nieprawidłowych wyników przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Kryteria nieprawidłowych wyników badań laboratoryjnych (16, 17, 18).
Parametr Kryteria wyników nieprawidłowych
Hb (g/dl)<12
WBC (K/ul)>10 000
AlAt (IU/l)>40
AspAt (IU/l)>40
ALP (IU/l)>120
Bilirubina (umol/l)>20,5
Kreatynina (umol/l)>115
Na (mmol/l)<135 i >145
K (mmol/l)<3,8 i >5,0
Cas (mmol/l)<2,25 i >2,6
Ps (mmol/l)<0,9 i >1,6
Albuminy (g/l)<35
TSH (mIU/l)<0,1
PTH (pg/ml)>60
25(OH)D (nmol/l)<75 i >150
Do pomiaru gęstości minerału kostnego (BMD) wykorzystano dwuenergetyczną densytometrię rentgenowską (DEXA Hologic Delphi). Zgodnie z zaleceniami WHO, BMD oceniano w bliższym odcinku kości udowej lewej w miejscach standardowych (szyjka kości udowej, krętarz, okolica międzykrętarzowa). Analizowano opcję neck-L, a wyniki wyrażono w bezwzględnych wartościach g/cm2 oraz T-score.
RTG kręgosłupa piersiowo-lędziowego wykonywano w projekcji bocznej. Oceny złamań trzonów kręgowych (Th4 – L5) dokonano metodą półilościową według schematu zaproponowanego przez Genanata. Kręg uznawano za złamany, jeśli obniżenie którejkolwiek jego wysokości wynosiło więcej niż 20% (14, 19).
Do analizy kosztów badań laboratoryjnych wykorzystanych w diagnostyce różnicowej przyczyny obniżonej masy kostnej użyto cennika obowiązującego w Poradni Osteoporozy SPSK im. prof. W. Orłowskiego (tab. 3).
Tabela 3. Cennik badań laboratoryjnych użytych w celu diagnostyki różnicowej przyczyn niskiej masy kostnej.
ParametrKoszt w PLN
Morfologia6
ALP7
AlAt7
AspAt7
Kreatynina6
Cas6
Ps6
25(OH)D70
PTH38
Biorąc za podstawę zestaw badań laboratoryjnych dokonano podziału na trzy strategie postępowania, które przedstawiono w tabeli 4.
Tabela 4. Strategie diagnostyki różnicowej obniżonej masy kostnej.
StrategiaBadania
1morfologia, ALP, aminotransferazy, kreatynina, Cas, Ps
2morfologia, ALP, aminotransferazy, kreatynina, Cas, Ps, 25(OH)D
3morfologia, ALP, aminotransferazy, kreatynina, Cas, Ps, 25(OH)D, PTH
Oceniono ilość rozpoznań, które udało się ustalić przy pomocy użytego w poszczególnych strategiach zestawu badań oraz koszty przypadające na jednego pacjenta i na jedno rozpoznanie.
Związek między osteoporozą (określoną wg kryteriów WHO lub na podstawie obecności złamań), a występowaniem nieprawidłowego wyniku określonego parametru laboratoryjnego badano za pomocą ilorazu szans wraz z 95% przedziałem ufności. Badano, czy szansa wystąpienia nieprawidłowego wyniku laboratoryjnego jest taka sama w grupie kobiet z BMD ≤ -2,5 oraz> -2,5. W analogiczny sposób rozpatrywano grupę kobiet ze złamaniami oraz grupę, u których złamań kręgosłupa nie stwierdzono.
Związek pomiędzy występowaniem osteoporozy (wg kryteriów WHO lub obecność złamań kręgosłupa), a występowaniem jednej lub więcej nieprawidłowości w panelu badań laboratoryjnych określano na podstawie tabel częstości oraz ilorazu szans wraz z 95% przedziałem ufności.
Analizy statystyczne wykonano z wykorzystaniem oprogramowania STATISTICA 6.1 (własność CMKP nr seryjny AXAP 3X6CXXX41XFA).
Wyniki badań
Średni wiek pacjentek włączonych do badania wynosił 69,8 lat, średni wiek po menopauzie – 20,6 lat. Poszczególne grupy nie różniły się między sobą w tym zakresie. Średnia waga i wzrost pacjentek w poszczególnych grupach również były porównywalne (odpowiednio 61,6 kg i 156,2 cm) (tab. 5).
Tabela 5. Podstawowe dane antropometryczne (wartości średnie ±).
ParametrCała grupa
N=207
Podział według kryterium densytometrycznego osteoporozyPodział według obecnościzłamań kręgosłupa
Grupa A
N=107
Grupa B
N=100
Grupa C
N=126
Grupa D
N=51
Wiek (lata)69,8 + 7,368,1 + 6,671,6 + 7,569,4 + 7,371,7 + 8,0
Lata po menopauzie20,6 + 7,719,7 + 7,421,6 + 8,019,9 + 7,522,5 + 8,2
Waga (kg)61,6 + 9,363,4 + 9,359,6 + 8,862,1 + 9,461,1 + 9,1
Wzrost (cm)156,2 + 6,1156,8 + 6,2155,5 + 6,0156,3 + 6,6156,6 + 5,3
Średnie stężenia badanych parametrów laboratoryjnych w całej grupie oraz podgrupach mieściły się w granicach normy z wyjątkiem stężeniem 25(OH)D, które było obniżone (tab. 6).
Tabela 6. Średnie wartości uzyskanych wyników badań laboratoryjnych.
ParametrWartość średnia + odchylenie standardowe
W całej grupie
N=207
Grupa A
N=107
Grupa B
N=100
Grupa C
N=126
Grupa D
N=51
Hb (g/dl)13,6 + 0,913,7 + 0,913,5 + 1,013,6 + 1,013,5 + 0,8
WBC (K/ul)6,24 + 1,626,39 + 1,716,07 + 1,486,25 + 1,606,10 + 1,61
AlAt (IU/l)21,1 + 13,722,8 + 16,719,1 + 9,119,5 + 8,318,7 + 9,4
AspAt (IU/l)24,1 + 9,624,3 + 10,623,9 + 8,422,5 + 6,523,6 + 7,1
ALP (IU/l)77,5 + 29,576,6 + 28,078,4 + 31,174,3 + 22,779,1 + 39,1
Bilirubina (mmol/l)9,46 + 3,889,45 + 3,329,48 + 4,609,81 + 4,189,06 + 3,51
Kreatynina (mmol/l)77,4 + 14,9 76,2 + 12,978,7 + 16,777,8 + 13,873,4 + 13,9
Na (mmol/l)141,8 + 3,7 141,6 + 4,0142,0 + 3,4141,3 + 4,2142,2 + 2,8
K (mmol/l)4,39 + 0,424,31 + 0,384,49 + 0,444,36 + 0,414,42 + 0,47
Cas (mmol/l)2,43 + 0,112,42 + 0,102,43 + 0,112,42 + 0,112,41 + 0,11
Ps (mmol/l)1,25 + 0,641,29 + 0,861,21 + 0,241,19 + 0,161,20 + 0,13
Albuminy (g/l)42,2 + 2,842,3 + 2,842,0 + 2,742,2 + 2,942,1 + 2,8
TSH (mIU/l)1,64 + 1,681,65 + 1,701,64 + 1,651,66 + 1,601,63 + 2,13
PTH (pg/ml)43,2 + 20,639,4 + 17,147,1 + 23,242,4 + 17,847,2 + 25,2
25(OH)D (nmol/l)60,8 + 27,1 64,3 + 24,356,7 + 29,763,5 + 26,652,1 + 26,7

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Wehren LE: The role of the primary care physician in diagnosis and management of osteoporosis. Int J Fertil Womens Med 2002; 47: 116-122.
2. Jamal SA et al.: Clinical utility of laboratory testing in women with osteoporosis. Osteoporosis Int 2005; 16: 534-540.
3. Holick MF et al.: Prevalence of vitamin D inadequacy among postmenopausal North American women receiving osteoporosis therapy. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3215-24.
4. Lichtenstein GR, Sands BE, Panzianas M: Prevention and treatment of osteoporosis in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2006; 12: 797-813.
5. Cunningham J et al.: Osteoporosis in chronic kidney disease. Am J Kidney Dis 2004; 43: 556-571.
6. Vestergaard P, Rejnmark L, Mosekilde L: Influence of hyper- and hypothyroidism, and the effects of treatment with antithyroid drugs and levothyroxine on fracture risk. Calcif Tissue Int 2005; 77: 137-144.
7. Favus MJ: Postmenopausal osteoporosis and the detection of so-called secondary causes of low bone density. J Clin Endocrinol Metab 2005; 90: 3800-3801.
8. National Osteoporosis Foundation 2008. Clinician´s guide to prevention and treatment of osteoporosis. http://www.nof.org/professionals/Clinicians_Guide.htm
9. NIH Consensus Development Panel on Osteoporosis Prevention Diagnosis, and Therapy. JAMA 2001; 285:785-795.
10. Management of osteoporosis in postmenopausal women: 2006 position statement of The North American Menopause Society. Menopause 2006; 13: 340-67.
11. Hodgson SF et al.: American Association of Clinical Endocrinologists medical guidelines for clinical practice for the prevention and treatment of postmenopausal osteoporosis. 2001 edition, with selected updates for 2003. Endocr Pract. 2003; 9: 544-564.
12. Kanis JA, Burlet N, Cooper C et al. European guidance for the diagnosis and management of osteoporosis in postmenopausal women Osteoporosis Int. 2008; 19: 399-428.
13. Brown JP, Fortier M: Canadian consensus conference on osteoporosis: 2006 update. SOGC Clinical Practice Guideline No 172. Journal of Obstetrics and Gynaecology Canada 95-112.
14. Bandurski J, Czerwiński E, Marcinowska-Suchowierska E: Zalecenia Polskiej Fundacji Osteoporozy i Polskiego Towarzystwa Osteoartrologii wobec osteoporozy. Ortopoedia, Traumatologia, Rehabilitacja 2007; 9 Suppl 3.
15. Lorenc W et al.: Zalecenia postępowania diagnostycznego i leczniczego w osteoporozie. Obniżenie częstości złamań poprzez efektywną profilaktykę i leczenie. Terpaia 2007; 3.
16. Kokot F, Kokot S: Badania laboratoryjne zakres norm I interpretacja. Wydanie IV. Wydawnictwo Lekarskie PZWL. Warszawa 2005.
17. Szczeklik A: Choroby Wewnętrzne. Wydanie I. Medycyna Praktyczna. Kraków 2005.
18. Holic MF: High Prevalence of Vitamin D Inadequacy and Implications for Health. Mayo Clin Proc. 2006; 81: 353-373.
19. Genant HK et al.: Vertebral fracture assessment using a semiquantitative technique. J. Bone Miner. Res. 1993; 8: 1137-1148.
20. Rajeswaran C et al.: Utility of biochemical screening in the context of evaluating patients with a presumptive diagnosis of osteoporosis. Clin Rheumatol 2007; 26: 362-5.
21. Wehren LE: The role of the primary care physician in diagnosis and management of osteoporosis. Int J Fertil Womens Med 2002; 47: 116-122.
22. Freitag A, Barzel US: Diferential diagnosis of osteoporosis.: Gerontology 2002; 48: 98-102.
23. Tannenbaum C et al.: Yield of laboratory testing to identify secondary contributors to osteoporosis in otherwise healthy women. J Clin Endocrinol Metab 2002; 87: 4431-7.
24. Vieth R: What is the optimal vitamin D status for health? Progress in Biophysics and Molecular Biology 2006; 92: 26-32.
otrzymano: 2009-03-27
zaakceptowano do druku: 2009-04-09

Adres do korespondencji:
*Magdalena Walicka
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 628-69-50, fax (0-22) 622-79-81
e-mail: m_walicka@wp.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych