Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2010, s. 45-50
*Irena Jankowska1, Anna Liberek2, Jacek Sein Anand3, Joanna Pawłowska1
Diagnostyka i leczenie zatrucia muchomorem sromotnikowym
Diagnosis and treatment of Amanita phalloides poisoning
1Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Immunologii, Instytut Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Józef Ryżko
2Katedra i Klinika Pediatrii, Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Dzieci, Gdański Uniwersytet Medyczny
Kierownik Kliniki: dr hab. med. Barbara Kamińska
3Pomorskie Centrum Toksykologii
Kierownik Centrum: dr med. Wojciech Waldman
Streszczenie
W Polsce zatrucia grzybami nadal stanowią poważny problem kliniczny. Mimo ich niewielkiej częstości pomijanie tej etiologii w diagnostyce zaburzeń gastroenterologicznych nie tylko opóźnia rozpoczęcie właściwego leczenia, ale prowadzić może do tragicznych dla chorego następstw. Najbardziej niebezpieczne dla zdrowia i życia są zatrucia grzybami zawierającymi toksyny cytotropowe. W ich przebiegu dochodzi, przede wszystkim do uszkodzenia narządów miąższowych: wątroby, nerek i serca. Substancje odpowiedzialne za ten typ zatruć to, przede wszystkim: amanityny, gyromitryna i orelanina. Ze względu na wysoką śmiertelność szczególnej uwagi wymaga zatrucie muchomorem sromotnikowym ( Amanita phalloides). Śmiertelność wśród osób zatrutych tym gatunkiem grzyba jest nadal wysoka i wg różnych źródeł waha się od 12% do nawet ponad 50%. W przypadku podejrzenia zatrucia muchomorem sromotnikowym leczenie powinno zostać rozpoczęte jak najszybciej, nawet przed uzyskaniem wyników badań dodatkowych.
W pracy przedstawiono aktualne dane na temat epidemiologii, obrazu klinicznego, diagnostyki, a przede wszystkim terapii w zatruciu muchomorem sromotnikowym, obciążonym, jak wspomniano, nadal tak wysoką śmiertelnością.
Summary
Mushroom poisoning continues to be a serious clinical problem in Poland. Although it has relatively low incidence, neglecting this etiology in differential diagnosis in gastrointestinal disorders may postpone initiation of appropriate treatment with potential fatal outcomes. The most serious are intoxications with mushrooms containing cytotropic toxins with predominant injury of liver, kidneys and heart. Many cytotropic toxins are amatoxins, gyromitrine, and orelanine. The Amantia phalloides intoxication is the most important due to its high mortality reaching 12-50%. Thus, in suspected Amantia phalloides intoxication appropriate treatment should be instituted immediately, even before laboratory diagnosis confirmation.
The current data concerning epidemiology, clinical picture, diagnostics and treatment in Amantia phalloides poisoning is presented. Despite progress in therapy this poisoning caries serious morbidity and high mortality.
Grzyby są cenionym produktem spożywczym ze względu na swoje walory smakowe i aromatyczne. Warto jednak pamiętać, że ich wartość odżywcza jest powszechnie uznawana za niewielką, a potrawy grzybowe traktowane są przez większość dietetyków jako produkty ciężkostrawne.
Spożywanie grzybów leśnych niesie za sobą niebezpieczeństwo ostrych zatruć, a nawet zgonów, co związane jest z występowaniem w ich składzie różnych, często niezwykle toksycznych substancji .
Zatrucia grzybami, ze względu na ich patomechanizm, dzielimy na cztery podstawowe grupy. Najbardziej niebezpieczne dla zdrowia i życia są intoksykacje grzybami zawierającymi toksyny cytotropowe. W ich przebiegu dochodzi, przede wszystkim do uszkodzenia narządów miąższowych: wątroby, nerek i serca (1). Substancje odpowiedzialne za ten typ zatruć to, przede wszystkim: amanityny (muchomory: sromotnikowy, jadowity i wiosenny, hałmówka jesienna i czubajeczka cielista), gyromitryna (piestrzenica kasztanowata) czy orelanina (zasłonak rudy) (2).
Kolejną grupę stanowią grzyby posiadające w swoim składzie toksyny neurotropowe. Do intoksykacji tego typu może dochodzić po spożyciu grzybów zawierających, przede wszystkim muskarynę oraz pochodne izoksazolu i kopryny (2). Ze względu na demonstrowane przez chorych objawy kliniczne wyróżniamy postacie psychotoniczne (objawiające się zespołem antycholinergicznym zwanym także cholinolitycznym) oraz psycholeptyczne. Warto podkreślić, że ten typ grzybów jest coraz częściej celowo spożywany przez młodzież w tzw. celach rekreacyjnych (np. muchomor czerwony, plamisty).
Do kolejnej grupy zaliczamy grzyby zawierające toksyny powodujące ostry nieżyt żołądkowo-jelitowy. W Polsce występuje ok. 80 gatunków takich grzybów, w tym m.in.: czubajka grzebieniowata i kolista, muchomor cytrynowy, pieczarka żółtawa oraz różne odmiany gołąbka (1, 3). Choć toksyczność tych grzybów nie jest zbyt duża, ostre zatrucia tymi gatunkami mogą prowadzić do poważnych zaburzeń wodno-elektrolitowych, szczególnie w populacji osób starszych i dzieci (1, 3).
Warto pamiętać, że spożycie grzybów jadalnych może również powodować objawy niestrawności. Symptomy kliniczne, które towarzyszą tym stanom są zwykle stosunkowo łagodne i obejmują, przede wszystkim takie dolegliwości, jak nudności, wymioty i biegunka (1, 3). Powodem występowania ww. objawów są najczęściej nieprawidłowe przechowywanie i/lub przygotowanie potrawy grzybowej, a także osobnicza wrażliwość pacjentów (1, 3).
Rozpoznanie zatruć grzybami może być dla lekarza trudne ze względu na sezonowość choroby oraz niezbyt częste, w stosunku do innych przyczyn, ich występowanie. W latach 60. i 70. ubiegłego wieku zatrucia te stanowiły ok. 9% wszystkich zatruć pokarmowych w Polsce. Obecnie, w związku z niekorzystnymi warunkami wegetacji grzybów, niszczeniem runa leśnego, a także dzięki większej edukacji społeczeństwa, odsetek ten jest znacznie mniejszy i wynosi ok. 2-3% pacjentów leczonych w ośrodkach toksykologicznych (4). Należy podkreślić, że wiarygodne informacje epidemiologiczne dotyczące Polski są niestety niekompletne. Na podstawie danych Państwowego Zakładu Higieny wiadomo, że w 2007 r. częstość zatruć grzybami wynosiła w naszym kraju 0,19 na 100 000 mieszkańców. Najwięcej przypadków odnotowano w województwach: kujawsko-pomorskim i świętokrzyskim (5).
Ze względu na okres wegetacji zatrucia grzybami występują głównie w okresie letnim i wczesno-jesiennym. Trzeba jednak pamiętać, że w związku z przechowywaniem (mrożenie) i przetwarzaniem (przetwory) żywności, do zatruć grzybami może obecnie dochodzić przez cały rok.
Mimo niewielkiej częstości zatruć grzybami (mając świadomość, że dane te nie są w pełni wiarygodne) pomijanie tej etiologii w diagnostyce zaburzeń gastroenterologicznych nie tylko opóźnia rozpoczęcie właściwego leczenia, ale prowadzić może do tragicznych dla chorego następstw. Ze względu na wysoką śmiertelność szczególnej uwagi wymaga zatrucie muchomorem sromotnikowym ( Amanita phalloides). Śmiertelność wśród osób zatrutych tym gatunkiem grzyba jest nadal wysoka i wg różnych źródeł waha się od 12% do nawet ponad 50% (6, 7).
W przypadku podejrzenia zatrucia muchomorem sromotnikowym leczenie powinno zostać rozpoczęte jak najszybciej, nawet przed uzyskaniem wyników badań dodatkowych.
Muchomor sromotnikowy najczęściej mylony jest z: gołąbkami zielono zabarwionymi ( Russula sp.), gąską żółtą zwaną też zielonką ( Trichilama flavovireus) oraz czubajką kanią ( Microlepiota procera). Jego odmiany białe ( A. verna i A. virosa) mylone są natomiast z polnymi pieczarkami ( Agoricus sp.) (1, 2).
Toksyny zawarte w muchomorze sromotnikowym, mechanizm działania
W muchomorze sromotnikowym stwierdzono trzy grupy substancji toksycznych o charakterze polipeptydów zawierających w cząsteczce mostek siarkowy: falotoksyny, amatoksyny oraz wirotoksyny (1, 3). Przerwanie mostka siarkowego w cząsteczce powoduje dezaktywację toksyn. Związki te nie ulegają rozłożeniu w czasie gotowanie (temperatura rozkładu falotoksyn wynosi 280-282°C, amatoksyn 245°C), nie można ich usunąć z wodą odlaną po gotowaniu i nie ulegają także zniszczeniu w procesie suszenia grzybów.
Uważa się, że falotoksyny praktycznie nie wchłaniają się z przewodu pokarmowego i wywołują głównie lokalne działanie toksyczne. Odpowiedzialne są one, przede wszystkim za wywoływanie objawów żołądkowo-jelitowych i hamowanie wydzielania żółci, przez co pośrednio wzmagają działanie toksyczne amatoksyn (wydzielanych z żółcią). Najgroźniejsze, śmiertelne zatrucia spowodowane są amatoksynami występującymi w postaci bicyklicznych oktapeptydów, z których najważniejsze znaczenie ma a-amanityna. Toksyny rozmieszczone są w grzybie nierównomiernie: najwięcej (46%) znajduje się ich w blaszkach (kapelusz razem z blaszkami zawiera około 70% toksyny), natomiast w trzonie jest tylko około 23% (1-4).
Uważa się, że śmiertelna dawka amatoksyny dla człowieka wynosi poniżej 0,1 mg/kg m.c.
Metodą chromatografii i badaniem RIA wykazano, że muchomor sromotnikowy zawiera 0,2-0,4 mg amatoksyny w 1 g świeżej tkanki grzyba. Tak więc toksyna zawarta w owocniku o średniej wielkości (kapelusz o średnicy ok. 9 cm i trzon o długości 10 cm) i masie około 50 g może stanowić dawkę śmiertelną dla 2-3 dorosłych osób (2-4).
Amatoksyny wchłaniają się z przewodu pokarmowego do krążenia wrotnego i z krwią wrotną przechodzą do wątroby, a następnie są wydzielane z żółcią do jelita, pozostając w krążeniu wątrobowo-jelitowym. Krążenie amatoksyn można blokować w miejscu wnikania do hepatocyta, a przez odsysanie żółci i płukanie jelit eliminować je z ustroju.
Mechanizm działania amatoksyny polega, przede wszystkim na nieodwracalnym wiązaniu się jej z DNA-zależną polimerazą II RNA w komórkach eukariotycznych. Prowadzi to do blokowania powstawania mRNA z następowym zahamowaniem syntezy białka. Narządy, które są bardzo aktywne metabolicznie (niezbędna ciągła synteza białek, np. nabłonek jelitowy, wątroba, nerki) są szczególnie wrażliwe na działanie tej toksyny. Należy podkreślić, że połączenie amatoksyny z albuminą jako nośnikiem 10-krotnie zwiększa jej toksyczność wobec wątroby (2-4).
Dominująca część (85%) toksyny wydala się z moczem. Obecność amatoksyny w surowicy można wykryć wyjątkowo do 36-48 godz., w żółci do 3-4 doby, w moczu do 4-5 dni, a w stolcu biegunkowym do 4 doby od zatrucia .
W wyniku uszkodzenia komórki wątrobowej rozwija się obraz kliniczny jej ostrej niewydolności z upośledzeniem nie tylko czynności samej wątroby, ale i wtórnymi głębokimi zaburzeniami ogólnoustrojowymi (4).
Przebieg kliniczny zatrucia muchomorem sromotnikowym
Przebieg kliniczny zatrucia można podzielić na 4 okresy (1, 3-4, 7). Okres bezobjawowy (tzw. pierwszy okres utajenia) trwa zwykle 6-24 godz. (średnio 8-12 godz.) od spożycia grzybów.
Następnie występuje okres zaburzeń żołądkowo-jelitowych, trwający przeciętnie 12-24 godz., cechujący się silnymi bólami brzucha, wymiotami i biegunką (czasem bardzo obfitą, wodnistą). Konsekwencją mogą być znaczne zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej (hiponatremia, hipochloremia, hipokaliemia) oraz kwasowo-zasadowej. Kolejnym etapem jest drugi okres utajenia z pozorną poprawą stanu ogólnego chorego trwający 12-24 godz., w którym pojawiają się już biochemiczne wykładniki uszkodzenia hepatocytów (obniżenie wskaźnika protrombinowego, podwyższenie aktywności aminotransferaz, a nieco później wzrost stężenia bilirubiny). Przebieg fazy wątrobowej zależny jest od ciężkości zatrucia. Zatrucie o lekkim przebiegu powoduje niewielkiego stopnia żółtaczkę. W zatruciach o ciężkim przebiegu wystąpić może szybkie narastanie żółtaczki i zaburzeń świadomości, aż do głębokiej śpiączki włącznie. Zwykle ujawnia się skaza krwotoczna z uporczywym, niekiedy masywnym krwawieniem z przewodu pokarmowego. Po kilku dniach (najczęściej w 4-5 dobie) od zatrucia mogą pojawić się objawy niewydolności nerek (skąpomocz lub bezmocz), wystąpić mogą także zaburzenia ze strony układu krążenia. W przypadkach o niekorzystnym przebiegu zgon następuje najczęściej między 4-16 dniem od zatrucia (7).
Rozpoznanie zatrucia muchomorem sromotnikowym
W ustaleniu rozpoznania istotne znaczenie ma, przede wszystkim dokładnie zebrany wywiad, z uwzględnieniem rodzaju i ilości spożytych grzybów i czasu, jaki upłynął od chwili zatrucia, rodzaju objawów i czasu ich występowania. Należy podkreślić, że wystąpienie objawów żołądkowo-jelitowych w czasie krótszym niż 6 godz. od spożycia grzybów może wystąpić: po zjedzeniu grzybów mieszanych bądź dużej ich ilości (liczne gatunki wywołują wcześniej niż muchomor sromotnikowy objawy żołądkowo-jelitowe) oraz u dzieci (7, 8).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Panasiuk L, Jakubas T, Godycki-Ćwierko M: Zatrucie muchomorem sromotnikowym i gatunkami pokrewnymi. Lek Rodz 2006; 7-8: 832-38.
2. Kała M: Diagnostyka laboratoryjna w rozpoznawaniu, monitorowaniu przebiegu i rokowaniu zatruć grzybami. Badania i Diagnostyka 2003; 9, 5: 33-40.
3. Panasiuk L, Jakubas T, Godycki-Ćwierko M: Zatrucia grzybami. Objawy cytotropowe, neurotropowe i gastryczne. Lek Rodz 2006; 11, 1222-6.
4. Wiernikowski A. Szczepanek M: Zatrucie muchomorem sromotnikowym – rozpoznanie, klinika, leczenie. Przeg Lek 1999; 56, 6: 450-454.
5. Rocznik Państwowego Zakładu Higieny 2007.
6. Parish RC, Doeringer PL: Treatment of Amanitin mushroom poisoning. Vet Hum Toxicol 1986; 28, 318-22.
7. Jankowska I, Ryżko J, Woynarowski M et al.: Analiza śmiertelności wśród dzieci zatrutych muchomorem sromotnikowym w materiale Centrum Zdrowia Dziecka. Prob Higieny 1994; 44, 36-42.
8. Krenová M, Pelclová D, Navrátil T: Survey of Amanita phalloides poisoning: clinical findings and follow-up evaluation. Hum Exp Toxicol 2007; 26(12): 955-61.
9. Enjalbert F, Rapior S, Nouguier-Soulé J et al.: Treatment of amatoxin poisoning: 20-year retrospective analysis. J Toxicol Clin Toxicol 2002; 40(6): 715-57.
10. Ganzert M, Felgenhauer N, Schuster T et al.: Amanita poisoning – comparison of silibinin with a combination of silibinin and penicillin] Dtsch Med Wochenschr 2008; 133(44): 2261-7.
11. Pawłowska J, Pawlak J, Kamiński A et al.: Zatrucie muchomorem sromotnikowym jako wskazanie do transplantacji wątroby u trzech członków rodziny. Wiad Lek 2006; 1-2: 131-134.
12. Saller R, Brignoli R, Melzer J et al.: An updated systematic review with meta-analysis for the clinical evidence of silymarin. Forsch Komplementmed 2008; 15(1): 9-20.
13. Montanini S, Sinardi D, Pratico C et al.: Use of acetylcysteine as the life-saving antidote in Amanita phalloides (death cap) poisoning. Case report on 11 patients. Arzneimittelforschung 1999; 49(12): 1044-7.
14. Sein Anand J, Chodorowski Z, Wiśniewski M et al.: The assessment of albumin liver dialysis – MARS efficacy in the treatment of Amanita phalloides poisoning. Przegl Lek 2007; 64(4-5): 255-7.
15. Escudié L, Francoz C, Vinel JP et al.: Amanita phalloides poisoning: reassessment of prognostic factors and indications for emergency liver transplantation. J Hepatol 2007; 46(3): 466-73.
16. Ganzert M, Felgenhauer N, Zilker T: Indication of liver transplantation following amatoxin intoxication. J Hepatol 2005; 42(2): 202-9.
17. Ozçay F, Baskin E, Ozdemir N et al.: Fulminant liver failure secondary to mushroom poisoning in children: importance of early referral to a liver transplantation unit. Pediatr Transplant 2006; 10(2): 259-65.
18. Mas A, Nogué S: N-acetylcisteine in Amanita phalloides poisoning. Med Clin (Barc) 2009; 3, 133(12): 486.
19. Skwarek A, Grodzicki M, Nyckowski P et al.: The use Prometheus FPSA system in the treatment of acute liver failure: preliminary results. Transplant Proc 2006; 38(1): 209-11.
20. Rubik J, Pietraszek-Jezierska E, Kamiński A et al.: Successful treatment of a child with fulminant liver failure and coma caused by Amanita phalloides intoxication with albumin dialysis without liver transplantation. Pediatr Transplant 2004; 8(3): 295-300.
21. Pawlowska J, Pawlak J, Kaminski A et al.: Clinic of Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, Warsaw, Poland. Liver transplantation in three family members after Amanita phalloides mushroom poisoning. Transplant Proc 2002; 34(8): 3313-4.
22. Yildiz BD, Abbasoglu O, Saglam A et al.: Urgent liver transplantation for Amanita phalloides poisoning. Pediatr Transplant 2008; 12(1): 105-8.
23. Klein AS, Hart J, Brems JJ et al.: Amanita poisoning: treatment and the role of liver transplantation. Am J Med 1989; 86: 187-193.
24. O'Grady JG, Aleksander GJ, Hayllar KM et al.: Early indicators of prognosis in fulminant hepatic failure. Gastroenterology 1989; 97: 439-445.
otrzymano: 2009-10-30
zaakceptowano do druku: 2009-12-04

Adres do korespondencji:
*Irena Jankowska
Klinika Gastroenterologii, Hepatologii i Żywienia Instytutu Pomnik – Centrum Zdrowia Dziecka
Al. Dzieci Polskich 20, 04-730 Warszawa
tel.: +48 (22) 815-73-90
e-mail: i.jankowska@czd.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2010
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych