© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 9/2010, s. 723-728
*Iwona Jarocka1, Piotr Jakubów2, Agata Kulikowska1, Magdalena Łukasik-Głębocka5, 6, Marzena Wojewódzka-Żelezniakowicz3, 4, Agnieszka Borysiewicz3, 4, Jerzy Robert Ładny3, 4, Sławomir Lech Czaban1, 4
Powikłania ze strony układu oddechowego w przebiegu ostrych zatruć
Pulmonary complications in the course of acute poisoning
1Zakład Anestezjologii i Intensywnej Terapii Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Zakładu: dr n. med. Sławomir Lech Czaban
2Zakład Patologii Ogólnej i Doświadczalnej Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Małgorzata Maria Winnicka
3Zakład Medycyny Ratunkowej i Katastrof Uniwersytetu Medycznego w Białymstoku
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. Jerzy Robert Ładny
4Szpitalny Oddział Ratunkowy Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Białymstoku
Kierownik Oddziału: dr n. med. Bogusław Poniatowski
5Oddział Toksykologii i Chorób Wewnętrznych ZOZ, Poznań, Jeżyce
Kierownik Oddziału: lek. med. Magdalena Łukasik-Głębocka
6Zakład Medycyny Ratunkowej Uniwersytetu Medycznego im. K. Marcinkowskiego w Poznaniu
Kierownik Zakładu: dr n. med. Maciej Naskręt
Streszczenie
Ostre zatrucia są częstą przyczyną niewydolności oddechowej. Niewydolność oddechowa w zatruciach może być spowodowana przyczynami płucnymi i/lub pozapłucnymi, w zależności od pierwotnej lub wtórnej dysfunkcji kompartmentu płucnego i/lub kompartmentu mechanicznego. Niewydolność oddechowa w przypadku zatruć spowodowana być może bezpośrednim toksycznym działaniem trucizny, rozwijać się może wtórnie do uszkodzeń narządowych wywołanych trucizną, jak również może być powikłaniem zabiegów medycznych wykonywanych u zatrutych chorych. Substancje toksyczne mogą niekorzystnie wpływać zarówno na kompartyment płucny, jak i mechaniczny, wywołując niewydolność oddechową miąższową – płucną, manifestującą się spadkiem oksygenacji i/lub niewydolność wentylacyjną, wynikającą z zaburzeń napędu oddechowego, siły oddechowej i mechaniki układu oddechowego, co skutkuje retencją dwutlenku węgla w ustroju. Do substancji bezpośrednio drażniących drogi oddechowe możemy zaliczyć gorące powietrze, gazy drażniące, toksyczne węglowodory oraz ciecze łatwo parujące, które mogą bezpośrednio uszkodzić płuca. Porażenie ośrodka oddechowego, lub działanie depresyjne na OUN sprzyja mechanizmowi centralnego upośledzenia wentylacji. Taki obraz obserwujemy w zatruciach lekami nasennymi, narkotykami, alkoholem oraz jako schyłkową postać każdego istotnego życiowo zatrucia. Zaburzenia motoryczne skutkujące dysfunkcją mięśni oddechowych mogą być wywołane przez np. związki fosforoorganiczne, jad niektórych węży, toksynę botulinową, toksynę tężcową, toksyny niektórych grzybów, kurarę. Postępowanie lecznicze będzie zależało od szybkości narastania objawów niewydolności oddechowej i patomechanizmów jej powstawania. Ciężka niewydolność oddechowa to wskazanie do intubacji dotchawiczej, wentylacji mechanicznej oraz wielokierunkowej terapii farmakologicznej. W sytuacjach skrajnie zaburzonej wymiany gazowej w płucach zastosowanie mają wysokospecjalistyczne metody lecznicze, jak np. HBO lub ECMO.
Summary
Acute poisonings are a common cause of respiratory failure. Respiratory insufficiency in poisoning may be due to causes pulmonary and/or extrapulmonary, depending on the primary or secondary dysfunction of pulmonary compartment and/or mechanical compartment. Respiratory failure in cases of poisoning can be caused by direct toxic effects of poison, may develop secondary to organ damage caused by poison, and can also be a complication of medical procedures performed in poisoned patients. Toxic substances can affect both the pulmonary compartment and mechanically, causing parenchymatous respiratory failure – embolism, manifested by a decrease in oxygenation and/or ventilation failure, disorders resulting from respiratory drive, the strength of respiratory and respiratory mechanics, leading to retention of carbon dioxide system. Substances directly irritating the respiratory tract can include hot air, gases, irritant, toxic hydrocarbons and liquid evaporates easily, which can directly damage the lungs. Paralysis of the respiratory center, or central nervous system depressant effects on the central mechanism promotes ventilation of respiratory impairment. This picture observed in the sleeping drug poisoning, drugs, alcohol, and as end-stage form of any significant toxicity in life. Resulting in dysfunction of motor disorders of the respiratory muscles may be caused by eg organophosphorus compounds, some snake venom, botulinum toxin, tetanus toxin, some fungal toxin, curare. Therapeutic procedure will depend on the rate of exacerbation of respiratory failure and pathomechanism of its formation. Severe respiratory insufficiency is an indication for endotracheal intubation, mechanical ventilation and cross-pharmacological treatment. In extreme situations of impaired gas exchange in the lungs apply highly specialized treatments, such as HBO, or ECMO.
Postęp techniki i osiągnięcia cywilizacyjne XX i XXI wieku przyczyniły się z jednej strony do rozwoju i poprawy standardu życia ludzi, z drugiej zaś ułatwiły kontakt i zwiększyły ekspozycję na działanie wielu substancji szkodliwych dla zdrowia i życia. Zatrucia zgodnie z badaniami Światowej Organizacji Zdrowia stanowią czwartą co do kolejności przyczynę zgonów współczesnego człowieka (1). Coraz łatwiejszy jest dostęp do wielu leków, związków chemicznych, stosowanych w produkcji przemysłowej, gospodarstwie domowym oraz w rolnictwie i ogrodnictwie, które mogą być przyczyną zatruć. Liczne sytuacje stresogenne towarzyszące współczesnemu człowiekowi w jego codziennym życiu mogą być przyczyną zatruć zamierzonych w celach samobójczych. Przypadki celowego zażycia leków w nadmiernej dawce sięgają 70% zatruć lekami (1). Z danych Centers for Disease Control and Prevention (CDC) wynika, że w USA w latach 1999-2006 gwałtownie wzrosła liczba zgonów spowodowanych zatruciem/przedawkowaniem leków. Liczba leczonych osób w oddziałach ratunkowych z powodu pozamedycznego stosowania opioidów wzrosła o 111%, zaś benzodwuazepin o 89% na przestrzeni lat 2004-2008 (2). Niewydolność oddechowa w przypadku zatruć spowodowana być może bezpośrednim toksycznym działaniem trucizny, rozwijać się może wtórnie do uszkodzeń narządowych wywołanych trucizną, jak również może być powikłaniem zabiegów medycznych wykonywanych u zatrutych chorych (3, 4). Niewydolność oddechowa w zatruciach może być spowodowana przyczynami płucnymi i/lub pozapłucnymi, w zależności od pierwotnej lub wtórnej dysfunkcji kompartmentu płucnego i/lub kompartmentu mechanicznego (5).
Epidemiologia, przyczyny, rodzaje zatruć – drogi wnikania trucizn
Zatrucia możemy podzielić na przewlekłe, rozwijające się wskutek długotrwałej ekspozycji ustroju człowieka na działanie czynnika toksycznego, lub ostre i podostre, związane z szybkim i dynamicznym rozwojem choroby (6). Zatrucia ostre stanowią stan bezpośredniego zagrożenia życia, wymagający podjęcia intensywnych działań na miejscu zdarzenia, podczas transportu, w szpitalnym oddziale ratunkowym i w oddziale docelowym.Substancje szkodliwe mogą wniknąć lub być wprowadzone do organizmu różnymi drogami: przez przewód pokarmowy – drogą doustną, przez skórę i błony śluzowe – kontaktową, przez płuca – wziewną oraz drogą pozajelitową – wstrzyknięcia, ukąszenia (4, 6, 7).
Najczęściej wymienianymi w piśmiennictwie substancjami trującymi są leki, alkohole, tlenek węgla lub inne gazy, pestycydy, grzyby, rozpuszczalniki, substancje żrące i metale (1, 4, 8, 9, 10, 11, 12, 13).
Ze względu na przyczynę powstawania zatrucia dzielimy je na: zamierzone, w tym samobójcze i zabójcze, przypadkowe i zawodowe (1, 3, 4, 6, 9,13, 14). Zatrucia zamierzone mogą być zaplanowane, bądź wynikać z impulsywnych reakcji emocjonalnych. Mogą być spowodowane doustnym przyjęciem leków uspokajających lub nasennych, przeciwdepresyjnych, narkotyków, powszechnie stosowanych leków działających na układ krążenia. Często doustnym zatruciom lekami opioidowymi i uspokajającymi towarzyszy spożycie alkoholu, na co zwrócono uwagę w raporcie CDC (2). Zatrucia przypadkowe czy też omyłkowe wiążą się ze skażeniem środowiska lub błędną i niedostateczną oceną związków o charakterze toksycznym Tego rodzaju zatrucia obserwuje się głównie w przypadku dzieci, osób starszych, osób upośledzonych umysłowo i ludzi będących pod wpływem alkoholu. Z codziennej praktyki wynika, iż zdarzają się przypadki omyłkowego wypicia, czy też spożycia rozpuszczalników, substancji żrących, środków ochrony roślin i preparatów owadobójczych. Do zatruć wśród dzieci dochodzi najczęściej podczas zabawy lekami lub środkami chemicznymi stosowanymi w gospodarstwie domowym, w sytuacji niedostatecznego dozoru dorosłych, jak również mogą wiązać się z pomyłkami w dawkowaniu leków podawanych dzieciom przez ich opiekunów (7, 13). Zatrucia zawodowe stanowią niewielki odsetek zatruć związanych z wykonywanym zawodem (6). Mogą one wynikać z ekspozycji na związki toksyczne stosowane w cyklu produkcyjnym lub rolnictwie, nieprzestrzegania przepisów bezpieczeństwa i higieny pracy przez pracownika lub pracodawcę, a także mogą być następstwem nieszczęśliwych wypadków (6, 15, 16, 18, 19, 20).
Zaburzenia oddychania zewnętrznego
Proces oddychania zewnętrznego człowieka odbywa się dzięki sprawnemu funkcjonowaniu bariery pęcherzykowo-włośniczkowej, odpowiadającej za dyfuzję gazów oddechowych, prawidłowemu przepływowi krwi przez płuca oraz nie zaburzonej wentylacji pęcherzykowej. Przyjmując dwukompartmentowy model układu oddechowego człowieka wyróżnia się kompartment płucny i mechaniczny (5). Substancje toksyczne mogą niekorzystnie wpływać na oba kompartymenty, wywołując niewydolność oddechową miąższową – płucną, manifestującą się spadkiem oksygenacji i/lub niewydolność wentylacyjną, wynikającą z zaburzeń napędu oddechowego, siły oddechowej i mechaniki układu oddechowego, co skutkuje retencją dwutlenku węgla w ustroju (5).
Niewydolność kompartmentu płucnego
Do substancji bezpośrednio drażniących drogi oddechowe możemy zaliczyć gorące powietrze, gazy drażniące, toksyczne węglowodory oraz ciecze łatwo parujące, które mogą bezpośrednio uszkodzić płuca (4, 14). W tego rodzaju niewydolności oddechowej dochodzi do zniszczenia pęcherzyków płucnych, struktury oskrzelików i oskrzeli. Zachłyśnięcie produktami ropy naftowej oraz podobnymi oleistymi związkami organicznymi powoduje również obrzęk błony śluzowej głośni i oskrzeli oraz radykalnie ogranicza powierzchnię wymiany gazowej w płucach. Miejscowo drażniące działanie benzyny może prowadzić do toksycznego obrzęku płuc i chemicznego zapalenia płuc. Aspiracja pochodnych węglowodorów lub inhalacja drażniących gazów powoduje uszkodzenie pneumocytów typu II odpowiedzialnych za produkcję surfaktantu – czynnika powierzchniowo czynnego, utrzymującego napięcie ściany pęcherzyków płucnych. Następstwem takiego uszkodzenia płuc jest rozwój najcięższej postaci niewydolności oddechowej, jaką jest ostre uszkodzenie płuc (ALI – acute lung injury) i zespół ostrej niewydolności oddechowej (ARDS – acute respiratory distress syndrome) (1, 14). W przypadku zatrucia herbicydami (parakwat) dochodzi do uszkodzenia pneumocytów typu II i typu I, aktywacji makrofagów jednojądrowych i gwałtownego procesu włóknienia płuc, który może ulec nasileniu podczas stosowania tlenoterapii (14). Proces włóknienia płuc może wystąpić już w trzeciej dobie zatrucia (1).
Niewydolność kompartmentu mechanicznego
Porażenie ośrodka oddechowego, lub działanie depresyjne na OUN sprzyja mechanizmowi centralnego upośledzenia wentylacji oddechowej. Taki obraz obserwujemy w zatruciach lekami nasennymi, narkotykami, alkoholem oraz jako schyłkową postać każdego istotnego życiowo zatrucia. Zaburzenia motoryczne skutkujące dysfunkcją mięśni oddechowych mogą być wywołane przez np. związki fosforoorganiczne, jad niektórych węży, toksynę botulinową, toksynę tężcową, toksyny niektórych grzybów, kurarę (1, 4, 6, 14, 21).
Depresja ośrodkowego układu nerwowego powoduje upośledzenie odruchów obronnych kaszlu i połykania oraz predysponuje do zapadania się języka i żuchwy, co może nasilać niedotlenienie pacjenta. Zachłyśnięcie treścią pokarmową może spowodować niedrożność dróg oddechowych, obrzęk błony śluzowej głośni, tchawicy, oskrzeli i tym samym niewydolność oddechową typu obturacyjnego. Natomiast aspiracja kwaśnej treści żołądkowej do płuc prowadzić może do toksycznego uszkodzenia pęcherzyków płucnych. Powyżej opisana sytuacja wskazuje na złożoność patomechanizmów niewydolności oddechowej w zatruciach. Podobnym przykładem wielokierunkowego działania toksyn są związki fosforoorganiczne, które oprócz niewydolności kompartymentu mechanicznego układu oddechowego (depresja OUN, zaburzenia płytki nerwowo-mięśniowej, hipersekrecja gruczołów egzokrynnych) przejawiają również bezpośrednie działanie drażniące układ oddechowy (1, 14, 21).
Zaburzenia oddychania wewnętrznego
Innym patomechanizmem niewydolności oddychania jest hipoksja tkankowa spowodowana upośledzoną zdolnością wiązania tlenu przez hemoglobinę, lub ograniczoną możliwością jego wykorzystania przez komórki. Przykładem hipoksji tkankowej jest zatrucie tlenkiem węgla powstające w wyniku jego wdychania i połączenia z hemoglobiną do postaci karboksyhemoglobiny. Toksyczność tlenku węgla i stopień uszkodzenia OUN zależy od stężenia i czasu trwania ekspozycji (1, 3, 4, 14). Stężenie karboksyhemoglobiny we krwi mierzone jest w procentach, do 20% może dawać objawy zmęczenia, nudności i zawroty głowy, powyżej 40% powoduje upośledzenie świadomości, niewydolność oddechową, wystąpienie niedowładów i porażeń. Przy stężeniu 60-70% hemoglobiny tlenkowęglowej zgon człowieka następuje po upływie około 10 minut (4). Należy zaznaczyć, że karboksyhemoglobina powstaje również w ustroju człowieka w warunkach fizjologicznych i u osób zdrowych może osiągać poziom do 5%, zaś w przypadku uporczywych palaczy papierosów stężenie karboksyhemoglobiny może osiągać wartość do 7% (4). Hipoksję tkankową powodują również zatrucia siarkowodorem, aniliną i cyjankami (4, 14).
Inny mechanizm niewydolności oddechowej polegający na niedostatecznej podaży tlenu w pęcherzykach płucnych określany jako patomechanizm hipoksyczny występuje przy zatruciu dwutlenkiem węgla, metanem lub etanem. Gazy te dostając się do pęcherzyków płucnych wypierają z nich tlen, powodując zubożenie mieszaniny oddechowej, są to gazy duszące fizycznie (14).
Objawy niewydolności oddechowej w przebiegu zatruć
Objawy zatruć dotyczące układu oddechowego są ściśle związane z mechanizmem działania toksyn. Podstawowym objawem jest zaburzenie częstości oddechu. W przebiegu zatruć możemy obserwować zarówno przyspieszenie oddechu (alkohol metylowy, amfetamina, anilina, benzen, kokaina cyjanki tlenek węgla) jak również jego zwolnienie (etanol, benzyna, morfina, pochodne kwasu barbiturowego). Kolejnym częstym objawem może być duszność i nadmiernie wyrażona praca mięśni oddechowych (etanol, metanol, cyjanki, cyjanowodór, kokaina, rozpuszczalniki organiczne, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, związki fosforoorganiczne). Zatrucia gazami drażniącymi, reakcje anafilaktyczne i anafilaktoidalne po antybiotykach, ukąszeniu przez owady błonkoskrzydłe, zatrucia nieselektywnymi beta adrenolitykami oraz pochodnymi kwasu salicylowego manifestować się mogą masywnym skurczem oskrzeli (4, 13). Słyszalne nad polami płucnymi liczne rzężenia i trzeszczenia wskazywać mogą na toksyczny obrzęk płuc występujący najczęściej w przebiegu zatrucia gazami drażniącymi, chlorowodorem, parami metanolu, pochodnymi ropy naftowej, związkami fosforoorganicznymi (1, 3, 4). Niektórzy autorzy wskazują, iż heroina może powodować niekardiogenny obrzęk płuc, który należy różnicować z kardiogennym obrzękiem płuc w przebiegu zatrucia lekami depresyjnie działającymi na mięsień sercowy (13). Substancje pieniące oraz pochodne ropy naftowej mogą powodować zachłystowe zapalenie płuc, które może być również spowodowane aspiracją treści żołądkowej w innych rodzajach zatruć (4, 6, 14).
W ocenie ciężkości zatruć posługujemy się skalą ciężkości zatruć PSS ( Poisoning Severity Score), w której w zależności od objawów wyróżniamy zatrucia lekkie, średnie i ciężkie. Z punktu widzenia oceny układu oddechowego o zatruciach lekkich mówimy wówczas, gdy występuje podrażnienie, kaszel, „krótki oddech”, niewielka duszność i niewielki skurcz oskrzeli oraz zmiany w RTG klatki piersiowej z brakiem lub niewielkimi objawami klinicznymi. Zatrucia określane jako średnie objawiają się przedłużającym kaszlem, skurczem oskrzeli, dusznością, stridorem, hipoksemią wymagającą tlenoterapii oraz nieprawidłowym obrazem RTG klatki piersiowej z umiarkowanymi objawami klinicznymi. W ciężkich zatruciach obserwujemy niewydolność oddechową z ciężkim stanem spastycznym oskrzeli, zwężeniem dróg oddechowych, obrzękiem głośni, obrzękiem płuc, ARDS, „ pneumonitis ”, zapaleniem płuc i odmą opłucnową oraz nieprawidłowe RTG klatki piersiowej z ciężkimi objawami klinicznymi (22, 23).
Postępowanie ogólne w leczeniu niewydolności oddechowej w przebiegu zatrucia
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Rybicki Z: Intensywna terapia dorosłych. Wydanie II. Wydawnictwo Makmed Lublin 2009; p. 667-690.
2. CDC. Emergency Department Visits Involving Nonmedical Use of Selected Prescription Drugs – United States, 2004-2008. MMWR 2010; 59 (23): 705-737. www.cdc.gov/mmwr
3. Bogdanik T (red.): Toksykologia kliniczna. Warszawa. PZWL 1988.
4. Panasiuk L, Król M, Szponar E, Szponar J: Ostre zatrucia. Warszawa PZWL 2010.
5. Oczenski W, Werba A, Andel H: Podstawy wentylacji mechanicznej. Medica press. Bielsko-Biała 2003. Redakcja wydania polskiego D. Maciejewski.
6. Siemiątkowski A: editors: Stany zagrożenia życia. Wyd. Libra s.c., Białystok 2007 p. 89-102
7. Ziółkowska H: Ostre zatrucia u dzieci. Nowa Pediatria 2009; 2: 29-49.
8. Chrostek-Maj J: Wybrane czynniki socjodemograficzne i kliniczne jako predyktory prób samobójczych u pacjentów leczonych w Klinice Toksykologii CM UJ. Suicydologia 2006; 2 (1): 94-99.
9. Wiese J, McPherson S, Odden MC et al.: Effect of Opuntia ficus indica on symptoms of the alcohol hangover. Arch Intern Med 2004; 164: 1334-1340.
10. Ciećkiewicz J: Zatrucie tlenkiem węgla. Medycyna Praktyczna 2007; 3: 133-135.
11. Magdalan J, Antończyk A, Kochman K: Ciężkie rozmyślne zatrucie alkoholem etylowym – opis przypadku. Adv Clin Exp Med 2003; 12 (5): 685-687.
12. Lam SM, Lau AC, Yan WW: Over 8 years experience on severe acute poisoning requiring intensive care in Hong Kong, China. Hum Exp Toxicol 9.02.2010, PubMed 20144961.
13. Pino MR: Zatrucia lekami I innymi substancjami, działania niepożądne leków. [In:] Hurford WE, editors. Intensywna terapia. 1st ed. Kraków: Wydawnictwo Medycyna Praktyczna 2003; p. 551-574. Wydanie polskie pod redakcją A. Küblera.
14. Pach J (red.): Zarys toksykologii klinicznej. Kraków. Wydawnictwo Uniwersytetu Jagielońskiego 2009.
15. Przybylska A: Zatrucia chemicznymi środkami ochrony roślin w 2000 roku. Przegl Epidemiol 2002; 56: 311-317.
16. Steerenberg P, van Amelsvoort L, Colosio C et al.: Toxicological evaluation of the immune function of pesticide workers, a European wide assessment. Hum Exp Toxicol 2008; 27, 9: 701-707.
17. Mróz J, Kuliński W, Komornicka A: Problemy w postępowaniu fizykalno – usprawniającym w przewlekłym zatruciu benzyną. Balneologia Polska 2006; 3: 164-166.
18. Staudinger KC, Roth VS: Occupational Lead Poisoning. American Family Physician 1998; 57, 4: 719-726.
19. Dasgupta S, Meisner C, Wheeler D et al.: Pesticide poisoning of farm workers – implications of blood test results from Vietnam. Int J Hyg Environ-Health 2007; 210, 2: 121-132.
20. Mehler L, Schwartz A, Diebolt-Brown B et al.: Acute Antimicrobial Pesticide – Related Illnesses Among Workers in Health – Care Facilities – California, Louisiana, Michigan and Texas, 2002-2007. Morbidity and Mortality Weekly Report 2010; 5, 59, 18: 551-576.
21. Eddleston M, Mohamed F, Davies JOJ et al.: Respiratory failure in acute organophosphorus pesticide self-poisoning. Oxford Jurnals – QJM 2006; 99, 8: 513-522.
22. Persson HE, Sjoberg GK, Haines JA, Pronczuk de Garbino J: Poisoning severity score. Grading of acute poisoning. J Toxicol Clin Toxicol 1998; 36, 3: 205-213.
23. Pach J, Persson H, Sancewicz-Pach K, Groszek B: Porównanie skali Poisoning Severity Score i specyficznych skal ciężkości zatrucia używanych w Klinice Toksykologii CM UJ. Przegl Lek 1999; 56: 401-408.
24. Cline DM, Ma OJ, Tintinalli JE et al.: Medycyna ratunkowa. Wrocław: wydawnictwo Medyczne Urban & Partner 2003; p. 637-746.
25. Megarbane B, Be Hong T, Kania R et al.: Early laryngeal injury and complications because of endotracheal intubation in acutely poisoned patients: a prospective observational study. Clin Toxicol 2010; 48 (4): 331-336.
26. Ridgway ZA, Pountney AJ: Acute respiratory distress syndrome induced by oral methadone managed with non-invasive ventilation. Emerg Med J 2007; 24 (9): 681.
27. Grzybowski A, Urbańska E, Przybylski R, Skalski JH: Pozaustrojowe natlenianie krwi (ECMO). [In:] Antoszewski Z, Skalski JH, Skalska A editors. Ostra niewydolność oddechowa. Patofizjologia i leczenie. Wybrane zagadnienia. Katowice: Wydawnictwo Naukowe Śląsk 2003; p. 369-385.
28. Kawecki M, Knefel G, Szymańska B et al.: Aktualne wskazania i możliwości zastosowania hiperbarycznej terapii tlenowej. Balneologia Polska 2006; 4: 202-206.
29. Lustbader D, Fein A: Other modalities of oxygen therapy: hyperbaric oxygen, nitric oxide, and ECMO. Respir Care Clin N Am 2000; 6 (4): 659-674.
30. Cekmen N, Erdemli O: Urgent hyperbaric oxygen therapy (HBO2) for acute carbon monoxide poisoning. Bratisl Lek Listy 2009; 110 (11): 716-718.
