Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 9/2011, s. 765-769
*Magdalena Białkowska
Etiopatogeneza otyłości
Etiopathogenesis of obesity
Centrum Promocji Zdrowego Żywienia i Aktywności Fizycznej, Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Centrum: dr med. Agnieszka Jarosz
Streszczenie
Otyłość rozwija się w wyniku utrzymującego się dłuższy czas dodatniego bilansu energetycznego, którego powstawaniu sprzyjają czynniki genetyczne, środowiskowe, niektóre schorzenia i inne. Czynniki genetyczne wpływają na apetyt, podstawową przemianę materii, wydzielanie neuropeptydów i hormonów, funkcję adypocyta, spontaniczną aktywność fizyczną. Wśród czynników środowiskowych sprzyjających rozwojowi otyłości najczęściej wymienia się żywność wysokoenergetyczną, słodkie napoje, niedostatek w diecie błonnika i wapnia, a także adenowirusy(Ad-36).
Ważny czynnik prowadzący do otyłości stanowi zbyt mała aktywność fizyczna.
Ostatnio wiąże się występowanie otyłości z bezsennością. Zbyt krótki wypoczynek senny powoduje zaburzenia w wydzielaniu leptyny i greliny.
Summary
Obesity is a disease that stems from positive energy balance. If energy intake exceeds energy expenditure, the result is weight gain. Several genetics, environmental and hormonal factors influence the energy balance.
Genetics factors have the influence on appetite, basal metabolic rate, neuropeptides, hormones, adipocyte function and spontaneous physical activity.
Obesogenic environment facilitates the development of obesity (energy dense food, sweet beverages, diet deficient in fiber and calcium). Also an important in etiology of obesity is low physical activity.
Recent studies have shown that sleep disorders can contribute to disturbances in production of leptin and ghrelin. It results in increase the incidence of obesity.



Poznanie przyczyn choroby ma podstawowe znaczenie dla właściwego ustalenia postępowania terapeutycznego, a także działań prewencyjnych. W przypadku otyłości, wobec narastającej na całym świecie epidemii, ma to szczególne znaczenie. Otyłość rozwija się w wyniku utrzymującego się przez dłuższy czas dodatniego bilansu energetycznego, którego powstawaniu sprzyjają czynniki genetyczne, środowiskowe, niektóre schorzenia, i inne (1). Dotychczas zebrano szereg dowodów świadczących o istotnym znaczeniu czynnika genetycznego w powstawaniu otyłości (tab. 1).
Tabela 1. Zaburzenia metaboliczne o podłożu genetycznym sprzyjające powstawaniu otyłości (2).
Spaczona funkcja komórki tłuszczowej
Zaburzenia w termogenezie
Zaburzenia w wydzielaniu neurohormonów
Zaburzenia w wydzielaniu hormonów, szczególnie insuliny i/lub kortyzolu
Inne
Obecnie uważa się, że w około 25-40% przypadków otyłości odgrywa rolę czynnik genetyczny. Dziecko szczupłych rodziców ma szansę być otyłe w 7% przypadków, a gdy ma oboje rodziców otyłych, aż w 80% przypadków. Czynniki genetyczne określają regulację apetytu, preferencje dotyczące wyboru produktów obfitujących w tłuszcz i/lub cukier, zdolność do oksydacji tłuszczu i węglowodanów, funkcje komórki tłuszczowej w aspekcie wydzielania substancji metabolicznie aktywnych np. leptyna, rezystyna, TNFα, aktywność lipazy lipoproteinowej w tkance tłuszczowej i mięśniowej, aktywność receptora beta-3 adrenergicznego, procesy termogenezy z uwzględnieniem termogenezy poposiłkowej, podstawową przemianą materii i spontaniczną aktywność fizyczną. Ponadto wydzielanie neuropeptydów biorących udział w regulacji apetytu, wrażliwość tkanek na insulinę, wydzielanie hormonu wzrostu, kortyzolu, również częściowo mają związek z czynnikiem genetycznym. Istnieje także szereg innych czynników, które mają podłoże genetyczne i sprzyjają rozwojowi otyłości (2).
W przypadku otyłości uwarunkowanej genetycznie mamy do czynienia z dziedziczeniem wielogenowym (zaburzenia współdziałania wielu genów) i monogenowym. W przypadku dziedziczenia wielogenowego allele z różnych loci regulują procesy przemiany materii. W efekcie działania licznych alleli sprzyjających powstawaniu otyłości, szczególnie wówczas, gdy są korzystne warunki środowiskowe dochodzi do przyspieszonego rozwoju tego schorzenia. Rola czynnika genetycznego w powstawaniu otyłości najczęściej dotyczy dziedziczenia wielogenowego. Potwierdzają to także badania wybranych polimorfizmów w genotypach osób obciążonych rodzinnym występowaniem otyłości (3).
Rzadko można spotkać przypadki mutacji pojedynczego genu, jako przyczynę otyłości, wówczas otyłość zwykle występuje w skojarzeniu z innymi zaburzeniami metabolicznymi o podłożu genetycznym. Klasycznym przykładem mutacji monogenowej jest zespół Pradera-Willego. Schorzenie to powstaje w związku z delecją w chromosomie 15q11.2 lub 15q11-g13. Zespół Pradera-Willego charakteryzuje otyłość, niedorozwój umysłowy, niedobór wzrostu, hipogonadyzm, podwyższone stężenie greliny. Ponadto u tych pacjentów szybko rozwija się cukrzyca typu 2, a także zaburzenia w gospodarce lipidowej (4).
Do innych przypadków otyłości powstającej w wyniku mutacji pojedynczego genu zalicza się: zespół Laurence’a-Moona, zespół Cohena i Carpentera.
Czynniki genetyczne są odpowiedzialne nie tylko za skłonność do powstawania otyłości, ale również mogą utrudniać utrzymanie uzyskanych w czasie odchudzania rezultatów (5).
Wśród genetycznie uwarunkowanych czynników, które sprzyjają powstawaniu efektu jo-jo najczęściej wymienia się:
– niską spoczynkową przemianę materii,
– zmniejszoną wrażliwość tkanek na insulinę,
– zwiększoną aktywność lipazy lipoproteinowej (LPL) w tkance tłuszczowej,
– zmniejszenie aktywności lipazy lipoproteinowej (LPL) w tkance mięśniowej,
– nadmierne wydzielanie neuropeptydów wpływających na apetyt,
– nadmierne wydzielanie greliny.
W ciągu ostatnich lat pojawiają się doniesienia naukowe świadczące o znaczeniu teorii wirusowej w powstawaniu otyłości, a więc infekcyjnego pochodzenia wybranych przypadków otyłości (6).
U zwierząt opisano 6 patogenów wywołujących otyłość. Tylko dwa z nich, tj. adenowirus Ad-36 i adenowirus ptasi (SMAM-1) występują u ludzi. W latach dziewięćdziesiątych opublikowano wyniki badań świadczące o powiązaniu adenowirusa SMAM-1 z otyłością u ludzi. Cechą charakterystyczną otyłych ludzi, którzy przebyli infekcję adenowirusem jest otyłość, szczególnie brzuszna i niski poziom w surowicy cholesterolu i triglicerydów. W USA w badaniach populacyjnych określono obecność we krwi przeciwciał przeciwko Ad-36. Wykryto, że przeciwciała przeciwko Ad-36 występują u 30% otyłych i tylko u 5% z prawidłową masą ciała. Jednocześnie potwierdzono poprzednie obserwacje dotyczące niskich poziomów w surowicy cholesterolu i triglicerydów u tych osób.
Opisane obserwacje dowodzą istnienie związku między niektórymi infekcjami a otyłością. Nasuwa się pytanie, dlaczego u tych osób pojawia się skłonność do rozwoju otyłości. Obecnie istnieje hipoteza, że adenowirusy uszkadzają jądro brzuszno-przyśrodkowe i przykomorowe podwzgórza, prowokując zwiększony apetyt.
Badania u ludzi dotyczące teorii wirusowej otyłości nie mogą swobodnie się rozwijać ze względów etycznych. Ciągle istnieje wiele pytań, co do wpływu adenowirusów na powstawanie otyłości. Zagadnienie to jest ciekawe i budzi nadzieję, co do nowych możliwości terapeutycznych otyłości (leki przeciwwirusowe, szczepienia).
Ważną rolę w powstawaniu otyłości odgrywają czynniki środowiskowe. Obok wyżej opisanej nowej teorii wirusowej istnieje wiele znanych i uznanych od lat przyczyn środowiskowych tego zjawiska (ryc. 1).
Ryc. 1. Czynniki środowiskowe odpowiedzialne za epidemię otyłości (10).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB et al.: Changes in diet and lifestyle a long - term weight gain in women and men. N Engl J Med 2011; 364: 2392-404.
2. Yang W, Kelly T, He J: Genetic epidemiology of obesity. Epidemiol Rev 2007; 29: 4961.
3. Comuzzie AG, Allison DB: The search for human obesity genes. Science 1998; 280: 1374-1377.
4. Holland AJ, Treasure J, Coskeran P et al.: Measurement of excessive apetite and metabolic changes in Prader-Willy syndrome. Int J Obes Relat Metab Disord 1993; 17: 526-32.
5. Tatoń J, Czech A, Bemas M: Otyłość, zespół metaboliczny. PZWL 2007,69-94.
6. Dhurandhar NV, Israel BA, Kolesar IM et al: Increased adiposity in animals due to human virus. Int J Obes Relat Metab Disord 2000; 24: 989-996.
7. Bray GA, Nielsen SJ, Popkin BM: Consumption of high – fructose syrupus in beverages may play a role in the epidemia of obesity. Am J Clin Nutr 2004; 79: 537-43.
8. Malik VS, Schultze MB, Hu FB: Intake of sugar – sweetened beverages and weight gain: a systematic review. Am J Clin Nutr 2006; 84: 274-88.
9. Nguyen S, Choi HK, Lustig RH et al: Sugar – Sweetened beverages, serum uric acid, and blood pressure in adolescents. J Pediatr 2009; 154: 807-13.
10. Białkowska M, Szostak WB: Żywienie w otyłości w książce: Żywienie człowieka zdrowego i chorego pod red. M. Grzymisławski, 1. Gawęcki, PWN 2010; 332-345.
11. Jarosz M, Kłosiewicz-Latoszek L: Otyłość, zapobieganie i leczenie. PZWL 2006; 25-36.
12. Zemel HB: The role of dairy foods in weight managements. J Am Coll Nutr 2005; 24: 5375-465.
13. Major GC, Chaput Jp, Ledon M et al.: Recent developments in calcium – related obesity research. Obes Rev 2008; 9: 428-45.
14. Barker DJ: The developmental origins of adults disease. J Am ColI Nutr 2004; 23: 588S595S.
15. Amstrong J, ReilIy JI: Breastfeeding and lowering the risk of childhood obesity. Lancet 2002; 359: 2003-2004.
16. Zahorska-Markiewicz B: Zasady postępowania w otyłości. Archi plus 2009; 7-11.
17. Bose M, Olivian B, Laferrere B: Stress and obesity: the role of the hypothalamic pituitary - adrenal axis in metabolic disease. Curr Opin Endocrinal Diabets Obes 2009; 16: 340-6.
18. Nazar K, Kaciuba-Uściłko H: Aktywność fizyczna w zapobieganiu i leczeniu otyłości. Pol Tyg Lek 1995; Supl. 1: 68-69.
19. Lee IM, Djousse L, Sesso HL et al.: Physical activity and weight gain prevention. JAMA 2010; 303: 1173-9.
20. Jakuszkowiak K, Cubała WJ: Zespół jedzenia nocnego – rozpowszechnienie, diagnoza i leczenie. Psychiatria 2004; 1: 107-111.
21. Stunkard AJ, AlIison KC: Two forms of disordered eating in obesity: bing eating and night eating. Int J Obes Relat Metab Disord 2003; 27: 1-12.
22. Gangwisch J, Heymsfield S et al.: Inadequate sleep as a risk factor for obesity. 2005; 28: 1289-1296
23. Cani PD, Delzenne NM: The gut microbiome as therapeutic target. Pharmacology Therapeutics 2011; 120: 202-212.
24. Lee K, Pack K, Lee H: Antiobesity efect of trans-10, cis-l2 conjugated linoleic acid producing LactobacilIus Plantarum (PL62) on diet-induced obese mice. J Appl Microb 2007; 103: 1140-1146.
otrzymano: 2011-07-12
zaakceptowano do druku: 2011-08-10

Adres do korespondencji:
*Magdalena Białkowska
Instytut Żywności i Żywienia
ul. Powsińska 61/63, 02-903 Warszawa
tel.: (22) 550-97-84
e-mail: mbialkowska@pro.onet.pl

Postępy Nauk Medycznych 9/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych