Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 9/2011, s. 782-789
*Wioleta Respondek
Zasady leczenia otyłości
Obesity treatment principles
Zakład Żywienia i Dietetyki z Kliniką Chorób Metabolicznych i Gastroenterologii, Instytut Żywności i Żywienia w Warszawie
Kierownik Zakładu: prof. dr hab. med. Mirosław Jarosz
Streszczenie
Otyłość jest chorobą, której częstość występowania osiągnęła rozmiary epidemii. W Polsce nadwagę ma około 28% kobiet i 40% mężczyzn, a otyłość występuje u 16-20% dorosłych obu płci. Niepokojący jest fakt narastania częstości występowania nadmiernej masy ciała wśród dzieci i młodzieży – obecnie stwierdza się ją u ponad 15% osób z tej grupy wiekowej. Otyłość stwarza zagrożenie dla zdrowia i życia człowieka ze względu na potęgowanie ryzyka rozwoju przewlekłych chorób niezakaźnych, takich jak m.in.: choroby układu krążenia, wiele nowotworów, cukrzyca typu 2, kamica żółciowa. Redukcja masy ciała jest główną metodą profilaktyki i leczenia tych schorzeń.
Podstawą terapii otyłości jest zmiana stylu życia obejmująca modyfikację sposobu żywienia i zwiększenie aktywności fizycznej. Celem takiego postępowania jest osiągnięcie ujemnego bilansu energetycznego, a więc stanu, w którym energia spożyta będzie mniejsza niż energia wydatkowana. W wybranych przypadkach można zastosować farmakoterapię, w której obecnie pozostaje do dyspozycji właściwie jeden lek (orlistat). U osób z BMI przekraczającym 40 kg/m2 lub 35 kg/m2 przy współistnieniu powikłań otyłości należy rozważyć leczenie chirurgiczne. W artykule omówiono poszczególne metody leczenia otyłości, ze szczególnym uwzględnieniem dietoterapii i zwiększenia aktywności fizycznej.
Summary
Obesity incidence has reached epidemic proportions. In Poland, about 30% of women and 40% of men are overweight, and obesity occurs in about 20% of adults of both sexes. The growing incidence of excessive body weight among children and young people is alarming – now it concerns more than 10% of people in this age group. Obesity poses a threat to human health and life because it increases the risk development of chronic non-communicable diseases, such as, among other, cardiovascular disease, many cancers, type 2 diabetes, gallstones. Weight reduction is the main method of these diseases prevention and treatment.
The basis of obesity therapy is a lifestyle modification including diet modification and increased physical activity. The aim of such management is a negative energy balance achievement – the state in which the energy intake will be less than energy expenditure. In selected cases, drug therapy may be used, but now only the one medicine (orlistat) is available. In people with a BMI exceeding 40 kg/m2 or 35 kg/m2 with co-existence of obesity complications surgery should be considered. This article discusses the various methods of obesity treatment, with special consideration of dietary treatment and increase physical activity.



WPROWADZENIE
Nadwaga i otyłość są ogromnym problemem epidemiologicznym na świecie. W Polsce nadwagę stwierdza się u 16-28% kobiet i ponad 40% mężczyzn, a otyłość występuje u około 16-20% dorosłych obu płci (1).
Stany te zwiększają ryzyko chorobowości i śmiertelności z powodu wielu przewlekłych chorób niezakaźnych, głównie chorób układu krążenia, cukrzycy i nowotworów (2). Leczenie nadwagi i otyłości jest podstawową metodą profilaktyki tych schorzeń, a także zwiększającą efektywność ich terapii.
Przed omówieniem zasad leczenia otyłości, którego podstawowym celem jest osiągnięcie ujemnego bilansu energetycznego, pokrótce przedstawiono elementy dobowego wydatku energetycznego organizmu człowieka (tab. 1).
Tabela 1. Składowe wydatku energetycznego organizmu w ciągu doby (3).
Spoczynkowa przemiana materii (RMR - resting metabolic rate)60-75%
Aktywność fizyczna15-30%
Termiczny efekt żywności (tzw. termogeneza, TEF - thermic effect of food)ok. 10%
Największy wpływ na zwiększenie ilości zużytych kalorii będzie miało oczywiście zwiększenie aktywności fizycznej, co opisano poniżej. Jednak pewne nawyki żywieniowe również odgrywają istotną rolę w tym względzie.
W ostatnim czasie pojawiły się ciekawe doniesienia na temat roli brązowej tkanki tłuszczowej (brown adipose tissue – BAT) w regulacji wydatku energetycznego (4). Do niedawna sądzono, że BAT występuje tylko u zwierząt, a u ludzi jedynie w okresie życia noworodkowego. Badania z zastosowaniem pozytonowej emisyjnej tomografii komputerowej (PET-CT) wykazały jednak obecność tej tkanki także u ludzi dorosłych, przy czym jej zawartość jest mniejsza u osób otyłych. Adipocyty BAT charakteryzują się wysoką zawartością mitochondriów, a ich adrenergiczna stymulacja pobudza termogenezę. Być może w przyszłości zwiększenie masy BAT i pobudzenie jej aktywności stanie się jednym z elementów leczenia otyłości.
Ogólne zasady leczenia otyłości
W terapii otyłości znajdują zastosowanie metody zachowawcze i chirurgiczne. W leczeniu zachowawczym podstawę stanowi leczenie żywieniowe, zwiększenie aktywności fizycznej i wsparcie psychologiczne. Czasem wskazane jest zastosowanie farmakoterapii W leczeniu chirurgicznym głównie stosuje się zabiegi zmniejszające objętość żołądka w sposób trwały bądź przejściowy, w części przypadków dodatkowo wykonując zabieg wyłączający pewien odcinek jelita cienkiego z procesów wchłaniania.
Cele leczenia otyłości
Przy rozpoczęciu leczenia otyłości niezmiernie istotne jest wyznaczenie realnych do osiągnięcia celów. Zwykle przyjmuje się, że pierwszym celem powinna być 10% redukcja wyjściowej masy ciała. Udowodniono, iż tego stopnia zmniejszenie masy ciała wiąże się z poprawą stanu zdrowia – poprawą kontroli nadciśnienia, korzystnymi zmianami w lipidogramie krwi, a także poprawą tolerancji węglowodanów (5, 6).
Istotne jest również określenie tempa chudnięcia – nie powinno być ono większe niż 0,5-1,0 kg/tydz., czyli od 2 do 4 kg na miesiąc. Dalsza redukcja kilogramów powinna następować po kilkutygodniowym okresie stabilizacji uprzednio zredukowanej o 10% masy ciała (7).
Leczenie zachowawcze otyłości
Podstawą zachowawczego leczenia otyłości jest modyfikacja stylu życia obejmująca zmianę sposobu żywienia i zwiększenie aktywności fizycznej. W wybranych przypadkach można zastosować farmakoterapię – obecnie praktycznie ograniczoną do jednego leku – inhibitora lipazy przewodu pokarmowego (orlistat).
Modyfikacja sposobu żywienia
Ograniczenie spożycia kalorii
Od wielu lat toczą się dyskusje, jaki rodzaj diety jest najlepszy w okresie odchudzania. Wydaje się jednak, iż ubytek zbędnych kilogramów zależy przede wszystkim od konsekwencji w stosowaniu diety o zmniejszonej wartości energetycznej, mniej od jej rodzaju, czyli zawartości makroskładników – tłuszczów, białek i węglowodanów. W 2009 r. w NEJM opublikowano wyniki badań prowadzonych wśród ponad 800 osób, które potwierdziły takie podejście (8). W badaniu tym, u losowo dobranych osób stosowano cztery rodzaje diet o różnej zawartości makroskładników:
1. dieta niskotłuszczowa wysokowęglowodanowa,
2. dieta niskotłuszczowa i wysokobiałkowa,
3. dieta wysokotłuszczowa normobiałkowa,
4. dieta wysokotłuszczowa wysokobiałkowa.
W każdym rodzaju diety deficyt kaloryczny wynosił 750 kcal. W każdej grupie interwencyjnej największy spadek masy ciała osiągnięto w 6 miesiącu jej stosowania. Po dwóch latach średnia redukcja m.c. wynosiła około 9 kg, niezależnie od badanej grupy, w każdej grupie podobny odsetek badanych osiągnął 20 kg redukcję masy ciała. Założenia i wyniki omawianego badania przedstawiono w tabeli 2.
Tabela 2. Założenia stosowania diet redukcyjnych i ich efekty w badaniu Sacks i in. (8).
Dieta (N = 811)Energia z:W każdej diecieEfekty w każdej grupie dietetycznej
TBWDeficyt kaloryczny - 750 kcal
≤ 8% SFA
≥ 20 g błonnika
≤ 150 mg cholesterolu/1000 kcal
Produkty węglowodanowe o niskim IG
Najw. ˇ m.c. - w 6. miesiącu,
Różnice: 0,5 kg, 0,5 cm
Po 2 latach: średni ˇ m.c. 9,3 ± 8,2 kg
14-15% - ˇ m.c. o 10%
2-4% ˇ m.c. o ≥ 20 kg (p = 0,2)
I20%15%65%
II20%25%55%
III40%15%45%
IV40%25%35%
T – tłuszcze, B – białka, W – węglowodany, SFA – nasycone kwasy tłuszczowe (satureted fatty acids), IG – indeks glikemiczny.
Warto zwrócić uwagę, iż niezależnie od procentowego udziału poszczególnych makroskładników w wartości energetycznej diety, w każdej z zastosowanych interwencji obowiązywały pewne wspólne zasady – deficyt kaloryczny wynosił 750 kcal, procent energii z nasyconych kwasów tłuszczowych nie mógł przekraczać 8%, zawartość błonnika musiała wynosić przynajmniej 20 g, a cholesterolu z kolei maksymalnie – 150 mg/1000 kcal, źródłem węglowodanów w każdym rodzaju diety były produkty o niskim indeksie glikemicznym. Zasady te więc pozwalały zachować racjonalność diety i jej korzystne właściwości w aspekcie prewencji innych schorzeń, takich jak choroby układu krążenia czy nowotwory.
Wybór produktów o niskim indeksie glikemicznym
Indeks glikemiczny (IG) jest definiowany jako pole pod krzywą obrazującą przyrost glukozy we krwi w ciągu dwóch godzin po spożyciu porcji produktu zawierającej 50 gramów przyswajalnych węglowodanów, wyrażone jako procent odpowiedzi na tę samą ilość węglowodanów zawartych w białym pieczywie lub glukozie (9). Produkty o wysokim indeksie glikemicznym to takie, dla których wartość IG wynosi 70 bądź więcej, niski indeks glikemiczny to 55 i poniżej (10).
Doniesienia o wpływie diety opartej na produktach o niskim indeksie glikemicznym na redukcję masy ciała nie są jednoznaczne. Wydaje się jednak, że wybór takich produktów jest korzystny, zwłaszcza u osób otyłych z insulinoopornością, czy też cukrzycą typu 2. (10, 11). Po posiłkach składających się z produktów o niskim indeksie glikemicznym wzrasta wydatek energetyczny pod postacią termogenezy i nasila się proces spalania tłuszczów (12).
Przykłady produktów o różnym indeksie glikemicznym przedstawia tabela 3.
Tabela 3. Przykłady produktów o różnym indeksie glikemicznym (13).
ProduktIndeks glikemiczny
Ananas59
Banan59
Banan dojrzały72
Brzoskwinie29
Buraki65
Chleb biały95
Chleb żytni na zakwasie55
Daktyle suszone103
Figi suszone35
Jogurt naturalny36
Kasza gryczana ugotowana54
Kasza jaglana ugotowana71
Marchewka gotowana85
Marchewka świeża30
Pomidory15
Winogrona46
Wiśnie25
Warto zwrócić uwagę, że na wartość IG ma wpływ nie tylko rodzaj produktu, ale forma jego przygotowania. Typowym przykładem jest marchewka, której IG po ugotowaniu jest blisko trzykrotnie wyższy w porównaniu do produktu świeżego (85 vs 30).
Gęstość energetyczna diety
Jedną z cech diety, która wpływa na efekty odchudzające jest jej gęstość energetyczna (GED). GED definiuje się jako ilość energii dostępnej dla organizmu w wyniku spożycia jednostki wagowej lub objętości żywności. Tłuszcze charakteryzują się ponad dwukrotnie wyższą gęstością energetyczną niż białka i węglowodany (9 kcal/g vs 4 kcal/g). Wysoka zawartość w diecie produktów bogatych w wodę (warzywa i owoce) zmniejsza GED, natomiast produktów bogatotłuszczowych zwiększa ją. Spożywanie posiłków o mniejszej gęstości energetycznej zmniejsza łaknienie i ułatwia redukcję masy ciała (14).
Spożycie włókna pokarmowego
Odpowiednie spożycie włókna pokarmowego sprzyja obniżeniu gęstości energetycznej diety. Wyniki przeprowadzonych dotychczas badań wskazują, iż dieta bogata w błonnik zarówno jego frakcje rozpuszczalne, jak i nierozpuszczalne, związana jest z poprawą wrażliwości na insulinę i gospodarki węglowodanowej (15, 16).
Dla osiągnięcia prawidłowego spożycia włókna pokarmowego konieczny jest wybór produktów o wysokiej jego zwartości. Przykłady takich produktów przedstawia tabela 4.
Tabela 4. Przykłady produktów bogatobłonnikowych (17).
Błonnik pokarmowyWartość energetyczna
Otręby pszenne
100 g
1 łyżka

42,4
4,2

185
18
Płatki żytnie
100 g
1 łyżka

11,6
1,2

343
34
Seler korzeniowy
100 g

4,9

21
Papryka czerwona
100 g

2

28
Kalarepa
100 g

2,2

29
Porzeczki czerwone
100 g

7,7

31
Grapefruit
100 g

1,9

36
Jabłko
100 g

2,0

46
Mandarynki
100 g

1,9

42
Spożycie warzyw i owoców

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Szponar L, Sekuła W, Rychlik E et al.: Badania indywidualnego spożycia żywności i stanu odżywienia w gospodarstwach domowych. Warszawa, Prace IŻŻ 101, 2003.
2. Kłosiewicz-Latoszek L: Co rozumiemy przez nadwagę i otyłość – definicje i typy otyłości. [W:] Jarosz M., Kłosiewicz L. Otyłość. Warszawa, Instytut Żywności i Żywienia 2006; s. 9-15.
3. Johnson RK: Energy. [In:] Mahan LK, Escott-Stump S. Food, Nutrition and Diet Therapy. W.B. Saundres Company. USA 2000 p. 19-30.
4. Stephens M, Ludgate M, Ress AD: Brown Fat and Obesity: The Next Big Thing? Clin Endocrinol 2011; 74: 661-670.
5. Tuomilehto J, Lindstrom J, Eriksson JG et al.: Finnish Diabetes Prevention Study Group: Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. N Engl J Med 2001; 344: 1343-1350.
6. Poobalan A, Aucott L, Smith WC et al.: Effects of weight loss in overweight/obese individuals and long-term lipid outcomes – a systematic review. Obes Rev 2004; 5: 43-50.
7. National Institute for Health and Clinical Excellence Obesity: guidance on the prevention, identification, assessment and management of overweight and obesity in adults and children, (2007), NICE, London. http://www.nice.org.uk/nicemedia/pdf/CG43NICEGuideline.pdf (accessed Jan 21, 2008)
8. Sacks FM, Bray GA, Carey VJ et al.: Comparison of weight-loss diets with different compositions of fat, protein, and carbohydrates. N Engl J Med 2009; 360: 859-887.
9. Wolever TM, Jenkins DJ, Jenkins AL, Josse RG: The glycemic index: methodology and clinical implications. Am J Clin Nutr 1991; 54: 846-854.
10. Vega-López S, Mayol-Kreiser SN: Use of the glycemic index for weight loss and glycemic control: a review of recent evidence. Curr Diab Rep 2009; 9: 379-388.
11. McMillan-Price J, Brand-Miller J: Low-glycaemic index diets and body weight regulation. Int J Obes Relat Metab Disord 2006; 30: S40-S46.
12. Scazzina F, Del Rio D, Benini L et al.: The effect of breakfasts varying in glycemic index and glycemic load on dietary induced thermogenesis and respiratory quotient. Nutrition, Metabolism and Cardiovascular Diseases 2011; 21: 121-125.
13. www.swiat-zdrowia.pl/tabela-indeksow-glikemicznych
14. Rolls BJ, Drewnowski A, Ledikwe JH: Changing the energy density of the diet as a strategy for weight management. J Am Diet Assoc 2005; 105: 98-103.
15. Galisteo M, Duarte J, Zarzuelo A: Effects of dietary fibers on disturbances clustered in the metabolic syndrome. J Nutr Biochem 2008; 19: 71-84.
16. Weickert MO, Mohlig M, Schofl C et al.: Cereal fiber improves whole-body insulin sensitivity in overweight and obese women. Diabetes Care 2006; 29: 775-780.
17. Paczkowska M, Kunaczowicz H, Białkowska M: Błonnik pokarmowy w produktach spożywczych. Instytut Żywności i Żywienia. Warszawa 2002.
18. Zahorska-Markiewicz B: Otyłość. Poradnik dla Lekarzy. Archi-Plus, Kraków 2002.
19. Zemel M, Shi H, Greer B et al.: Regulation of adiposity by dietary calcium. FASEB J 2000; 14: 1132-1138.
20. Schrager S: Dietary calcium intake and obesity. JABFP 2005; 18: 205-210.
21. Zemel M: Regulation of adiposity and adiposity risk by dietary calcium: mechanism and implications. J Am Coll Nutr 2002; 21: 146S-151S.
22. Popkin BM, Barclay DV, Nielsen SJ: Water and food consumption patterns of U.S. adults from 1999 to 2001. Obes Res 2005; 13: 2146-2152.
23. Davy BM, Dennis EA, Dengo L et al.: Water consumption reduces energy intake at a breakfast meal in obese older adults. J Am Diet Assoc 2008; 108: 1236-1239.
24. Brown CM, Dulloo AG, Montani JP: Water-induced thermogenesis reconsidered: The effects of osmolality and water temperature on energy expenditure after drinking. J Clin Endocrinol Metab 2006; 91: 3598-3602.
25. Ludwig DS, Peterson KE, Gortmaker SL: Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective observational analysis. Lancet 2001; 357, 505-508.
26. Nettleton JA, Lutsey PL, Wang Y et al.: Diet soda intake and risk on incident metabolic syndrome and type 2 diabetes int the multi-ethnic study of atherosclerosis (MESA). Diabetes Care 2009; 32: 688-694.
27. Dhingra R, Sullivan L, Jacques PF et al.: Soft drink consumption and risk of developing cardiometabolic risk factors and the metabolic syndrome in middle-aged adults in the community. Circulation 2007; 116: 480-488.
28. Farshchi HR, Taylor MA, Macdonald IA: Beneficial metabolic effects of regular meal frequency on dietary thermogenesis, insulin sensitivity, and fasting lipid profiles in healthy obese women. Am J Clin Nutr 2005; 81: 16-24.
29. Nocon M, Hiemann T, Müller-Riemenschneider F et al.: Association of physical activity with all-cause and cardiovascular mortality: a systematic review and meta-analysis. Eur J Cardiovasc Prev Rehabil 2008; 15: 239-246.
30. Raport of the WHO consultation. Obesity: preventing and managing the global epidemic. World Health Organ. Tech Rep Ser 2000; 894: 1-253.
31. Donnelly J, Blair S, Jakicic J et al.: Appropriate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med Sci Sports Exerc 2009; 41: 459-471.
32. ww.nlm.nih.gov/medlineplus/news/fullstory_112795.html
33. Bohannon RW: Number of pedometer-assessed steps taken per day by adults: a descriptive meta-analysis. Phys Ther 2007; 87: 1642-1650.
34. Schneider PL, Bassett DR, Thompson DL et al.: Effects of 10,000 steps per day goal in overweight adults. Am J Health Promot 2006; 21: 85-89.
35. Purnell JQ: Obesity. www.medscape.com.viewarticle/501298
36. Hauptman J, Lucas C, Balding MN et al.: Orlistat Primary Care Study Group. Orlistat in the long-term treatment of obesity in primary care settings. Arch Fam Med 2000; 9: 160-167.
37. Li Z, Maglione M, Tu W et al.: Meta-analysis: pharmacologic treatment of obesity. Ann Intern Med 2005; 142: 532-546.
38. European Orlistat Obesity Study Group: Weight loss, weight maintenance, and improved cardiovascular risk factors after 2 years treatment with orlistat for obesity. Obes Res 2000; 8: 49-61.
39. FDA 2009, ’Early Communication about an Ongoing Safety Review of Meridia (sibutramine hydrochloride)’, 20 November 2010.
40. Mitchell PB, Morris MJ: Depression and anxiety with rimonabant. Lancet 2007; 370: 1671-1672.
41. Connolly HM, Crary JL, McGoon MD et al.: Valvular heart disease associated with fenfluramine-phentermine. N Engl J Med 1997; 337: 581-588.
42. Astrup A: Drug Menagement of obesity – efficacy versus safety. N Engl J Med 2010; 363: 288-290.
43. Smith SR, Weissman NJ, Anderson CE et al.: Multicenter palcebo-controlled trial of Lorcaserin for weight menagement. N Engl J Med 2010; 363: 245-256.
44. Kim GW, Lin JE, Valentino MA et al.: Regulation of appetite to treat obesity. Exp. Rev. Clin Pharmacol 2011; 4: 243-259.
45. Kenneth GA, Clitfon PG: New approaches to the pharmacological treatmnet of obesity: Can they brak throgh the efficacy barier. Pharmacology, Biochemistry and Behavior 2010; 97: 63-83.
46. Haslam DW, James WPT: Obesity. Lancet 2005; 366: 1197-1209.
47. Białkowska M: Leczenie otyłości. [W:] Jarosz M, Kłosiewicz L. Otyłość. Warszawa: Instytut Żywności i Żywienia 2006; 60-90.
48. Weinberg MA, Segelnick SL: Surgical procedures for weight loss. US Pharmacist 2009; 34: HS2-HS10.
49. Sjöström L, Lindroos AK, Peltonen M et al.: Swedish Obese Subjects Study Scientific Group.: Lifestyle, diabetes and cardiovascular risk factors 10 years after bariatric surgery. N Engl J Med 2004; 351: 2683-2693.
50. Kulick D, Hark L, Deen D: the bariatric surgery patient: a growing role for registered dietitians. J Am Diet Assoc 2010; 110: 593-599.
otrzymano: 2011-07-12
zaakceptowano do druku: 2011-08-10

Adres do korespondencji:
*Wioleta Respondek
Instytut Żywności i Żywienia
ul. Powsińska 61/63, 02-903 Warszawa
tel.: (22) 550-96-11
e-mail: wrespondek@izz.waw.pl

Postępy Nauk Medycznych 9/2011
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych