© Borgis - Nowa Stomatologia 4/2013, s. 167-170
*Marcin Bębenek1, Anna Jurczak2, Dorota Kościelniak2
PFE i ankyloza jako przyczyny zaburzeń w wyrzynaniu zębów
PFE and ankylosis as a cause of disturbances in teeth eruption
1Poradnia Ortodoncji Uniwersyteckiej, Klinika Stomatologiczna, Kraków
Kierownik Poradni: dr n. med. Janusz Kalukin
2Poradnia Stomatologii Dziecięcej, Instytut Stomatologii, Collegium Medicum, Uniwersytet Jagielloński, Kraków
Kierownik Poradni: dr n. med. Anna Jurczak
Summary
The correct tooth eruption is a key process in the development of occlusion and the stomatognathic system. Despite many studies tooth eruption mechanism is still not fully known process. Tooth eruption failure may be caused by various factors, general and local. Incorrect tooth eruption can be caused by Primary Failure of Eruption(PFE) or ankylosis. The observation that PFE can occur in families suggests that the development disturbances leading to PFE are heritable. PFE may affect only the lateral teeth and includes all distal teeth positioned relative to the tooth with known PFE. Primary Failure of Eruption and ankylosis are very rare problems, most likely genetic etiology. In proper diagnostics of these diseases radiological examinations such as pantomography and computer tomography are helpful. Ankylosis in radiological imaging is revealed as a visible disruption of periodontal fissure. The distinction between PFE and ankylosis is clinically important because PFE affected teeth do not respond to orthodontic treatment and when orthodontic force is applied these teeth can become ankylosed.
Wstęp
W uzębieniu człowieka prawidłowa erupcja zębów to ruch osiowy zęba od pozycji, jaką zajmuje zawiązek zęba w krypcie wyrostka zębodołowego kości, do prawidłowej pozycji w okluzji funkcjonalnej (1). Proces wyrzynania się zęba rozpoczyna się w chwili, gdy zaczyna tworzyć się jego korzeń. Od tego momentu ząb oddala się od miejsca, w którym znajdował się w kości w okresie formowania korony (2). Niezbędne do zapoczątkowania procesu wyrzynania jest pojawienie się siły, która przemieści ząb wzdłuż jego drogi wyrzynania oraz zanik elementów blokujących fizjologicznie ten proces, takich jak kość wyrostka zębodołowego, korzenie zębów mlecznych oraz w późniejszym etapie tkanki dziąsła. Pomimo wielu badań naukowych mechanizm wyrzynania zębów w dalszym ciągu jest procesem nie do końca poznanym. Istnieje kilka teorii, które pomagają w wyjaśnieniu tego procesu, lecz żadna z nich nie opisuje w pełni tego zjawiska. Dotyczą one takich danych, jak:
1. Wydłużenie korzenia – rozwój korzeni wydaje się oczywistą przyczyną erupcji zębów. Wyrzynanie się zęba z reguły nie następuje przed rozpoczęciem rozwoju korzenia. Jednak obserwacje kliniczne, badania eksperymentalne i analiza histologiczna sugerują, iż ząb może wyrzynać się także pomimo braku korzenia.
2. Przebudowa kości wyrostka zębodołowego – wzrost kości wyrostka zębodołowego, rozwój zębów oraz ich wyrzynanie są współzależne. Stwierdzono, że proces rozwoju wyrostka następuje w okresie rozwoju zębów. Podobnie, utrata kości wyrostka zębodołowego następuje w przypadku utraty zęba.
3. Włókna ozębnej – przebudowa i odnowa włókien ozębnej związana jest z ciągłym wyrzynaniem stale rosnących siekaczy u gryzoni (3, 4).
Te i inne czynniki wpływające na wyrzynanie zębów zostały zweryfikowane przez Marks i Schroedera bez ustalenia ostatecznego wniosku (3). Należy powiedzieć wprost, że przed pojawieniem się zęba w jamie ustnej mechanizm, który wpływa na przesunięcie się zębów wzdłuż jego ścieżki wyrzynania, pozostaje niewyjaśniony (5). Eksperymenty na psach przeprowadzone przez Cahilla pokazały, że nawet po zaligaturowaniu dolnych zębów przedtrzonowych do dolnego brzegu żuchwy, kość oraz zęby mleczne blokujące drogę wyrzynania tych zębów zanikają, pomimo braku mechanicznego ucisku (6). Ostatnie badania molekularne wykazały, że proces wyrzynania jest dokładnie regulowany przez szereg reakcji biochemicznych pomiędzy zawiązkami zęba a komórkami osteoklastów i osteoblastów znajdujących się w kości zębodołu (7).
Na zaburzenie procesu wyrzynania zębów może wpłynąć wiele czynników ogólnych i miejscowych. Czynniki miejscowe to: bariera śluzówkowa (blizna), hiperplazja dziąsła, zęby nadliczbowe i dodatkowe, guzy zębo- i niezębopochodne, perły szkliwne, uszkodzenia zębów mlecznych oraz przedwczesna ich utrata, brak resorpcji albo zmiana okołowierzchołkowa wokół zęba mlecznego, zatrzymany ząb mleczny, wyrzynanie ektopowe, skrócenie łuku zębowego, uszkodzenie popromienne, rozszczepy, odontodysplazja oraz ankyloza zębów stałych. Czynniki ogólne to: niedożywienie, awitaminozy, zaburzenia hormonalne, przebyta chemioterapia, zakażenie HIV, anemia, celiakia, przyjmowanie niektórych leków, dym tytoniowy, czynniki dziedziczne i idiopatyczne. Najczęstszą przyczyną zatrzymania zębów jest brak miejsca w łuku zębowym w wyniku przedwczesnej utraty zębów mlecznych, spowodowany stłoczeniem zębów i skróceniem łuku zębowego (8). Zaburzenia wyrzynania zębów bocznych prowadzące do powstania zgryzu otwartego bocznego zostały podzielone przez Proffita i Viga na pierwotne zaburzenia wyrzynania (ang. primary failure of eruption – PFE) oraz mechaniczne zaburzenia wyrzynania (ankyloza, zwana inaczej wtórnym zaburzeniem wyrzynania) (9).
Pierwotne zaburzenia wyrzynania (PFE) – termin ten oznacza pierwotne niepowodzenie w wyrzynaniu. Dotyczy problemów w erupcji zębów nieobjętych ankylozą, których droga przemieszczania w kości nie jest zablokowana (9). W przypadku ankylozy mechanizm wyrzynania jest prawidłowy, a brak możliwości wyrznięcia związany ze zrostem tkanek zęba z kością (9). Różnicowanie tych dwóch zaburzeń ułatwia fakt, iż w przypadku PFE zęby zlokalizowane odśrodkowo w stosunku do zęba z zaburzonym wyrzynaniem także wykazują nieprawidłowy przebieg tego procesu, natomiast zęby ustawione odśrodkowo w stosunku do zębów ankylotycznych rozwijają się prawidłowo (ryc. 1). Duże problemy diagnostyczne występują w przypadku różnicowania obu tych zaburzeń wyrzynania w ich początkowej fazie ze względu na podobny obraz kliniczny.
Ryc. 1. Zdjęcie pantomograficzne pacjentki z pierwotnym
zaburzeniem wyrzynania zębów 16, 17 oraz 46, 47.
Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
- Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
- Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
- Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.
Opcja #1
24 zł
Wybieram
- dostęp do tego artykułu
- dostęp na 7 dni
uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony
Opcja #2
59 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 30 dni
- najpopularniejsza opcja
Opcja #3
119 zł
Wybieram
- dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
- dostęp na 90 dni
- oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Ten Cate AR, Nanci A: Physiologic tooth movement: Eruption and shedding. [In:] Nanci A (ed.): Oral Histology: Development, structure and function. 6th ed., Mosby, Toronto 2003: 279-280. 2. Bjork A: The use of metallic implants in the study of facial growth in children: method and application. Am J Phys Anthropol 1968; 29: 243-254. 3. Marks S, Schroeder H: Tooth Eruption: Theories and Facts Anat Rec 1996; 245: 374-393. 4. Gorski JP, Marks SC, Cahill DR, Wise GE: Developmental changes in the extracellular matrix of the dental follicle during tooth eruption. Connect Tissue Res 1988; 18: 175-190. 5. Proffit WR, Frazier-Bowers SA: Mechanism and control of tooth eruption: overview and clinical implications. Orthod Craniofac Res 2009 May; 12(2): 59-66. 6. Cahill DR, Marks SC Jr: Tooth eruption: evidence for the central role of the dental follicle. J Oral Path 1980; 9: 189-200. 7. Wise GE, King GJ: Mechanisms of tooth eruption and orthodontic tooth movement. J Dent Res 2008; 87(5): 414-434. 8. Suri L, Gagari E, Vastardis H: Delayed tooth eruption: pathogenesis, diagnosis, and treatment. A literature review. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2004; 126(4): 432-445. 9. Proffit WR, Vig KW: Primary failure of eruption: a possible cause of posteriori open- bite. Am J Orthod 1981; 80: 173-190. 10. Biederman W: Etiology and treatment of tooth ankylosis. Am J Orthod 1962; 48: 670-684. 11. Andersson L, Blomlöf L, Lindskog S et al.: Tooth ankylosis: Clinical, radiographic and histological assessments. Int J Oral Surg 1984; 13: 423-431. 12. Raghoebar GM, Boering G, Vissink A: Clinical, radiographic and histological characteristics of secondary retention of permanent molars. J Dent 1991; 19(3): 164-170. 13. Decker E, Stellzig-Eisenhauer A, Fiebig BS et al.: PTHR1 loss-of-function mutations in familial, nonsyndromic primary failure of tooth eruption. Am J Hum Genet 2008; 83(6): 781-786. 14. Frazier-Bowers SA, Puranik CP, Mahaney MC: The etiology of eruption disorders – further evidence of a “genetic paradigm”. Semin Orthod 2010 Sep 1; 16(3): 180-185. 15. Frazier-Bowers SA, Koehner KE, Ackerman JL, Proffit WR: Primary failure of eruption: Further characterization of a rare eruption disorder. Am J Orthod Dentofacial Orthop 2007 May; 131(5): 578.e1-11. 16. Cohen-Levy J: Ankylosis of permanent first molars: genetics or environment? A casereport of a discordant twin pair. Int Orthod 2011 Mar; 9(1): 76-91.
