Ponad 7000 publikacji medycznych!
Statystyki za 2021 rok:
odsłony: 8 805 378
Artykuły w Czytelni Medycznej o SARS-CoV-2/Covid-19

Poniżej zamieściliśmy fragment artykułu. Informacja nt. dostępu do pełnej treści artykułu
© Borgis - Nowa Medycyna 2/2017, s. 59-72
*Marta Zelga1, Piotr Zelga2, Adam Dziki2, Anna Piaseczna-Piotrowska1
Choroba Hirschsprunga u dzieci i dorosłych – kompendium wiedzy dla chirurga ogólnego
Hirschsprung disease in children and adults – updates on clinical knowledge for general surgeons
1Department of Pediatric Surgery, Urology and Transplantology, Polish Mother’s Memorial Hospital Research Institute in Łódź
Head of Department: Professor Anna Piaseczna-Piotrowska, MD, PhD
2Department of General and Colorectal Surgery, Medical University of Łódź
Head of Department: Professor Adam Dziki, MD, PhD, FACS, FACRS
Streszczenie
Choroba Hirschsprunga (HD) jest wrodzoną wadą przewodu pokarmowego, rzutującą na dalsze życie chorego. Od czasu pierwszych doniesień w XIX wieku, odnotowano znaczny postęp w zrozumieniu neuropatologii tej choroby i skutecznym leczeniu w okresie wieku dziecięcego i u dorosłych. Wprowadzono techniki małoinwazyjne, zredukowano liczbę operacji do jednego etapu z dostępu kroczowego oraz skutecznie leczy się powikłania, z których najbardziej poważnym pozostaje pooperacyjne zapalenie jelita cienkiego i okrężnicy związane z chorobą Hirschsprunga (HAEC). Przezodbytnicza resekcja odcinka bezzwojowego (TEPT) stała się dominującą metodą leczenia z uwagi na: techniczną łatwość zabiegu, dostęp kroczowy i uzyskiwane dobre wyniki czynnościowe. Stosowanie tej metody wiąże się jednak z większym ryzykiem występowania HAEC. HD może również występować u dorosłych, sprawiając istotne trudności diagnostyczne. Pacjenci skarżą się na przewlekłe zaparcia oraz bóle brzucha. W przypadku stwierdzonej HD u dorosłych operacja sposobem Duhamela jest leczeniem z wyboru, a w niektórych przypadkach można stosować miotomię przezodbytniczą. W celu zmniejszenia chorobowości i śmiertelności po zabiegach stosowanych w leczeniu HD zarówno u dzieci, jak i u dorosłych zaleca się centralizację leczenia w dużych ośrodkach z powodu trudnego procesu diagnostycznego i zaawansowanych technik operacyjnych.
Summary
Hirschsprung’s disease is a congenital disorder of the gastrointestinal duct with lifelong consequences. Since the first reports on the disease in the XIX century, significant progress has been noted in the understanding of the neuropathology of this disease, as well as in the effective treatment in new-borns, children and in adults. Minimally invasive techniques have been introduced, the number of surgical operations has been reduced to one stage with perineal access and there is effective treatment of complications, of which post-operative inflammation of the small intestine and of the colon associated to Hirschsprung’s disease remains the most serious one. Transanal resection of the aganglionic section (TEPT) has become the dominant method of treatment due to the technical easiness of the procedure, perineal access and the obtained good functional results. However, the application of this technique is associated with a higher risk of the occurrence of HAEC. HD may also occur in adults causing significant diagnostic difficulties. The patients complain of chronic constipations and abdominal pain. In case of diagnosing HD in adults an operation performed using the Duhamel technique is the treatment of choice and in selected cases transanal myotomy may be applied. In order to reduce the morbidity and mortality after the procedures applied in the treatment of HD both in children and in adults it is recommended to centralize treatment in big centres due to the difficult diagnostic process and advanced surgical techniques.



Wstęp
Choroba Hirschsprunga (ang. Hirschsprung disease – HD) jest wrodzonym zaburzeniem czynnościowym motoryki przewodu pokarmowego wynikającym z braku zwojów nerwowych w jelitowym splocie nerwowym, poczynając od wewnętrznego zwieracza odbytu i rozciągającego się proksymalnie na różnej długości jelita. Odcinek bezzwojowy jest obkurczony i stanowi mechaniczną przeszkodę dla propulsji treści jelitowej. Zaburzenie to jest następstwem zatrzymania migracji pierwotnych komórek nerwowych pochodzących z grzebienia nerwowego we wczesnym okresie życia płodowego, które może być spowodowane: czynnikami genetycznymi (geny: RET, GDNF itp.), nieprawidłową strukturą białek macierzy pozakomórkowej (fibronektyna, laminina itp.), niedoborem czynników neurotroficznych (NGF, NT-3 itp.) oraz molekuł przylegania komórkowego (NCAM, LiCAM). Najczęściej zmiany ograniczają się do odbytnicy i esicy (75% przypadków). Rzadziej bezzwojowość sięga aż do zagięcia śledzionowego (15%). W 6% przypadków brak jest unerwienia autonomicznego w całym jelicie grubym (TCA – całkowita bezzwojowość jelita grubego). Choroba może sporadycznie dotyczyć także całego jelita cienkiego, a nawet dwunastnicy. Opisywana jest także postać ultrakrótka z zajęciem tylko 2-3 cm odcinka odbytnicy powyżej linii zębatej. W 70% przypadków choroba występuje jako izolowana wada, w pozostałych przypadkach często stanowi komponentę zespołów, np. zespołu Downa czy Waardenburga. Według danych European Surveillance of Congenital Anomalies (EUROCAT), skupiających rejestry wad wrodzonych 31 państw europejskich, częstość występowania choroby szacuje się na 1,09 na 10 000 urodzeń, z obserwowanym trendem w kierunku większej częstości występowania w ciągu ostatnich 20 lat (1). W Polsce, na podstawie danych statystycznych Polskiego Rejestru Wad Wrodzonych obejmującego lata 2005-2006, zgłoszono 25 przypadków choroby (0,4/10 000 urodzeń), w tym 1 przypadek w województwie łódzkim (0,2/10 000 urodzeń) (2). Uważa się jednak, że skala występowania tej choroby jest znacznie większa. W 80% przypadków HD jest diagnozowana w pierwszym roku życia. W okresie dojrzewania i dorosłości jest rzadkością (zazwyczaj jest to ultrakrótka postać choroby). Dzieci z podejrzeniem HD trafiają najczęściej do wielospecjalistycznych ośrodków pediatrycznych, w których możliwa jest właściwa diagnostyka i leczenie operacyjne. Nadzór pooperacyjny w zależności od stanu klinicznego, możliwości wystąpienia powikłań wynikających zarówno z istoty wady, jak i prowadzonego leczenia trwa zazwyczaj 3 lub kilka lat, choć regularne wizyty kontrolne powinny się odbywać do uzyskania pełnoletności. W wieku dorosłym pacjenci zwykle z powodu dolegliwości, takich jak nietrzymanie stolca lub zaparcia, trafiają pod opiekę Poradni Gastroenterologicznej lub Chirurgicznej. Także w tych poradniach pojawiają się pacjenci z niezdiagnozowaną aganglionozą wrodzoną, wcześniej latami leczeni z powodu przewlekłych zaparć, nawracających dolegliwości bólowych jamy brzusznej czy objawów jelita drażliwego. Bardzo rzadko zdarzają się pacjenci z aganglionozą nabytą – chorobą Chagasa.
Objawy kliniczne HD
Około 80-90% dzieci z HD prezentuje objawy już w okresie noworodkowym. Są to: opóźnione wydalenie smółki powyżej 24. godziny życia, zaparcia, wzdęcie brzucha, okresowo nawracające biegunki (enterocolitis). Objawy te mogą być przyczyną posocznicy i bezpośrednio zagrażać życiu noworodka. Dominują: przewlekłe zaparcia niepoddające się leczeniu zachowawczemu, wzdęcia brzucha, stopniowe opóźnienie w rozwoju fizycznym dziecka. W badaniu per rectum zwraca uwagę pusta obkurczona bańka odbytnicy. Niewyjaśnione perforacje jelita przy braku zmian zapalnych ściany jelita, zwłaszcza kątnicy, mogą nasuwać podejrzenie HD.
Dorośli pacjenci skarżą się głównie na zaparcia, które w różnym zakresie utrzymują się od wieku dziecięcego, nieustępujące po stosowanym leczeniu zachowawczym. Towarzyszą im wzdęcia brzucha (83-86%) i okresowe dolegliwości bólowe jamy brzusznej (40-80%), zwłaszcza przy długich okresach pomiędzy defekacjami. Pacjenci przewlekle przyjmują leki przeczyszczające lub samodzielnie wykonują sobie enemy (3). W przeciwieństwie do dzieci, nietrzymanie stolca u dorosłych jest rzadkim objawem HD. Choroba może się także objawić poprzez wystąpienie „ostrych” chorób chirurgicznych, takich jak niedrożność przewodu pokarmowego, rozdęcie okrężnicy lub wgłobienie esicy (4, 5).
Diagnostyka choroby
W chirurgii dziecięcej biopsja ssąca odbytnicy aktualnie stanowi podstawową metodę pobierania bioptatów błony śluzowej i podśluzowej odbytnicy celem potwierdzenia bądź wykluczenia choroby Hirschsprunga i podstawę do kwalifikacji do zabiegu operacyjnego metodą TEPT. Warunkiem wiarygodnej oceny jest pobranie wycinka o odpowiedniej wielkości (zbyt ubogi materiał na wykonanie ok. 100 przekrojów), właściwej grubości (zawierającego błonę podśluzową) oraz właściwej lokalizacji (0,5-1,5 cm powyżej linii zębatej w zależności od wieku dziecka). Biopsja chirurgiczna ze względu na powikłania i konieczność znieczulenia dziecka jest aktualnie wykonywana rzadko (6). W czasie laparoskopii/laparotomii pobiera się natomiast wycinki w celu określenia zakresu aganglionozy. W pobranym bioptacie określa się obecność komórek zwojowych oraz wystąpienie przerostu włókien nerwowych. Wykonuje się różnego typu badania histochemiczne i immunohistochemiczne preparatów histologicznych pobranych bioptatów z zastosowaniem odczynników (m.in. eozyna, hematoksylina, acetylocholinoesteraza, dehydrogenaza mleczanowa oraz bursztynianowa, NADPH-D) lub przeciwciał (kalretina, PGP9.5, peripherin, substancja P., NO-syntaza itp.). W obrazie HD charakterystyczny jest brak obecności komórek nerwowych i zwojów nerwowych w jelitowym splocie nerwowym oraz przerost (hipertrofia) włókien nerwowych w ścianie jelita. Czułość i swoistość biopsji ssącej w diagnostyce choroby Hirschsprunga określa się odpowiednio na: 97-100% i 99-100%, a ryzyko powikłań jest mniejsze niż 1% (7-10).
Manometria anorektalna i badania radiologiczne pełnią funkcję pomocniczą w postawieniu diagnozy, ale ich czułość i swoistość jest znacznie mniejsza niż w przypadku biopsji. Badanie manometryczne przeprowadza się głównie w celu określenia obecności odruchu relaksacyjnego mięśnia zwieracza wewnętrznego odbytu, który wykształca się w pierwszym miesiącu życia. Brak zwiotczenia zwieracza w odpowiedzi na wzrost ciśnienia w bańce odbytnicy jest charakterystyczny dla choroby Hirschsprunga. Czułość i specyficzność tej metody jest oceniana na 75-100% i 85-97% (11, 12).
Badania radiologiczne często wykonywane są jako pierwsze, ze względu na ich dostępność i małą inwazyjność. Przeglądowe zdjęcie jamy brzusznej w pozycji wiszącej pozwala uwidocznić rozdęte pętle jelita grubego i obecność poziomów płynowo-gazowych. Wlew kontrastowy doodbytniczy uwidacznia lejkowaty obszar strefy przejściowej – „objaw stożka” – na pograniczu jelita zwojowego i obkurczonego jelita bezzwojowego. Na zdjęciu późnym po 24 godzinach widoczne jest zaleganie kontrastu w dystalnym odcinku jelita. Badanie kontrastowe wykonuje się bez wcześniejszego przygotowania jelit, a jego czułość i specyficzność różni się w zależności od długości fragmentu bezzwojowego jelita oraz wieku pacjenta (70 i 83%) (13). Mniejszą czułość i specyficzność badania obserwuje się w przypadku krótkich odcinków bezzwojowych oraz w wieku noworodkowym, w którym strefa przejściowa jest mniej rozwinięta (14).
Lecznie operacyjne u dzieci
Leczenie operacyjne jest jedyną metodą dającą szanse na wyleczenie chorego (15). Idea operacyjnego leczenia choroby Hirschsprunga polega na wycięciu odcinka bezzwojowego jelita oraz sprowadzeniu i zespoleniu jelita unerwionego z dystalną częścią odbytnicy możliwie jak najbliżej odbytu.
Pierwszej udanej operacji, polegającej na usunięciu bezzwojowej części jelita i przeciągnięciu zdrowego fragmentu przez wynicowaną odbytnicę, dokonali Swenson i Bill w 1948 roku. Od tego czasu pojawiły się nowe techniki, różniące się od pierwotnej operacji, która także była dalej modyfikowana. Chirurgiczne leczenie HD początkowo składało się z trzech etapów operacji: wyłonienia stomii powyżej strefy przejściowej, właściwego zabiegu naprawczego, a następnie zamknięcia kolostomii. Obecnie dąży się do zmniejszenia liczby planowych interwencji aż do zabiegów jednoetapowych. Takie postępowanie staje się coraz powszechniejsze, a wyniki są porównywalne lub lepsze niż w przypadku operacji wieloetapowych (16-18). Jednakże, wykonanie odbarczającej kolostomii wciąż jest zalecane u dzieci z ostrym zapaleniem jelit związanym z chorobą Hirschsprunga (HAEC), niedożywieniem lub dużym ryzykiem perforacji, np. w przypadku rozdęcia jelita (5). Najczęściej stosowane techniki operacyjne przedstawiono w tabeli 1.
Tab. 1. Najczęściej stosowane techniki operacyjne u dzieci z chorobą Hirschsprunga
Typ operacjiSwensonDuhamelSoaveRehbeinTEPT
Opis zabiegu– wewnątrzbrzuszna resekcja bezzwojowego jelita
– wypreparowanie i uruchomienie odbytnicy
– wynicowanie odbytnicy na zewnątrz przez odbyt
– sprowadzenie uzwojonego jelita przez przeciętą ścianę odbytnicy
– zespolenie sprowadzonego jelita ze ścianą odbytnicy
– resekcja bliższej części bezzwojowego jelita
– przezodbytnicze zespolenie unerwionego jelita z tylną ścianą kikuta odbytnicy przy użyciu staplera
– mukozektomia bezzwojowego odcinka jelita
– przeciągnięcie zdrowego jelita przez mankiet
– zespolenie z odbytem około 1 cm powyżej linii grzebieniastej
– resekcja bezzwojowego odcinka jelita z pozostawieniem około 4 cm bezzwojowego fragmentu w przestrzeni zaotrzewnowej
– zespolenie kolorektalne za pomocą staplera
– przezodbytnicze usunięcie odcinka bezzwojowego
– sprowadzenie unerwionego jelita z jamy brzusznej przez pozostawiony mankiet mięśniowy dystalnej części odbytnicy
– zespolenie sprowadzonego jelita z błoną śluzową kanału odbytniczego tuż powyżej linii zębatej
Liczba etapów zabiegu1-31-31-31-31-3
Dostęp operacyjnybrzuszno-kroczowybrzuszno-kroczowy
lub pull-through
kroczowo-brzuszny
lub pull-through
brzusznykroczowy
Operacja metodą laparoskopowątaktaknietaktak
Częstość nietrzymania stolca3,2-19,5%0-27%2,1%8,9%0-21%

Powyżej zamieściliśmy fragment artykułu, do którego możesz uzyskać pełny dostęp.
Mam kod dostępu
  • Aby uzyskać płatny dostęp do pełnej treści powyższego artykułu albo wszystkich artykułów (w zależności od wybranej opcji), należy wprowadzić kod.
  • Wprowadzając kod, akceptują Państwo treść Regulaminu oraz potwierdzają zapoznanie się z nim.
  • Aby kupić kod proszę skorzystać z jednej z poniższych opcji.

Opcja #1

24

Wybieram
  • dostęp do tego artykułu
  • dostęp na 7 dni

uzyskany kod musi być wprowadzony na stronie artykułu, do którego został wykupiony

Opcja #2

59

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 30 dni
  • najpopularniejsza opcja

Opcja #3

119

Wybieram
  • dostęp do tego i pozostałych ponad 7000 artykułów
  • dostęp na 90 dni
  • oszczędzasz 28 zł
Piśmiennictwo
1. EUROCAT Central Registry: EUROCAT Statistical Monitoring Report – 2012. 28th February 2015: 1-223.
2. Latos-Bieleńska A, Materna-Kiryluk A: Wrodzone wady rozwojowe w Polsce w latach 2005-2006. Dane z Polskiego Rejestru Wrodzonych Wad Rozwojowych. Ośrodek Wydaw. Nauk., Poznań 2010.
3. Miyamoto M, Egami K, Maeda S et al.: Hirschsprung’s disease in adults: report of a case and review of the literature. J Nippon Med Sch 2005; 72(2): 113-120.
4. Lopez Ruiz JA, Tallon Aguilar L, Sanchez Moreno L et al.: Hirschsprung disease with debut in adult age as acute intestinal obstruction: case report. Rev Esp Enferm Dig 2016; 108(11): 742-746.
5. Tan FLS, Tan Y-M, Heah SM, Seow-Choen F: Adult Hirschsprung’s disease presenting as sigmoid volvulus: a case report and review of literature. Tech Coloproctol 2006; 10(3): 245-248.
6. Lorijn F, Kremer L, Reitsma J, Benninga M: Diagnostic tests in Hirschsprung disease: a systematic review. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2006; 42(5): 496-505.
7. Lewis NA, Levitt MA, Zallen GS et al.: Diagnosing Hirschsprung’s disease: increasing the odds of a positive rectal biopsy result. J Pediatr Surg United States 2003; 38(3): 412-416.
8. Friedmacher F, Puri P: Rectal suction biopsy for the diagnosis of Hirschsprung’s disease: a systematic review of diagnostic accuracy and complications. Pediatr Surg Int Germany; 2015; 31(9): 821-830.
9. Tran VQ, Lam KT, Truong DQ et al.: Diagnostic value of rectal suction biopsies using calretinin immunohistochemical staining in Hirschsprung’s disease. J Pediatr Surg United States 2016; 51(12): 2005-2009.
10. Hayes CE, Kawatu D, Mangray S, LeLeiko NS: Rectal Suction Biopsy to Exclude the Diagnosis of Hirschsprung?s Disease. J Pediatr Gastroenterol Nutr 2012; 55(3): 1.
11. Keshtgar AS, Ward HC, Clayden GS: Pathophysiology of chronic childhood constipation: functional and morphological evaluation by anorectal manometry and endosonography and colonic transit study. J Pediatr Surg United States 2013; 48(4): 806-812.
12. Tang Y-F, Chen J-G, An H-J et al.: High-resolution anorectal manometry in newborns: normative values and diagnostic utility in Hirschsprung disease. Neurogastroenterol Motil England 2014; 26(11): 1565-1572.
13. Haricharan RN, Georgeson KE: Hirschsprung disease. Semin Pediatr Surg United States 2008; 17(4): 266-275.
14. Taxman TL, Yulish BS, Rothstein FC: How useful is the barium enema in the diagnosis of infantile Hirschsprung’s disease? Am J Dis Child United States 1986; 140(9): 881-884.
15. Zani A, Eaton S, Morini F et al.: European Paediatric Surgeons’ Association Survey on the Management of Hirschsprung Disease. Eur J Pediatr Surg Off J Austrian Assoc Pediatr Surg = Zeitschrift fur Kinderchirurgie United States 2017; 27(1): 96-101.
16. Langer JC, Fitzgerald PG, Winthrop AL et al.: One-stage versus two-stage Soave pull-through for Hirschsprung’s disease in the first year of life. J Pediatr Surg United States 1996; 31(1): 33-37.
17. Shankar KR, Losty PD, Lamont GL et al.: Transanal endorectal coloanal surgery for Hirschsprung’s disease: experience in two centers. J Pediatr Surg United States 2000; 35(8): 1209-1213.
18. van der Zee DC, Bax KN: One-stage Duhamel-Martin procedure for Hirschsprung’s disease: a 5-year follow-up study. J Pediatr Surg United States 2000; 35(10): 1434-1436.
19. Pini Prato A, Gentilino V, Giunta C et al.: Hirschsprung disease: do risk factors of poor surgical outcome exist? J Pediatr Surg United States 2008; 43(4): 612-619.
20. De la Torre-Mondragon L, Ortega-Salgado JA: Transanal endorectal pull-through for Hirschsprung’s disease. J Pediatr Surg United States 1998; 33(8): 1283-1286.
21. Thomson D, Allin B, Long A-M et al.: Laparoscopic assistance for primary transanal pull-through in Hirschsprung’s disease: a systematic review and meta-analysis. BMJ Open England 2015; 5(3): e006063.
22. van de Ven TJ, Sloots CEJ, Wijnen MHWA et al.: Transanal endorectal pull-through for classic segment Hirschsprung’s disease: with or without laparoscopic mobilization of the rectosigmoid? J Pediatr Surg United States 2013; 48(9): 1914-1918.
23. Czauderna P, Żakowiecka A, Królak M, Komasara L: Przezodbytnicza endorektalna operacja sprowadzenia jelita grubego (TEPT) w chorobie Hirschsprunga – doświadczenie wstępne na gruncie polskim na podstawie 7 leczonych pacjentów. Pediatr Współczesna Gastroenterol Hepatol i Żywienie Dziecka 2006; 8(3): 183-187.
24. Pini Prato A, Rossi V, Avanzini S et al.: Hirschsprung’s disease: what about mortality? Pediatr Surg Int Germany 2011; 27(5): 473-478.
25. Demehri FR, Halaweish IF, Coran AG, Teitelbaum DH: Hirschsprung-associated enterocolitis: pathogenesis, treatment and prevention. Pediatr Surg Int 2013; 29(9): 873-881.
26. Coran AG, Teitelbaum DH: Recent advances in the management of Hirschsprung’s disease. Am J Surg United States 2000; 180(5): 382-387.
27. Hackam DJ, Filler RM, Pearl RH: Enterocolitis after the surgical treatment of Hirschsprung’s disease: risk factors and financial impact. J Pediatr Surg United States 1998; 33(6): 830-833.
28. Wildhaber BE, Pakarinen M, Rintala RJ et al.: Posterior myotomy/myectomy for persistent stooling problems in Hirschsprung’s disease. J Pediatr Surg United States 2004; 39(6): 920-926.
29. Yanchar NL, Soucy P: Long-term outcome after Hirschsprung’s disease: patients’ perspectives. J Pediatr Surg United States 1999; 34(7): 1152-1160.
30. Ludman L, Spitz L, Tsuji H, Pierro A: Hirschsprung’s disease: functional and psychological follow up comparing total colonic and rectosigmoid aganglionosis. Arch Dis Child 2002; 86(5): 348-351.
31. Rescorla FJ, Morrison AM, Engles D et al.: Hirschsprung’s disease. Evaluation of mortality and long-term function in 260 cases. Arch Surg United States 1992; 127(8): 932-934.
32. Baillie CT, Kenny SE, Rintala RJ et al.: Long-term outcome and colonic motility after the Duhamel procedure for Hirschsprung’s disease. J Pediatr Surg United States 1999; 34(2): 325-329.
33. Ishikawa N, Kubota A, Kawahara H et al.: Transanal mucosectomy for endorectal pull-through in Hirschsprung’s disease: comparison of abdominal, extraanal and transanal approaches. Pediatr Surg Int Germany 2008; 24(10): 1127-1129.
34. Till H, Heinrich M, Schuster T, Schweinitz D: Is the anorectal sphincter damaged during a transanal endorectal pull-through (TERPT) for Hirschsprung’s disease? A 3-dimensional, vector manometric investigation. Eur J Pediatr Surg Off J Austrian Assoc Pediatr Surg = Zeitschrift fur Kinderchirurgie United States 2006; 16(3): 188-191.
35. Van Leeuwen K, Geiger JD, Barnett JL et al.: Stooling and manometric findings after primary pull-throughs in Hirschsprung’s disease: perineal versus abdominal approaches. J Pediatr Surg United States 2002; 37(9): 1321-1325.
36. Stensrud KJ, Emblem R, Bjørnland K: Functional outcome after operation for Hirschsprung disease-transanal vs transabdominal approach. J Pediatr Surg 2010; 45(8): 1640-1644.
37. Oh C, Lee S, Lee S-K, Seo J-M: Difference of Postoperative Stool Frequency in Hirschsprung Disease According to Anastomosis Level in a Single-Stage, Laparoscopy-Assisted Transanal Endorectal Pull-Through Procedure. Medicine (Baltimore) 2016; 95(14): e3092.
38. Jarvi K, Laitakari EM, Koivusalo A et al.: Bowel function and gastrointestinal quality of life among adults operated for Hirschsprung disease during childhood: a population-based study. Ann Surg United States 2010; 252(6): 977-981.
39. Riss S, Herbst F, Birsan T, Stift A: Postoperative course and long term follow up after colectomy for slow transit constipation – is surgery an appropriate approach? Colorectal Dis England 2009; 11(3): 302-307.
40. Pinedo G, Zarate AJ, Garcia E et al.: Laparoscopic total colectomy for colonic inertia: surgical and functional results. Surg Endosc Germany 2009; 23(1): 62-65.
41. Sohn G, Yu CS, Kim CW et al.: Surgical outcomes after total colectomy with ileorectal anastomosis in patients with medically intractable slow transit constipation. J Korean Soc Coloproctol Korea (South) 2011; 27(4): 180-187.
42. Hsiao KCW, Jao S-W, Wu C-C et al.: Hand-assisted laparoscopic total colectomy for slow transit constipation. Int J Colorectal Dis Germany 2008; 23(4): 419-424.
43. FitzHarris GP, Garcia-Aguilar J, Parker SC et al.: Quality of life after subtotal colectomy for slow-transit constipation: both quality and quantity count. Dis Colon Rectum United States 2003; 46(4): 433-440.
44. Vorobyov GI, Achkasov SI, Biryukov OM: Clinical features’ diagnostics and treatment of Hirschsprung’s disease in adults. Color Dis 2010; 12(12): 1242-1248.
45. Elliot MS, Todd IP: Adult Hirschsprung’s disease: results of the Duhamel procedure. Br J Surg England 1985; 72(11): 884-885.
46. Barnes PR, Lennard-Jones JE, Hawley PR, Todd IP: Hirschsprung’s disease and idiopathic megacolon in adults and adolescents. Gut England 1986; 27(5): 534-541.
47. Natsikas NB, Sbarounis CN: Adult Hirschsprung’s disease. An experience with the Duhamel-Martin procedure with special reference to obstructed patients. Dis Colon Rectum United States 1987; 30(3): 204-206.
48. Qiu J-F, Shi Y-J, Hu L et al.: Adult Hirschsprung’s disease: report of four cases. Int J Clin Exp Pathol United States 2013; 6(8): 1624-1630.
49. Bapaye A, Wagholikar G, Jog S et al.: Per rectal endoscopic myotomy (PREM) for the treatment of adult Hirschsprung’s disease – First human case (with video). Dig Endosc 2016; 28(6): 680-684.
otrzymano: 2017-04-05
zaakceptowano do druku: 2017-04-27

Adres do korespondencji:
*Marta Zelga
Klinika Chirurgii, Urologii Dziecięcej i Transplantologii Instytut Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi
ul. Rzgowska 281/289, 93-338 Łódź
tel. +48 669-639-894
martaswitkowska@gmail.com

Nowa Medycyna 2/2017
Strona internetowa czasopisma Nowa Medycyna