Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2013, s. 183-186
*Anna Jurczak1, Dagmara Gałecka-Wanatowicz2, Iwona Kołodziej1, Piotr Łopuch3
Leczenie zespołowe młodocianej pacjentki z amelogenesis imperfecta – opis przypadku
Interdisciplinary treatment of a young patient with amelogenesis imperfecta – a case report
1Pracownia Stomatologii Dziecięcej, Instytut Stomatologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków
Kierownik Pracowni: dr n. med. Anna Jurczak
2Katedra Periodontologii i Klinicznej Patologii Jamy Ustnej, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków
Kierownik Katedry: prof. dr hab. Maria Chomyszyn-Gajewska
3Katedra Protetyki Stomatologicznej, Instytut Stomatologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków
Kierownik Katedry: dr hab. med. Grażyna Wiśniewska
Summary
Amelogenesis imperfecta it is a congenital disorder with abnormal structure of the enamel. Lesions include primary and permanent teeth. This disease is a developmental malformation of the enamel and ectodermal abnormality of genetic origin. Frequency of amelogenesis is from 1:4000 to 1:14 000. There was presented the most common Witkop classification and the other authors ratings. The prevalence depends on the population, the highest states are in sparsely populated areas. The aim of this paper is to describe a case of amelogenesis imperfecta diagnosed in a 14-year-old patient. Symptoms of disease in the mouth were described. Tooth crowns demonstrated hypocalcification features. The panoramic x-ray showedvisible contrast between the enamel and dentin, tooth chambers had the correct shape and size. During subsequent visits abundant plaque deposits on-and subgingival were found, which caused changes in the periodontal tissues. Patient acquired enamel defects reconstructive treatment. Prophylactic procedures towards the prevention of caries and periodontal treatment were provided. It is planned to implement the orthodontic and prosthetic treatment. There was found need for implementation of the orthodontic treatment, and the prosthetic treatment after the end of growth.
Wstęp
Amelogenesis imperfecta hereditaria jest wadą rozwojową szkliwa, która dotyczy zarówno zębów mlecznych, jak i stałych. Jest nieprawidłowością zębową pochodzenia ektodermalnego o podłożu genetycznym. Częstość występowania zależy od badanej populacji i wynosi od 1:4000 do 1:14 000 (1-3). Stwierdzono, że im gęściej zaludniony obszar zamieszkania badanej populacji, tym prawdopodobieństwo wystąpienia wady jest mniejsze. W związku z tym w populacji USA, na gęsto zaludnionym terenie, uzyskano wyniki badań częstości występowania amelogenesis imperfecta na poziomie 1:14 000 osób, natomiast w północnej Szwecji, na słabo zaludnionym obszarze, wadą dotknięta jest 1 osoba na 700 badanych (4). Szkliwo w 96% składa się ze składników nieorganicznych i w 4% ze składników organicznych – białek i enzymów. Do białek szkliwa zaliczamy amelogeniny (90%) i nieamelogeniny (10%). Do nieamelogenin zaliczamy enamelinę, tuftelinę i ameloblastynę. Geny kodujące amelogeninę i enamelinę to AMELX i ENAM. Mutacje wymienionych genów są główną przyczyną wystąpienia amelogenesis imperfecta (5, 6). W piśmiennictwie dostępne są opracowania, w których przedstawiono klasyfikacje amelogenesis imperfecta. Powszechnie stosowany jest podział Witkopa, wyróżniający 4 postacie tej wady. Pierwsza z nich to typ hipoplastyczny (niedorozwój szkliwa) stanowiący 60-70% przypadków. Typ II, zwany hipomaturacyjnym (niedojrzałość szkliwa), występuje u około 20-30% osób z rozpoznaniem amelogenesis imperfecta, typ III – hipokalcyfikacyjny, związany z niedowapnieniem szkliwa, u około 7% osób dotkniętych wadą. Typ IV hipoplastyczno-hipomaturacyjny współwystępuje z taurodontyzmem.
Typ hipoplastyczny amelogenesis imperfecta cechuje się występowaniem cienkiego szkliwa zębów, gładkiego i błyszczącego, w kolorze żółtobrunatnym, lub szorstkiego z licznymi dołkami i chropowatościami. Korony zębów są wąskie, pozbawione wypukłości, o kształcie zbliżonym do sopli. Nie występują kontakty styczne między zębami sąsiednimi w łuku zębowym. W obrazie rtg widoczna jest cienka warstwa szkliwa, z zachowanym kontrastem między szkliwem a zębiną. Wielkość jam zębów jest prawidłowa lub poszerzona. W typie hipomaturacyjnym stwierdza się normalną grubość i twardość szkliwa, w obrazie klinicznym widoczne są białe zmętnienia, które mogą być powodem błędnej diagnozy w kierunku fluorozy. Szkliwo może odpryskiwać od zębiny. Kontrastowość szkliwa w obrazie rtg zbliżona jest do zębiny. Typ hipokalcyfikacyjny charakteryzuje się prawidłowym kształtem koron (tuż po wyrznięciu) i normalnej grubości szkliwem, jednak konsystencja szkliwa odbiega od normy. Łatwo ulega ono uszkodzeniu lub starciu, jest miękkie i matowe. Zęby przyjmują kolor od mlecznego do brunatnego. Na zdjęciach radiologicznych kontrast między szkliwem a zębiną jest zbliżony lub szkliwo jest słabiej widoczne niż zębina. Wielkość komór zębów jest prawidłowa. Typ hipoplastyczno-hipomaturacyjny z taurodontyzmem cechuje się cienkim szkliwem barwy żółtej lub brunatnej. Zęby trzonowe wykazują cechy zębów taurodontycznych, pozostałe zęby w łuku górnym i dolnym mają powiększone komory (2, 4, 7, 8).
Klasyfikacje tego schorzenia były proponowane również przez innych autorów, w tym Weinmanna już w 1945 roku. Podzielił on amelogenesis imperfecta na 2 typy: hipoplastyczny i hipokalcyfikacyjny. Najnowsze klasyfikacje uwzględniają udział czynnika genetycznego w występowaniu niedorozwoju szkliwa. Należą do nich: klasyfikacja Sundella i Kocha z 1985 roku, oparta na fenotypie i sposobie dziedziczenia, klasyfikacja Aldreda i Crawforda z 1995 roku uwzględniająca takie czynniki, jak defekt na poziomie molekularnym, wyniki badań biochemicznych, sposób dziedziczenia, fenotyp, oraz klasyfikacja Aldreda i wsp. z 2003 roku oparta o sposób dziedziczenia, fenotyp (badania kliniczne i radiologiczne), defekt na poziomie molekularnym i wyniki badań biochemicznych (4, 8).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Zadurska M, Siemińska-Piekarczyk B, Maciejak D et al.: Amelogenesis imperfecta w materiale Zakładu Ortodoncji i Zakładu Stomatologii Dziecięcej IS AM w Warszawie. Czas Stomatol 2007; LX(10): 684-690. 2. Grzybowska A: Amelogenesis imperfecta – problem wielospecjalistyczny. Dent Med Probl 2003; 40: 439-444. 3. Zadurska M: Zespołowe leczenie pacjentów z amelogenesis imperfecta – doświadczenia własne. Czas Stomatol 2007; LX(12): 790-796. 4. Crawford PJM, Aldred M, Bloch-Zupan A: Amelogenesis imperfecta. Orphanet J Rare Dis 2007; 2: 17-19. 5. Kavitha B, Priyadhashini V, Sivapathasundharam B, Sarsswatthi TR: Role of the genes in oro-dental diseases. Indian J Dent Res 2010; 21: 270-274. 6. Hu CC, Chun YHP, Hazzazzi T, Simmer JP: Enamel Formation and Amelogenesis Imperfecta. Cells Tissues Organs 2007; 186: 78-85. 7. Witkop CJ Jr: Amelogenesis imperfecta, dentinogenesis imperfecta and dentin dysplasia revisited: problems in classification. J Oral Pathol 1988 Nov; 17(9-10): 547-553. 8. Gibek J, Szczepańska J: Amelogenesis imperfecta – diagnostyka kliniczna i genetyczna – na podstawie piśmiennictwa. Nowa Stomat 2009: 1-2: 26-31. 9. Reddy SS, Aarthi Nisha V, Harish BN: Hypoplastic amelogenesis imperfecta with multiple impacted teeth – report of two cases. J Clin Exp Dent 2010; 2(4): 207-211.
10. Canger M, Celenk P, Yenisey M, Odyakmaz SZ: Amelogenesis Imperfecta, Hypoplastic Type Associated with Some Dental Abnormalities: A Case Report. Braz Dent J 2010; 21(2): 170-174. 11. Pavlic A, Battelino T, Trebusak Podkrajsek K, Ovsenik M: Craniofacial characteristics and genotypes of amelogenesis imperfecta patients. Eur J Orthod 2011; 33: 325-331. 12. Strześniewska A, Rosa M, Bryndal K, Strześniewski P: Rehabilitacja protetyczna pacjenta z amelogenesis imperfecta typ IV. Opis przypadku. Protet Stomatol 2007; LVII(1): 51-55. 13. Breguła L, Kasperski J: Rekonstrukcja zwarcia u pacjentki z amelogenesis imperfecta – opis przypadku. Protet Stomatol 2009; LIX(4): 273-275. 14. Chamarthi V, Varma BR, Jayanthi M: Amelogenesis imperfecta: A clinician’s challenge. J Indian Soc Pedod Prev Dent 2012; 30: 70-73.
otrzymano: 2013-10-04
zaakceptowano do druku: 2013-11-18

Adres do korespondencji:
*Anna Jurczak
Pracownia Stomatologii Dziecięcej IS CM UJ
ul. Montelupich 4, 31-155 Kraków
tel.: +48 (12) 424-54-20
e-mail: apjurczak@gmail.com

Nowa Stomatologia 4/2013
Strona internetowa czasopisma Nowa Stomatologia