Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 1/2016, s. 44-48
*Małgorzata Ewa Jędrych, Jan Kuś
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – epidemiologia, etiologia, immunopatogeneza, obraz kliniczny
Hypersensitivity pneumonitis – epidemiology, etiology, immunopathogenesis, clinical characteristics
I Klinika Chorób Płuc, Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc, Warszawa
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Jan Kuś
Streszczenie
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych (AZPP) jest złożonym zespołem chorobowym wywoływanym wziewną ekspozycją na różnorodne cząstki organiczne oraz nieorganiczne. Cząstki te, np. białka ptasie i zwierzęce, grzyby, bakterie termofilne, wywołują nadmierną immunologiczną odpowiedź u osób na nie wrażliwych. Częstość występowania AZPP w ogólnej populacji jest niska i trudna do oszacowania, ponieważ objawy choroby bywają ignorowane lub mylone z innymi jednostkami chorobowymi. Przez wiele miesięcy lub nawet lat przed postawieniem diagnozy mogą utrzymywać się kaszel, gorączka czy duszność. Współczynnik chorobowości w poszczególnych krajach wynika z: przyjętej definicji choroby, kryteriów diagnostycznych, uwarunkowań rolniczych i przemysłowych. Rodzaj antygenu oraz długość i intensywność ekspozycji wpływają na rozwój i przebieg AZPP. Intrygujące pozostaje, dlaczego, pomimo powszechnego występowania antygenów, na AZPP zapada niewielki procent narażonych i dlaczego, w postaci przewlekłej, pomimo ustania ekspozycji choroba nadal postępuje. Głównym rodzajem komórek biorących udział w patogenezie AZPP są limfocyty. AZPP manifestuje się różnorodnym obrazem klinicznym, radiologicznym i histopatologicznym mogącym przypominać inne choroby śródmiąższowe płuc. Konieczne staje się przeprowadzenie dokładnej diagnostyki różnicowej. Klasycznie AZPP jest dzielone na postać ostrą, podostrą i przewlekłą. Celem pracy jest podsumowanie aktualnej wiedzy na temat epidemiologii, etiologii i obrazu klinicznego choroby.
Summary
Hypersensitivity pneumonitis (HP) is a complex syndrome caused by inhalation exposure to a great variety of organic and inorganic molecules. These particles, for example birds’ and animals’ proteins, fungi, thermophilic bacteria cause excessive immune response in susceptible persons. The prevalence of HP in the general population is low and difficult to assess, because the disease is often unrecognized or misdiagnosed. Symptoms include cough, fever and shortness of breath and can persist for months or years before the diagnosis is made. The prevalence of HP in various parts of the world is dependent on the accepted definition and diagnostic criteria of disease, agricultural and industrial conditioning. The type of an antigen, the length and intensity of exposition determine development and a course of HP. Additional research is needed to understand why the disease develops only in minority of exposed individuals and why cases of chronic HP may progress without further antigen exposure. Lymphocytes are the main cells involved in pathogenesis of HP. HP manifests with diverse clinical, radiological and histopathological picture. Detecting antigen responsible for triggering illness is often difficult, therefore conducting the accurate differential diagnosis with other respiratory diseases is necessary. Chest imaging often shows fibrosis that can be difficult to distinguish from other interstitial lung diseases. Three clinical presentations of HP are recognised: acute, subacute and chronic HP. In this article we summarize the present knowledge about the epidemiology, etiology and clinical characteristics of the disease.



WSTĘP
Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych – AZPP (ang. hypersensitivity pneumonitis – HP), jest złożonym zespołem chorobowym wywoływanym wziewną ekspozycją na różnorodne antygeny, które muszą być na tyle małe (zwykle < 5 um), aby osiągnąć przestrzeń pęcherzyków płucnych. Antygeny te wywołują nadmierną immunologiczną odpowiedź u osób predysponowanych (1). Już w 1713 roku włoski profesor medycyny Ramazzini, uznawany za ojca medycyny pracy, odnotował występowanie krótkiego oddechu i chudnięcia u osób przesiewających lub ważących ziarno (2). W 1932 roku Campbell opisał po raz pierwszy objawy choroby u trzech rolników pracujących przy sianie (3). Na początku lat 60. ubiegłego wieku nazwano tę chorobę „płucem rolnika“ (ang. farmer’s lung – FL) i poznano czynnik wywołujący (4). Grupa Robocza AZPP (HP Study Group) zdefiniowała AZPP jako „chorobę płuc z objawami zaburzeń oddychania i kaszlu wynikającymi z wdychania antygenów, na które chory był wcześniej uczulony“ (5). W opracowaniach National Heart, Lung and Blood Institute/Office of Rare Diseases (NHLBI/ORD) AZPP zostało zdefiniowane jako zapalenie płuc z nadwrażliwości, określane także jako zewnątrzpochodne alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych, które stanowi zespół chorobowy o różnej intensywności, objawach klinicznych i historii naturalnego przebiegu (6).
Niezależnie od użytej definicji przyjmuje się, że AZPP jest chorobą płuc spowodowaną przez wdychanie antygenu, na który chory jest uczulony, której mogą towarzyszyć objawy ogólne, takie jak gorączka, bóle głowy i mięśni oraz utrata masy ciała. Stwierdzenie ekspozycji i cech uczulenia (obecność w surowicy swoistych przeciwciał klasy IgG przeciwko określonym antygenom), bez objawów klinicznych, nie są kryteriami wystarczającymi do rozpoznania choroby, ponieważ u wielu narażonych osób występuje odpowiedź immunologiczna, która nigdy nie prowadzi do rozwoju choroby (7).
EPIDEMIOLOGIA
AZPP u dorosłych
Częstość występowania AZPP różni się wyraźnie na świecie i jest zależna od przyjętej definicji choroby, kryteriów diagnostycznych, typu i intensywności ekspozycji, warunków geograficznych, uwarunkowań rolniczych i przemysłowych, w końcu czynników ryzyka zależnych od pacjenta (8).
Dane z trzech europejskich krajów (Belgia, Włochy, Niemcy) wskazują, że AZPP stanowi od 4 do 15% śródmiąższowych chorób płuc (9). W badaniu ze stanu Nowy Meksyk (USA) z lat 1988-1990 oszacowano występowanie chorób śródmiąższowych płuc na 30/100 000, z czego < 2% to przypadki AZPP (7). W badaniu z Wielkiej Brytanii przeprowadzonym na dużej, ogólnej populacji oceniono zapadalność na AZPP na 0,9/100 000/rok. Średni wiek pacjentów wynosił 57 lat, a chorobę stwierdzano równie często u kobiet, jak i u mężczyzn (7, 10).
Dane dotyczące częstości AZPP w Polsce są rozbieżne i mogą wskazywać na niedostateczne rozpoznawanie choroby w przeszłości. W pracy Meleniewskiej-Maciszewskiej i wsp. chorobowość na AZPP, na podstawie danych zebranych w latach 1990-1994, oceniona została na 1,26/100 000 (11). Według danych Szafrańskiego wśród chorych pochodzących z Radomia i okolic, hospitalizowanych w latach 2000-2009 z powodu śródmiąższowej choroby płuc, AZPP i inne choroby wywołane przez określone czynniki etiologiczne rozpoznawano w 1,7/100 000 przypadków (12). Natomiast według danych z 2013 roku, AZPP jest trzecią co do częstości chorobą śródmiąższową płuc występującą z częstością 10/100 000 przypadków (13).
AZPP u dzieci
Badanie duńskie przeprowadzone w populacji dziecięcej wykazało częstość występowania AZPP na 4 przypadki/1 mln (14). W badaniu północnoamerykańskim, pochodzącym z trzynastu ośrodków pediatrycznych, stwierdzono tylko 2 przypadki AZPP wśród 101 dzieci poddanych biopsji płuca z powodu choroby śródmiąższowej płuc, przebiegającej bez zaburzeń odporności (10). Dostępne dane wskazują, że w populacji dziecięcej AZPP jest wywołane głównie przez alergeny ptasie i grzybicze, do 25% zachorowań u dzieci to przypadki rodzinne związane ze wspólnym narażeniem na ten sam antygen, 59% chorujących to chłopcy (6, 15).
ETIOLOGIA I PATOGENEZA
Pomimo szerokiego rozpowszechnienia w środowisku antygenów, choruje tylko 1-15% osób narażonych (16). Ryzyko rozwoju AZPP zwiększa się przy istniejącej wcześniej podatności genetycznej (8).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

19

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

49

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. Bourke SJ, Dalphin JC, Boyd G et al.: Hypersensitivity pneumonitis: current concepts. Eur Respir J 2001; 18 (suppl. 32): 81-92.
2. Ramazzini B: Diseases of workers. (Wright WC, trans.) Hafner, New York, NY 1964: 243.
3. Campbell JM: Acute symptoms following work with hay. BMJ 1932; 2: 1143-1144.
4. Pepys J, Jenkins PA, Festenstein GN et al.: Farmer’s lung: Thermophilic actinomycetas as source of “farmer‘s lung hay“ antigen. Lancet 1963; 2: 607-611.
5. Lacasse Y, Selman M, Costabel U et al.: Clinical diagnosis of hypersensitivity pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med 2003; 168: 952-958.
6. Fink JN, Ortega HG, Reynolds HY et al.: Needs and opportunities for research in hypersensitivity pneumonitis. Am J Respir Crit Care Med 2005; 171: 792-798.
7. Lacasse Y, Girard M, Cormier Y: Recent advances in hypersensitivity pneumonitis. Chest 2012; 142(1): 208-217.
8. Selman M, Pardo A, Talmadge E et al.: Hypersensitivity pneumonitis. Insight in diagnosis and pathobiology. Am J Respir Crit Care Med 2012; 186(4): 314-324.
9. Thomeer MJ, Costabel U, Rizatto G et al.: Comparison of registries of interstitial lung diseases in three European countries. Eur Respir J 2001; 18 (suppl. 32): 114-118.
10. Selman M, Buendia-Roldan I: Immunopathology, diagnosis, and managment of hypersensitivity pneumonitis. Semin Respir Crit Care Med 2012; 33: 543-554.
11. Meleniewska-Maciszewska A, Kuś J, Wesołowski S et al.: Częstość rozpoznawania alergicznego zapalenia pęcherzyków płucnych w Polsce, w latach 1990-1994. Pneumon Alergol Pol 1997; 65: 205-210.
12. Szafrański W: Analiza grupy chorych na śródmiąższowe choroby płuc hospitalizowanych w latach 2000-2009 na oddziale płucnym wojewódzkiego szpitala w Radomiu. Pneumon Alergol Pol 2012; 80(6): 523-532.
13. Rowińska-Zakrzewska E, Bestry I: Alergiczne zapalenie pęcherzyków płucnych. [W:] Gajewski P (red.): Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych. Medycyna Praktyczna, Kraków 2013: 706-709.
14. Buchvald F, Petersen BL, Damgaard K et al.: Frequency, treatment, and functional outcome in children with hypersensitivity pneumonitis. Pediatr Pulmonol 2011; 46: 1098-1107.
15. Griese M, Haug M, Hartl D et al.: Hypersensitivity pneumonitis: lessons for diagnosis and treatment of rare entity in children. Orphanet Journal of Rare Diseases 2013; 8: 121-125.
16. Lacasse Y, Assayag E, Cormier Y: Myths and controversies in hypersensitivity pneumonitis. Semin Resp Crit Care Med 2008; 29: 631-642.
17. Glazer CS: Chronic hypersensitivity pneumonitis: important considerations in the work-up of this fibrotic lung disease. Curr Opin Pulm Med 2015; 21: 171-177.
18. Girard M, Cormier Y: Hypersensitivity pneumonitis. Curr Opin Allergy Clin Immunol 2010; 10: 99-103.
19. Leong KW, Ong S, Chee HL et al.: Hypersensitiviti pneumonitis due to high-dose colistin aerosol therapy. Int J Infect Dis 2010; 14(11): e1018-e1019.
20. Otera H, Tada K, Sakurai T et al.: Hypersensitivity pneumonitis associated with inhalation of catechin-rich green tee extracts. Respiration 2011; 82(4): 388-392.
21. van Heemst RC, Sander I, Rooyackers J et al.: Hypersensitivity pneumonitis caused by occupational exposure to phytase. Eur Respir J 2009; 33: 1507-1509.
22. Girard M, Lacasse Y, Cormier Y: Hypersensitivity pneumonitis. Allergy 2009; 64(3): 322-334.
23. Aquino-Galvez A, Camarena A, Montano M et al.: Transporter aassociated with antigen processing (TAP) 1 gene polymorphisms in patients with hypersensitivity pneumonitis. Experimental and Molecular Pathology 2008; 84: 173-177.
24. Warren C: Extrinsic allergic alveolitis: A disease commoner in nonsmokers. Thorax 1977; 32: 567-573.
25. Perez ERF, Swigris JJ, Forssen AV et al.: Identifying an inciting antigen is associated with improved survival in patients with chronic hypersensitivity pneumonitis. Chest 2013; 144(5): 1644-1651.
26. Blanchet MR, Israel-Assayag E, Cormier Y: Inhibitory effect of nicotine on experimental hypersensitivity pneumonitis in vivo and in vitro. Am J Resp Crit Care Med 2004; 169: 903-909.
27. Streclova M, Paluch P, Skibova J et al.: Influence of age on manifestation, VC and TLco values, and bronchoalveolar lavage cell counts of sarcoidosis and extrinsic allergic alveolitis. Clin Resp J 2015; 9: 39-44.
28. Girard M, Israel-Assayag E, Cormier Y: Impaired function of regulatory T-cells in hypersensitivity pneumonitis. Eur Respir J 2011; 37: 632-639.
29. Jeong YJ, Lee KS, Chung MP et al.: Chronic hypersensitivity pneumonitis and pulmonary sarcoidosis: differentiation from usual interstitial pneumonia using high-resolution computed tomography. Semin Ultrasound CT MRI 2014; 35: 47-58.
30. Miyazaki Y, Tateishi T, Akashi T et al.: Clinical predictors and histologic appearance of acute exacerbations in chronic hypersensitivity pneumonitis. Chest 2008; 134(6): 1265-1270.
otrzymano: 2015-12-03
zaakceptowano do druku: 2015-12-30

Adres do korespondencji:
*Małgorzata Ewa Jędrych
I Klinika Chorób Płuc Instytut Gruźlicy i Chorób Płuc
ul. Płocka 26, 01-138 Warszawa
tel. +48 (22) 431-22-62
fax +48 (22) 431-24-43
e.jedrych@igichp.edu.pl

Postępy Nauk Medycznych 1/2016
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych