Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 5/2009, s. 387-394
*Marek Tałałaj, Marta Toboła, Ewa Marcinowska-Suchowierska
Kamica układu moczowego – prewencja i leczenie farmakologiczne
Urolithiasis – prevention and pharmacological treatment
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Ewa Marcinowska-Suchowierska
Streszczenie
Autorzy prezentują aktualną wiedzę na temat prewencji i leczenia kamicy układu moczowego. Podkreślają znaczenie utrzymania wysokiej diurezy, modyfikacji diety oraz właściwego stosowania leków w zależności od rodzaju kamicy i stwierdzanych zaburzeń metabolicznych.
Summary
The authors provide information on the effective prevention and treatment of urolithiasis. They stress the role of maintaining large diuresis, modification of diet and proper use of pharmacological therapy depending on the kind of stone disease and on metabolic disturbances found.
WPROWADZENIE
Kamica jest jednym z najczęstszych schorzeń układu moczowego. Szacuje się, że dotyka ona 15% mężczyzn i 6% kobiet. Szczyt zachorowań przypada u mężczyzn między 20. a 40. rokiem życia, natomiast u kobiet najczęściej między 30. a 40. oraz między 50. a 65. rokiem życia (1, 2, 3).
Złogi powstające w układzie moczowym zbudowane są z krystalicznych minerałów powiązanych białkowym rusztowaniem, zawierającym m.in. albuminy, globuliny, nefrokalcynę i uromukoid. Ilość związków mineralnych wydalanych fizjologicznie drogą układu moczowego jest wystarczająco duża, aby w sprzyjających warunkach, w zagęszczonym moczu o zwolnionym lub turbulentnym przepływie, ulegały one krystalizacji, a następnie zwiększały swoje rozmiary przez nawarstwianie i agregację.
Kamienie tworzące się w układzie moczowym są w 70-80% zbudowane z soli wapnia. W ich skład wchodzą najczęściej jedno- lub dwuwodny szczawian wapnia (wewelit lub wedelit), rzadziej fosforany lub węglan wapnia w postaci hydroksyapatytu, węglanoapatytu lub bruszytu. Około 5-10% stanowią złogi z kwasu moczowego, kolejne 5-10% to złogi zbudowane z fosforanu amonowo-magnezowego, czyli struwitu, a około 1-2% z cystyny. Często jednak tworzą się kamienie mieszane, w których otoczka zbudowana jest z innego materiału niż jądro (1, 4).
Prospektywna obserwacja pacjentów, którzy przebyli epizod kolki nerkowej wykazuje, że w ciągu 10 lat ponad 50%, a w okresie 20 lat aż 75% z nich ma nawrót choroby (5, 6). Wskazuje to na istnienie predyspozycji, wynikających z zaburzeń metabolicznych i/lub trybu życia, które sprzyjają tworzeniu się złogów w drogach moczowych.
ETIOPATOGENEZA
Poza wysokim stężeniem substancji krystalicznych w moczu, powstawaniu złogów sprzyjają m.in.: zastój moczu, obecność w nim organicznych jąder krystalizacji oraz zakażenia układu moczowego. Istotną rolę odgrywa też niedobór substancji chroniących układ moczowy przed wytrącaniem się złogów. Rolę fizjologicznych inhibitorów krystalizacji i agregacji kryształów pełnią białka produkowane przez komórki cewek nerkowych, takie jak m.in. uropontyna, nefrokalcyna i białko Tamma-Horsfalla. Protekcyjne działanie wykazują też pirofosforany, cytryniany i kationy magnezu, a także związki wielkocząsteczkowe, takie jak siarczany chondroityny i heparanu oraz kwas hialuronowy (7, 8).
Na częstość występowania kamicy nerkowej wpływają też czynniki środowiskowe, takie jak m.in.: ilość i rodzaj wypijanych płynów oraz spożywanych pokarmów, charakter wykonywanej pracy, a także warunki klimatyczne.
Kamicę moczową stwierdza się częściej u mieszkańców terenów górzystych i pustynnych oraz w populacjach bogatych krajów cywilizacji zachodniej. Rzadziej występuje ona w krajach rozwijających się i na Grenlandii, gdzie istotnym składnikiem diety jest olej rybi, zawierający nienasycone kwasy tłuszczowe omega 3 (1, 2).
U części pacjentów stwierdza się dodatni wywiad rodzinny, ale jedynie sporadycznie kamica nerkowa wydaje się mieć podłoże genetyczne. Udało się jednak zlokalizować autosomalne locus, zawierające 170 genów, odpowiedzialne za predyspozycję do tej choroby (9).
Kamica wapniowa
Złogi wapniowe są w dominującej części zbudowane ze szczawianu wapnia. Badania przeprowadzone u pacjentów z kamicą wapniową pozwoliły stwierdzić u ok. 20% z nich idiopatyczną hiperkalcjurię; u około 15% jedynym uchwytnym zaburzeniem metabolicznym była hiperurykozuria, zaś u 12% nadmierne wydalanie z moczem zarówno wapnia, jak i kwasu moczowego. Z pewnym przybliżeniem można więc przyjąć, że około 1/3 pacjentów z kamicą wapniową charakteryzuje się nadmiernym wydalaniem wapnia z moczem, a co 4-ty z nich wydala zbyt duże ilości kwasu moczowego. Jedynie u ok. 5% badanych osób stwierdzono hiperkalcemię, prawdopodobnie w przebiegu pierwotnej nadczynności przytarczyc, oraz w zbliżonym odsetku przypadków hiperurikemię i dystalną kwasicę cewkową (5).
Za hiperkalcjurię przyjmuje się dobowe wydalanie wapnia z moczem przekraczające 300 mg u mężczyzn i 250 mg u kobiet (około 4 mg/kg ciężaru ciała). Jej przyczyny można podzielić na trzy główne grupy: nadmierne wchłanianie wapnia z przewodu pokarmowego, jego zwiększone uwalnianie z kości oraz upośledzenie zwrotnego wchłaniania wapnia przez komórki cewek nerkowych.
Do zwiększonego wchłaniania wapnia z przewodu pokarmowego może prowadzić bogatobiałkowa dieta, nadmierna podaż witaminy D lub jej aktywnych metabolitów oraz – uwarunkowana genetycznie – samoistna hiperkalcjuria absorbcyjna.
Samoistna hiperkalcjuria absorbcyjna charakteryzuje się nadmiernym wchłanianiem wapnia w jelicie cienkim. W typie I. tej choroby zwiększona absorpcja wapnia z przewodu pokarmowego utrzymuje się niezależnie od zawartości tego pierwiastka w diecie. W typie II. – nadmierne wchłanianie wapnia ulega normalizacji w przypadku ograniczenia jego spożycia. Typ III samoistnej hiperkalcjurii absorbcyjnej jest natomiast wynikiem upośledzenia zwrotnego wchłaniania fosforanów w cewkach nerkowych. W tym przypadku zwiększona utrata fosforanów z moczem prowadzi do hipofosfatemii, co powoduje wzrost aktywności 1α-hydroksylazy i nasilenie syntezy aktywnego metabolitu witaminy D: 1,25 dwuhydroksy-cholekalcyferolu.
Nadmierne wydalanie wapnia z moczem może być również wynikiem przyspieszonej resorpcji tkanki kostnej. Występuje ona m.in. w przebiegu chorób nowotworowych, hiperwitaminozy D lub zwiększonej syntezy jej aktywnych metabolitów. Do przyspieszonego uwalniania wapnia z kośćca dochodzi także u pacjentów z nadczynnością tarczycy lub przytarczyc, u osób z nadmiarem endo- lub egzogennych glikokortykosteroidów, u pacjentów z kwasicą cewkową typu 1, a także w przypadku długotrwałego unieruchomienia.
Przyczyną zwiększonego wydalania wapnia z moczem może być też hiperkalcjuria nerkowa, będąca wynikiem upośledzonej reabsorpcji wapnia przez komórki cewek nerkowych. Choroba prowadzi do obniżenia stężenia wapnia w surowicy krwi, wtórnej nadczynności przytarczyc i nasilenia syntezy 1,25 (OH)2 witaminy D (10, 11).
Istotną przyczyną krystalizacji złogów szczawianu wapnia w drogach moczowych, jest hiperoksaluria, która wydaje się być silniejszym czynnikiem litogennym niż hiperkalcjuria. Nadmierne, przekraczające 60 mg/dobę, wydalanie szczawianów z moczem może być wynikiem zarówno zbyt dużego ich spożycia w diecie, jak i nasilonej syntezy endogennej, spowodowanej, między innymi, przyjmowaniem dużych dawek witaminy C lub zatruciem glikolem etylowym. Zwiększoną produkcję szczawianów stwierdza się u pacjentów z, uwarunkowaną genetycznie, pierwotną hiperoksalurią typu 1 lub 2 oraz u osób z niedoborem witaminy B6, która jest koenzymem aminotransferazy alaninowo-glioksylazowej (12).
U pacjentów z przewlekłymi chorobami zapalnymi jelit, w tym chorobą Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego, obserwuje się zwiększone wchłanianie szczawianów z przewodu pokarmowego (13). Do wzrostu jelitowej absorpcji szczawianów może dochodzić również w następstwie stosowania antybiotyków o szerokim spektrum. Antybiotyki te niszczą m.in. beztlenowe bakterie Oxalobacter formigenes, biorące udział w metabolizowaniu kwasu szczawiowego w świetle przewodu pokarmowego.
Liczącymi się źródłami szczawianów w diecie są m.in.: szpinak, rabarbar, orzechy, koncentrat pomidorowy, czekolada, kakao i mocna herbata.
Kamica moczanowa
Do tworzenia się złogów moczanowych dochodzi w 80-90% u mężczyzn. Osoby te charakteryzują się zwykle nadmierną ilością kwasu moczowego wydalanego drogą nerek oraz większym niż przeciętny stopniem zakwaszenia moczu.
O hiperurykozurii mówimy, gdy dobowe wydalanie kwasu moczowego przekracza 800 mg u mężczyzn i 750 mg u kobiet. Kwas moczowy jest końcowym produktem metabolizmu zasad purynowych, stanowiących składnik kwasów nukleinowych. Zwiększona produkcja kwasu moczowego stwierdzana jest w chorobach rozrostowych układu krwiotwórczego, szczególnie w fazie leczenia chemioterapeutycznego, w niedokrwistości hemolitycznej, łuszczycy, a także w pierwotnej dnie moczanowej, glikogenozie typu 1 i zespole Lesh-Nyhana. Do zwiększonego wydalania kwasu moczowego przyczynia się też stosowanie leków urykozurycznych.
Wydalanie kwasu moczowego z moczem wzrasta proporcjonalnie do zawartości w diecie pokarmów bogatych w puryny, takich jak mięso i podroby.
Ryzyko powstania złogów moczanowych wzrasta też znacznie w moczu o silnie kwaśnym odczynie. Wykazano, że rozpuszczalność niezdysocjowanego kwasu moczowego, w roztworze o pH 4,5 nie przekracza 100 mg/l. Tymczasem stosunkowo niewielkie podniesienie pH roztworu do około 6,5 nasila stopień dysocjacji kwasu moczowego i zwiększa rozpuszczalność moczanów do niemal maksymalnej wartości ponad 1500 mg/l (14, 15).
Kamica struwitowa
Złogi struwitowe zbudowane są z 6-wodnego fosforanu amonowo-magnezowego (MgNH4PO4 x 6 H2O). Tworzą się one niemal wyłącznie w moczu zainfekowanym bakteriami syntetyzującymi ureazę – enzym rozkładający mocznik do amoniaku i dwutlenku węgla. W wyniku tej reakcji powstają kationy amonowe, które są substratem do budowy fosforanu amonowo-magnezowego oraz aniony wodorotlenowe, które alkalizują mocz i tworzą sprzyjające warunki do krystalizacji struwitu. Wykazano, że zdolność syntetyzowania ureazy posiada większość szczepów bakterii z rodzaju Proteus, Providentia, Serratia, Klebsiella oraz około 1/3 szczepów Pseudomonas aeruginosa (16).
Kamica cystynowa
Zdrowy człowiek wydala z moczem nie więcej niż 70 mg (0,28 mmol) cystyny na dobę. Znacznie zwiększone wydalanie cystyny z moczem stwierdza się natomiast u osób chorych na cystynurię. Jest to genetycznie uwarunkowane schorzenie, którego istota polega na upośledzeniu wchłaniania zwrotnego 4 aminokwasów dwuzasadowych: cystyny, lizyny, argininy i ornityny w cewkach proksymalnych nerek (17). Spośród tych aminokwasów cystyna najłatwiej krystalizuje w drogach moczowych, gdyż jej rozpuszczalność w kwaśnym środowisku wynosi zaledwie 300-400 mg/l. U pacjenta z cystynurią wydalanie tego aminokwasu z moczem przekracza zwykle 400 mg/dobę (3).
Zestawienie cytowanych liczb uzasadnia konieczność przeprowadzenia diagnostyki w kierunku cystynurii w każdym przypadku stwierdzenia charakterystycznych heksagonalnych kryształków cystyny w osadzie moczu.
OBRAZ KLINICZNY I DIAGNOSTYKA KAMICY
Kamica może przebiegać bezobjawowo lub manifestować się jako napad kolki nerkowej.
Rozpoznanie kamicy układu moczowego stawiane jest najczęściej na podstawie badania USG. Bezinwazyjność i nieszkodliwość ultrasonografii umożliwia jej wykorzystanie również u chorych uczulonych na środki kontrastowe, pacjentów z niewydolnością nerek oraz u kobiet w okresie ciąży. Badanie USG jest w stanie nie tylko wykryć obecność złogu, ale również ocenić stopień utrudnienia odpływu moczu, określić wymiary nerek oraz grubość ich warstwy miąższowej, co pozwala oszacować czas trwania ewentualnego zastoju moczu. Badanie ultrasonograficzne może jednak nie uwidocznić złogów w środkowej części moczowodu. Dlatego kojarzone jest ono zwykle z przeglądowym zdjęciem radiologicznym jamy brzusznej, które pozwala wykryć obecność kamieni zawierających wapń. W razie wątpliwości diagnostycznych lub przed planowaną interwencją urologiczną uzasadnione jest wykonanie spiralnej tomografii komputerowej, która umożliwia dokładną ocenę układu moczowego bez konieczności podawania kontrastu. W razie niedostępności tej metody wskazane może być wykonanie urografii z wykorzystaniem niskoosmolarnych środków cieniujących.
U pacjentów z obciążeniem rodzinnym oraz u chorych z aktywną metabolicznie kamicą uzasadnione jest wykonanie dodatkowych badań pozwalających wykryć metaboliczną przyczynę kamicy układu moczowego. Podstawowy panel badań powinien obejmować dwukrotne oznaczenie pH moczu, określenie dobowego wydalania wapnia, kwasu moczowego, fosforanów, szczawianów i cytrynianów z moczem oraz oznaczenie stężenia kreatyniny, wapnia, fosforanów nieorganicznych, magnezu, potasu i kwasu moczowego w surowicy krwi. Badania powinny być przeprowadzone w warunkach normalnej diety. W przypadku stwierdzenia hiperkalcjurii można rozważyć wykonanie testu doustnego obciążenia 1 g wapnia pozwalającego na określenie typu hiperkalcjurii.
PROFILAKTYKA I LECZENIE KAMICY UKŁADU MOCZOWEGO
Zwiększenie ilości wypijanych płynów
Najprostszą, a zarazem najbardziej skuteczną, metodą ograniczenia ryzyka powstania złogów w układzie moczowym jest możliwie duże rozcieńczenie moczu. Wykazano, że zwiększenie ilości wypijanych płynów może zredukować częstość nawrotów kamicy nawet o 55% (18, 19). Prospektywne, trwające 8 lat badanie obserwacyjne dowiodło, że wypijanie w ciągu doby ponad 2700 ml płynów idzie w parze z obniżeniem ryzyka kamicy o 32% w porównaniu z osobami pijącymi mniej niż 1400 ml płynów/dobę (20).
Istotny jest rodzaj spożywanych napojów. W oparciu o analizę wieloczynnikową stwierdzono, że u osób bez kamicy układu moczowego w wywiadach, codzienne picie szklanki kawy (240 ml) zmniejsza ryzyko wysolenia się złogu o 10%, szklanki kawy bezkofeinowej o 9-10%, a herbaty o 8-14% (18, 21). Do istotnego ograniczenia ryzyka kamicy przyczynia się też picie herbat owocowych i ziołowych (22). Wykazano nawet, że regularne, codzienne wypijanie 2 filiżanek herbaty jawajskiej (2 x 2,5 g suszonych liści Orthosiphon grandiflorus) pozwala osiągnąć zmniejszenie wymiarów złogów już istniejących w układzie moczowym (23).
Nie stwierdzono, aby spożywanie mleka wpływało w istotny sposób na wysalanie się złogów w drogach moczowych (18, 21). Wykazano natomiast, że systematyczne picie kakao zwiększa ryzyko wystąpienia kamicy (24).
Soki owocowe zawierają znaczne ilości potasu i magnezu oraz powodują wzrost wydalania cytrynianów z moczem (25). Mimo tego nie wszystkie z nich chronią przed krystalizacją złogów w drogach moczowych.
Korzystny wpływ wydaje się mieć picie soku pomarańczowego (24, 26), chociaż obserwacja ta nie znajduje potwierdzenia we wszystkich badaniach (18, 21).
Nie wykazano, aby ryzyko rozwoju kamicy w drogach moczowych było w istotny sposób modyfikowane przez sok pomidorowy, śliwkowy i sok z czarnej porzeczki (18, 27). Również sok jabłkowy wydaje się nie wpływać na krystalizację złogów w moczu (18), chociaż wykazano, że u mężczyzn w wieku powyżej 40 lat wypijanie 1 szklanki tego soku dziennie może zwiększać ryzyko rozwoju kamicy o 35% (21).
Sok z żurawin zawiera znaczne ilości szczawianów oraz powoduje obniżenie pH moczu, przyczyniając się do wzrostu ryzyka krystalizacji kamieni zbudowanych ze szczawianu wapnia oraz z kwasu moczowego (27, 28). W prospektywnym, kontrolowanym badaniu klinicznym wykazano jednak, że wypijanie codziennie 500 ml soku z żurawin powoduje zmniejszenie wydalania szczawianów z moczem o 31%, spadek wysycenia moczu szczawianem wapnia oraz wzrost wydalania cytrynianów o 46% (29). Do bardzo znacznego wzrostu oksalurii prowadzi natomiast przyjmowanie tzw. tabletek żurawinowych, które zawierają blisko 10-krotnie więcej szczawianów niż 500 ml świeżego soku z tych owoców (30).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.

Płatny dostęp tylko do jednego, POWYŻSZEGO artykułu w Czytelni Medycznej
(uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony)

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 19 zł za 7 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

 

 

Płatny dostęp do wszystkich zasobów Czytelni Medycznej

Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu oraz WSZYSTKICH około 7000 artykułów Czytelni, należy wprowadzić kod:

Kod (cena 49 zł za 30 dni dostępu) mogą Państwo uzyskać, przechodząc na tę stronę.
Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.

Piśmiennictwo
1. Porena M, Guiggi P, Micheli C: Prevention of stone disease. Urol Int 2007; 79 (suppl 1): 37-46.
2. Pak CYC, Resnick MI, Preminger GM: Ethnic and geographic diversity of stone disease. Urology 1997; 50: 504-507.
3. Tiselius TH: Epidemiology and medical management of stone disease. Br J Urol 2003; 91: 758-767.
4. Hirszel P: Kamica nerkowa. [W:] Orłowski T. (red.): Choroby nerek. PZWL Warszawa 1997; 501-508.
5. Asplin JR, Favus MJ, Coe FL: Nephrolithiasis. [In:] Brenner BM (ed.). 1996; 1893-1935.
6. Moe OW: Kidney stones: pathophysiology and medical management. Lancet 2006; 367: 333-44.
7. Pak CY: Citrate and renal calculi: new insights and future directions. Am J Kidney Dis 1991; 17: 420-425.
8. Daudon M et al.: Inhibitors of cristallization. Adv Nephrol Necker Hosp 1995; 24: 167-216.
9. Wolf MT et al.: Mapping a new suggestive gene locus for autosomal dominant nephrolithiasis to chromosome 9q33.2-q34.2 by total genome search for linkage. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 909-914.
10. Pak CYC: Kidney stones. Lancet 1998; 351: 1797-1801.
11. Pak CYC: Nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 2002; 31: 895-914.
12. Pak CY et al.: Relative effect of urinary calcium and oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 2004; 66: 2032-2037.
13. Asplin JR: Hyperoxaluric calcium nephrolithiasis. Endocrinol Metab Clin North Am 2002; 31: 927-949.
14. Brown CM, Purich DL: Physical-chemical process in kidney stone formation. [In:] Coe FL, Favus MJ, editors. Disorders of bone and mineral metabolism. New York: Raven Press; 1995. p. 613-624.
15. Coe FL, Parks JH: Nephrolithiasis. [In:] Favus MJ (ed.): Primer on the metabolic bone diseases and disorders of mineral metabolism. New York: Raven Press 1993; 399-403.
16. Rodman JS: Struvite stones. Nephron 1999; 81 (Suppl.1): 50-59.
17. Chillaron J et al.: Heterometric amino acid transporters: biochemistry, genetics and physiology. Am J Physiol 2001; 281: 995-1018.
18. Curham GC et al.: Beverage use and risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1998; 128: 534-40.
19. Borghi L et al.: Urinary volume, water, and recurrences in idiopatic calcium nephrolithiasis: a 5-year randomized prospective study. L Urol 1996; 155: 839-843.
20. Curhan GC et al.: Dietary factors and the risk of incident kidney stones in younger women. Arch Int Med 2004; 164: 885-891.
21. Curham GC et al.: Prospective study of beverage use and the risk of kidney stones. Am J Epidemid 1996; 143: 240-247.
22. Itoh Y et al.: Preventive effects of green tea on renal stone formation and the role of oxidative stress in nephrolithiasis. J Urol 2005; 173: 271-275.
23. Premgamone A et al.: A long-term study on the efficacy of a herbal plant, Orthosiphon grandiflorus, and sodium potassium citrate in renal calculi treatment. Southeast Asian J Trop. Med. Public Health 2001; 32: 654-660.
24. Hesse A et al.: The influence of dietary factors on the risk of urinary stone formation. Scan Microsc 1993; 7: 1119-1128.
25. Honow R et al.: Influence of grapefruit-,orange- and apple-juice consumption on urinary variables and risk of crystallization. Brit J Nutr 2003; 90: 295-301.
26. Wabner CL, Pak CYC: Effect of orange juice on urinary stone risk factors. J Urol 1993; 149: 1405-1408.
27. Kessler T, Jansen B, Hesse A: Effect of blackcurrant-, cranberry- and plum juice consumption on risk factors associated with kidney stone formation. Eur J Clin Nutr 2002; 56: 1020-1023.
28. Gettman MT et al.: Effect of cranberry juice consumption on urinary stone risk factors. J Urol 2005; 174: 590-594.
29. McHarg T, Rogers A, Charlton K: Influence of cranberry juice on the urinary risk factors for calcium oxalate kidney stone formation. Brit J Urol 2003; 92: 765-768.
30. Terris MK, Issa MM, Tacker JR: Dietary supplementation with cranberry concentrate tablets may increase the risk of nephrolithiasis. Urology 2001; 57: 26-29.
31. Goldfarb DS, Asplin JR: Effect of grapefruit juice on urinary lithogenicity. J Urol 2001; 166: 263-267.
32. Rodgers AL: Effect of cola consumption on urinary biochemical and physicochemical risk factors associated with calcium oxalate urolithiasis. Urol Res 1999; 27: 77-81.
33. Hirvonen T et al.: Nutrient intake and use of beverages and the risk of kidney stones among male smokers. Am J Epidemiol 1999; 150: 187-194.
34. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC: Dietary factors and the risk of incident kidney stones in men: new insights after 14 years of follow up. I Am Soc Nephrol 2004; 15: 3225-3232.
35. Lemann J: Calcium and phosphate metabolism: an overview in health and in calcium stone formers. [In:] Coe FL, Favus MJ, Pak CYC (eds): Kidney stones medical and surgical management. Philadelphia: Lippincott-Raven 1996; 259-288.
36. Lemann J et al.: Potassium administration reduces and potassium deprivation increases calcium excretion in healthy adults. Kidney Int 1991; 39: 973-983.
37. Borghi L et al.: Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002; 346: 77-84.
38. Curhan GC et al.: A prospective study of dietary calcium and other nutrients and the risk of symptomatic kidney stones. N Engl J Med 1993; 328: 833-8.
39. Curhan GC: Dietary calcium, dietary protein, and kidney stone formation. Miner Electrolyte Metab 1997; 23: 261-4.
40. de O G Mendonca C et al.: Effects of an oxalate load on urinary oxalate excretion in calcium stone formers. J Ren Nutr 2003; 13: 39-46.
41. Curhan GC et al.: Comparison of of dietary calcium with supplemental calcium and other nutrients as factors affecting the risk for kidney stones in women. Ann Intern Med 1997; 126: 497-504.
42. Taylor EN, Stampfer MJ, Curhan GC: Obesity, weight gain and the risk of kidney stones. Jama 2005; 293: 455-462.
43. Coe FL, Parks JH, Asplin JR: The pathogenesis and treatment of kidney stones. N Engl J Med 1992; 327: 1141-1152.
44. Curhan GC et al.: Intake of vitamin B6 and C and the risk of kidney stones in women. J Am Soc Nephrol 1999; 10: 840-845.
45. Thamilselvan S, Menon M: Vitamin E therapy prevents hyperoxaluria-induced calcium oxalate crystal deposition in the kidney by improving renal tissue antioxidant status. Brit J Urol 2005; 96: 117-26.
otrzymano: 2009-03-27
zaakceptowano do druku: 2009-04-09

Adres do korespondencji:
*Marek Tałałaj
Klinika Medycyny Rodzinnej i Chorób Wewnętrznych Centrum Medycznego Kształcenia Podyplomowego SPSK im. Prof. W. Orłowskiego
ul. Czerniakowska 231, 00-416 Warszawa
tel.: (0-22) 628-69-50, fax (0-22) 622-79-81
e-mail: marektalalaj@op.pl

Postępy Nauk Medycznych 5/2009
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych