Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu tutaj
© Borgis - Postępy Nauk Medycznych 10/2016, s. 747-749
*Jacek Łukaszkiewicz
Vitamin D – skin synthesis revisited
Nowe spojrzenie na syntezę skórną witaminy D
Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Pharmaceutical Division, Medical University of Warsaw
Head of the Department: Professor Grażyna Nowicka, MD, PhD
Prawie wszystkie komórki naszego ciała wykorzystują aktywną postać witaminy D jako regulatora wielu ważnych szlaków fizjologicznych i jako stymulatora ich aktywności fizjologicznej. Właściwe zaopatrzenie w witaminę D zapobiega krzywicy i osteomalacji oraz zmniejsza prawdopodobieństwo wystąpienia różnego rodzaju nowotworów oraz szeregu problemów, takich jak choroby nerek, serca, cukrzyca, złamania, nadciśnienie, otyłość, problemy dentystyczne, osteoporoza, infekcje dróg oddechowych czy zaburzenia działania centralnego układu nerwowego.
Spośród wszystkich komórek, keratynocyty wyróżniają się, posiadając pełny zestaw przemian metabolicznych dotyczących witaminy D, począwszy od jej syntezy, a kończąc na aktywnych metabolitach i ich inaktywacji. Ta specjalna rola keratynocytów wynika z ich funkcji i lokalizacji jako warstwy granicznej pomiędzy ludzkim ciałem a otoczeniem. Skórna synteza jest ważnym elementem w zaopatrzeniu naszego organizmu w witaminę D. Zgodnie z aktualnymi poglądami żaden z układów naszego ciała nie może pracować z maksymalną wydajnością przy niedostatecznym stanie zaopatrzenia w witaminę D. Zatem utrzymanie właściwego poziomu witaminy D z możliwie dużym, ale bezpiecznym udziałem promieni słonecznych wydaje się konieczny.
Almost all cells and organs of human body are using the active form of vitamin D as a co-regulator of many important physiological pathways and as an enhancer of their normal actions. Proper supplementation with vitamin D counteracts rickets and osteomalacia, and decreases the probability of such problems as such problems as certain kinds of cancer, kidney and heart diseases, diabetes, high blood pressure, obesity, fractures, osteoporosis, dental problems, respiratory tract infections, and central nervous system malfunctions. Among our body cells the keratinocytes stand out as those who confer the full spectrum of metabolic reactions concerning vitamin D from its synthesis to conversion into active metabolites and inactivation. This special position of keratinocytes stems from their location and function as a boundary layer between the human body and the environment. Cutaneous synthesis is an important factor in supplementation of our body with vitamin D. Current belief is that poor vitamin D status does not let our body systems work efficiently. Therefore maintaining of the proper vitamin status with the highest possible and safe use of sun rays is essential.
According to current views vitamin D should be regarded as a factor which is necessary but not sufficient for normal course of the key cellular biochemical pathways. Vitamin D is thought to be an enabler: its presence is necessary for the cellular processes to happen, but is neither their stimulant nor their cause. Therefore low level of vitamin D supplementation although not a direct cause of pathology or dysfunction – is regarded as a factor disturbing the cellular response to intra- and extracellular signals. It is now known that virtually all human body cells and tissues feature vitamin D receptors (VDR). Most cells have also capability of conversion of 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D] to its active form 1,25-dihydroxyvitamin D [1,25(OH)2D]. Cellular “in situ” activation of vitamin D gives the tissues an opportunity to use vitamin D in accordance to their needs. Thus with insufficient vitamin D supplementation, none of our body’s systems can work with optimum efficiency. On account of that vitamin D insufficiency being on most cases a result of low level of skin synthesis stimulation, is inevitably observed in wide range of diseases and dysfunctions (1). Modern human ancestors evolving in equatorial Africa gained the capability of constitutive production of melanin in their epidermal cells, to protect against burns and DNA damage by strong ultraviolet (UV) radiation (2, 3). Concomitantly with settling in the regions of higher latitudes a devolutional loss of this capability took place in favor to a mechanism of the UV induced melanin synthesis (4).
Another interesting adaptation to lower lighting conditions was a change of the availability of a substrate for the fotochemical reaction which is 7-dehydrocholesterol (7DHC), by tuning the activity of 7DHC dehydrogenase (DHCR7) converting 7DHC into cholesterol. In process of genetic adaptation to lower lighting conditions the variability due to single nucleotide polymorphism of the DHCR7 gene (DHCR7) played a significant role. Another interesting feature of DHCR7 is it’s inhibition by vitamin D. Therefore one of the responses the insolation is drop of the cholesterol synthesis and providing a substrate for the synthesis of vitamin D (5-9).
Another element of the system of the keratinocyte response to UV radiation is cytochrome P450 CYP11H1, converting vitamin D3 to noncalcemic secosteroids like 20(OH)D3 and 20,23(OH)2D3. Together with side-products of the previtamin D production (lumisterol, tachysterol), and 25(OH)D3 made by CYP27A they form a UV sink supplemental to the melanin, protecting cellular DNA (8).
Keratinocytes also play an important role in protecting of the human organism from harmful environmental factors such as pathogen microorganisms. Active form of vitamin D namely 1,25(OH)2D3 which in keratinocytes comes from 25(OH)D3 produced “in situ” within the same cell, acting through the VDR induces synthesis of a specific protein cathelicidin with bactericidal properties. It is quite obvious that the vitamin D metabolic pathway activated by the UV radiation is responsible for first line of defence against the environmental pathogens. The system is activated by the TLR (toll-like) receptors located on the cellular surface. Cathelicidin as a natural antibiotic is involved in the inborn resistance system as it is present in macrophages, fibroblasts, epithelial cells and many others. Thus ineffective skin synthesis of vitamin D is correlated with the general drop in resistance (10, 11).

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1


  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2


  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3


  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
1. Baggerly CA, Cuomo RE, French CB et al.: Sunlight and Vitamin D: Necessary for Public Health. Journal of the American College of Nutrition 2015; 34(4): 1-7. DOI: 10.1080/07315724.2015.1039866.
2. Antón SC, Potts R, Aiello LC et al.: Human evolution. Evolution of early Homo: An integrated biological perspective. Science 2014 Jul 4; 345(6192): 1236828. DOI: 10.1126/science.1236828.
3. Lamason RL, Mohideen MA, Mest JR et al.: SLC24A5, a putative cation exchanger, affects pigmentation in zebrafish and humans. Science 2005; 310(5755): 1782-1786.
4. Holick MF: Sunlight, ultraviolet radiation, vitamin D and skin cancer: how much sunlight do we need? Adv Exp Med Biol 2008; 624: 1-15. DOI: 10.1007/978-0-387-77574-6_1.
5. Jablonski NG, Chaplin G: The evolution of human skin coloration. Journal of Human Evolution 2000; 39: 57-106.
6. Jablonski GN, Chaplin G: Human skin pigmentation as an adaptation to UV radiation. PNAS 2010; 107: 8962-8968.
7. Kuan V, Martineau AR, Griffiths CJ et al.: DHCR7 mutations linked to higher vitamin D status allowed early human migration to Northern latitudes. BMC Evolutionary Biology 2013; 13: 144-154.
8. Bikle DD: Vitamin D metabolism and function in the skin. Mol Cell Endocrinol 2011; 347(1-2): 80-89.
9. Zou L, Porter TD: Rapid suppression of 7-dehydrocholesterol reductase activity in keratinocytes by vitamin D. J Steroid Biochem Mol Biol 2015; 148: 64-71.
10. Wei R, Christakos S: Mechanisms Underlying the Regulation of Innate and Adaptive Immunity by Vitamin D. Nutrients 2015; 7: 8251-8260.
11. White JH: Vitamin D as an inducer of cathelicidin antimicrobial peptide: expression: Past, present and future. Journal of Steroid Biochemistry & Molecular Biology 2010; 121: 234-238.
12. Bikle DD: Vitamin D and the skin. J Bone Miner Metab 2010; 2: 117-130. DOI: 10.1007/s00774-009-0153-8. Epub 2010 Jan 27.
13. Bikle DD, Oda Y, Tu CL: Novel mechanisms for the vitamin D receptor (VDR) in the skin and in skin cancer. J Steroid Biochem Mol Biol 2015; 148: 47-51. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2014.10.017. Epub 2014 Oct 31.
14. Garland C, Gorham E, Garland F: Vitamin D for cancer prevention: global perspective. Ann Epidemiol 2009; 19: 468-483.
15. Cuomo RE, Mohr SB, Gorham ED: What is the relationship between ultraviolet B and global incidence rates of colorectal cancer? Dermato-Endocrinology 2013; 5: 181-185.
16. Mohr SB, Garland CF, Gorham ED et al.: Ultraviolet B irradiance and incidence rates of bladder cancer in 174 countries. Am J Prev Med 2010; 38: 296-302.
17. Mohr SB, Gorham ED, Garland CF et al.: Low ultraviolet B and increased risk of brain cancer: an ecological study of 175 countries. Neuroepidemiology 2010; 35: 281-290.
18. Garland CF, Cuomo RE, Gorham ED et al.: Cloud cover-adjusted ultraviolet B irradiance and pancreatic cancer incidence in 172 countries. J Steroid Biochem Mol Biol 2016 Jan; 155(Pt B): 257-263. DOI: 10.1016/j.jsbmb.2015.04.004. Epub 2015 Apr 9.
otrzymano: 2016-09-01
zaakceptowano do druku: 2016-09-22

Adres do korespondencji:
*Jacek Łukaszkiewicz
Department of Biochemistry and Clinical Chemistry, Pharmaceutical Division, Medical University of Warsaw
ul. Banacha 1, 02-091 Warszawa
tel. +48 605-307-034

Postępy Nauk Medycznych 10/2016
Strona internetowa czasopisma Postępy Nauk Medycznych